凝血生理学细胞为基础的新凝血模型-课件.ppt
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1、凝血生理学凝血生理学1ppt课件1.生理的凝血机制生理的凝血机制传统凝血瀑布模型传统凝血瀑布模型基于细胞的凝血模型基于细胞的凝血模型2.生理的抗凝机制生理的抗凝机制细胞因素细胞因素体液因素体液因素生理性抗凝蛋白生理性抗凝蛋白3.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统2ppt课件传统瀑布式凝血反应模式图传统瀑布式凝血反应模式图Ca+血管内皮损伤血管内皮损伤组织损伤组织损伤XIIXIIaXIXIaIXIXaBPCPF3VIIICa+XTF+VIIