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类型动脉血气分析六步法教学课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4150902
  • 上传时间:2022-11-15
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    关 键  词:
    动脉 血气 分析 步法 教学 课件
    资源描述:

    1、动脉血动脉血气分析六气分析六步法步法1 酸碱平衡酸碱平衡l机体调节酸碱物质含量及其比例,维持血液pH值在正常范围内的过程。2酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱l酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。3分型分型l 根据血液pH的高低,7.45为碱中毒。l HCO3-浓度主要受代谢因素影响的,称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。l H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的,称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。l 在单纯性酸中毒或者碱中毒时,由于机体的调节,虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化,但pH仍在正常范围之内,称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。l 如果pH异常,则称为失

    2、代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。4酸碱平衡紊乱主要分为以下五型:酸碱平衡紊乱主要分为以下五型:l 代谢性酸中毒代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。l AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点:AG增多,血氯正常。l AG正常型代酸:指HCO3-浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时,则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点:AG正常,血氯升高。l 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。l 代谢性碱中毒代谢性碱中毒根

    3、据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。l 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。l 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 5混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。l 酸碱一致性:呼酸+代酸;呼碱+代碱。l 酸碱混合性:呼酸+代碱;呼碱+代酸;代酸+代

    4、碱。l 三重性酸碱平衡紊乱:呼酸+代酸+代碱;呼碱+代酸+代碱。l 混合性酸中毒:高AG代酸+高Cl-性代酸。6 阴离子间隙(阴离子间隙(AG)l 定义:AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)l 根据体液电中性原理:体内阳离子数阴离子数,l Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,l Na+UC HCO3-+CL-+UAl AG UA UC Na+-(HCO3-+CL-)l 参考值:1014mmoll 意义:l 1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、l 丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。l 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨

    5、髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。l 3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症。l 例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3-24 mmol/L,CL-90 mmol/L,Na+140 mmol/L l分析:单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,14mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒。7潜在潜在HCO3-l 定义:定义:高高AG代酸(继发性代酸(继发性HCO3-降低)掩盖降低)掩盖HCO3-升高。升高。l 潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG,即无高,即无高AG代酸时,体内应有代酸时,体内应有的的HCO3-值。值。l 意义:意义:1)排除

    6、并存高)排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降。下降。l 2)揭示被高)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。在。l l 例:例:pH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L l 分析分析:实测实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因似乎完全正常,但因AG=26mmol 14mmol,提示存在高,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计值,需计算潜在算潜

    7、在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L,高于正常,高于正常高限高限26mmol/L,故存在高,故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。8酸碱来源酸碱来源l 可经肺排出的挥发酸碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+l 肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。l 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。9机体调节机体调节l 1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强(含量最多;开放性 缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1,此时 pH值为7.4。其次红细胞内的

    8、Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l 2、肺呼吸:PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋,PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒定。103 3、肾脏排泄和重吸收:肾脏排泄和重吸收:H H+分泌和重吸收:分泌和重吸收:COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3-近端小管和远端集合小管近端小管和远端集合小管 泌氢,对碳酸氢钠进行重吸收。泌氢,对碳酸氢钠进行重吸收。肾小管腔内缓冲盐的酸化:肾小管腔内缓冲盐的酸化:HPOHPO4 42-2-+H+H+H

    9、H2 2POPO4 4-氢泵主动向管腔内泌氢与氢泵主动向管腔内泌氢与HPOHPO4 42-2-成成H H2 2POPO4 4-。NHNH4 4+的分泌:的分泌:谷氨酰胺谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下在谷氨酰胺酶的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3-NH NH3 3+H+H+NHNH4 4+通过通过NaNa+/NH/NH4 4+交换,分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌交换,分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的氢与管腔中的NHNH3 3结合成为结合成为NHNH4 4+。4 4、细胞内外离子交换:细胞内外离子交换:细胞内外的细胞内外的H H+-K-K+、H H+-Na-Na+、Na

    10、Na+-K-K+、ClCl-HCO-HCO3 3-,多位于红,多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾,碱中毒时,细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾,碱中毒时,常伴有低血钾。常伴有低血钾。111213说明说明l血液缓冲迅速,但不持久;肺调节 作用效能大,30分钟达高峰,仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度改 变;肾调节较慢,在1224小时才发挥作用,但 效 率 高,作 用 持 久 。14介绍动脉血气分析六步法介绍动脉血气分析六步法l 判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l 1、以pH判断酸中毒或碱中毒;l 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡;l 3、根

    11、据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。15 第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性公式评估血气数值的内在一致性HH+=24=24(PaCO(PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3-如果如果 pH pH 和和 H H+数值不一致,该血气数值不一致,该血气结果可能是错误的,必须重新测定。结果可能是错误的,必须重新测定。1617 第二步第二步 是否存在碱血症或酸血症?是否存在碱血症或酸血症?pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常这就是原发异常。通常这就是原发异常。记住:

    12、即使记住:即使pHpH值在正常范围(值在正常范围(7.357.357.45 7.45),也可能存在酸中毒或碱),也可能存在酸中毒或碱中毒。中毒。你需要核对你需要核对PaCOPaCO2 2,HCOHCO3 3-,和阴离,和阴离子间隙。子间隙。18 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱?是否存在呼吸或代谢紊乱?pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2改变方向的改变方向的关系如何?关系如何?在原发呼吸障碍时,在原发呼吸障碍时,pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方改变方向相反;在原发代谢障碍时,向相反;在原发代谢障碍时,pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向相同。改变

    13、方向相同。19pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2 改变的方向及改变的方向及HCOHCO3 3-、BEBE的关系的关系20 第四步第四步 针对原发异常是否产针对原发异常是否产生适当的代偿?生适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使通常情况下,代偿反应不能使pHpH恢复恢复正常(正常(7.35-7.457.35-7.45),如果观察到),如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。可能存在一种以上的酸碱异常。2122 第五步第五步 计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG=NaA

    14、G=Na+-Cl-Cl-HCO-HCO3 3-正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患者对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 12mmol/L12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L,阴离子间,阴离子间隙隙“正常值正常值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 23 第六步第六步 如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与高与HCOHCO3 3-的关系的关系计算阴离子间隙改变(计算阴离子间隙改变(AGAG

    15、)与潜在)与潜在HCOHCO3 3-的值:的值:AG=AG-12潜在潜在 HCO3-=AG+实测实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高(高如果为非复杂性阴离子间隙升高(高AGAG)代谢性酸中毒)代谢性酸中毒,潜潜在在 HCO HCO3 3-的值应当介于的值应当介于2222和和2626之间。之间。如果这一比值在正常值以外如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。则存在其他代谢紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3-22 26 26,则并存代谢性碱中毒。,则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值正常值”非常重要,且这一正非常重要,且

    16、这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。(见第五步)常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。(见第五步)24表表1 1:酸碱失衡的特征:酸碱失衡的特征25表表2 2:部分混合性和复杂性酸碱失衡特征:部分混合性和复杂性酸碱失衡特征26表表3:反映酸碱平衡的常用指标:反映酸碱平衡的常用指标27酸碱失衡举例分析酸碱失衡举例分析28 举例一:pH 7.29pH 7.29、PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg、HCO HCO3 3-14 mmol/L14 mmol/L、K K+5.2mmol/L Na5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl 140mmol/L Cl-108mmo

    17、l/L108mmol/Ll判断方法l PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 40mmHg,pH 7.29 7.40 7.40,同向改变提示:代酸。,同向改变提示:代酸。l 按代酸预计代偿公式计算:预计按代酸预计代偿公式计算:预计PaCOPaCO2 2在在27-31mmHg27-31mmHg;而实测;而实测PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg 落在此代偿范围内,结论为代酸;落在此代偿范围内,结论为代酸;l AG=140-AG=140-(14+10814+108)=18mmol/L=18mmol/L,提示高,提示高AGAG代酸,代酸,l

    18、 AG=18-12=6mmol/LAG=18-12=6mmol/L,l 潜在潜在 HCOHCO3 3-=6+14=20=6+14=2022mmol/L22mmol/Ll 结论:高结论:高AGAG代酸合并高代酸合并高ClCl-性代酸(混合性代酸)性代酸(混合性代酸)29混合性代酸临床注意混合性代酸临床注意点点l 此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况:1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸,而腹泻可引起高Cl-代酸;2、肾功能不全时:肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸,而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻,酸中毒可更为明显。30举例二:(编号2988 李

    19、昌勇)2012.2.18送检 pH 7.32 pH 7.32、PaCOPaCO2 2 21.7mmHg21.7mmHg、HCOHCO3 3-11.2 mmol/L11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/LSB 14.1mmol/L、BE-12.8BE-12.8;-15.2-15.2 K K+3.98mmol/L Na3.98mmol/L Na+140.9mmol/L Cl 140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L100.9mmol/L判断方法l PaCOPaCO2 2 21.7mmHg 21.7mmHg 40mmHg,pH 7.32 40mmHg,pH 7.32 7.40

    20、7.40,同向改变。提示代酸。按代酸,同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算:预计预计代偿公式计算:预计HCOHCO3 3-在在22.8-26.8mmol/L22.8-26.8mmol/L,提示代酸并呼碱,提示代酸并呼碱l AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L 14mmol/L 14mmol/L,提示高,提示高AGAG代酸并呼碱。代酸并呼碱。l AG=AG-12=28.8-12=16.8AG=AG-12=28.8-12=16.8l 潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO3 3-+AG=11.2

    21、+16.8=AG=11.2+16.8=28mmol/L28mmol/L,28mmol/L 28mmol/L 26mmol/L26mmol/L,提示代碱。,提示代碱。l 结论:呼碱结论:呼碱+高高AGAG代酸代酸+代碱代碱31举例三:pH 7.61pH 7.61、PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg、HCO HCO3 3-29 mmol/L29 mmol/L、K K+3.0mmol/L Na3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl 140mmol/L Cl-90mmol/L90mmol/Ll判断方法l PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3-29 mmol

    22、/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高,提示呼碱并代碱。32举例四:PHPH 7.337.33,PaCOPaCO2 2 70 mmHg70 mmHg,HCOHCO3 3-36mmol/L 36mmol/L,NaNa+140 140 mmol/Lmmol/L,CLCL-80 mmol/L80 mmol/L判断方法l 分析分析 :PaCOPaCO2 240 mmHg40 mmHg(70mmHg70mmHg)提示可能为呼酸;)提示可能为呼酸;l HCO HCO3 3-24 mmol/L 24 mmol/L(36mmol/L36mmol/L)提示可能为代碱。据原)提示可能为代碱。据

    23、原发失衡的变化发失衡的变化 代偿变化规律,原发失衡的变化决定代偿变化规律,原发失衡的变化决定pHpH偏向偏向,pH7.4pH7.4(7.337.33偏酸),即异向改变。故呼酸是原发失衡偏酸),即异向改变。故呼酸是原发失衡,而,而HCOHCO3 3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。33l选用相关公式选用相关公式l 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 l(HCOHCO3 3-)=0.35PaCO25.58 l =0.35(70-40)5.58l =4.9216.08 l HCOHCO3 3-=24+HCOHCO3 3-=28.9240.08 l 结合电解质水平计算结合电

    24、解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3 l AG=Na+-(HCOHCO3 3-+CL-)1014mmol/Ll =140-116l =24 mmol/Ll 潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO3 3-+AGl =36+12l =48mmol/L34l酸碱失衡判断:l 比较代偿公式所得的 HCOHCO3 3-与实测 HCOHCO3 3-,判断酸碱失衡l 实测 HCOHCO3 3-为36,在代偿区间28.9240.08内,但潜在 HCOHCO3 3-为48,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒。l AG14mmol/L,存在高AG代酸。l 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。35http:/ 36 感谢大家光临感谢大家光临 37

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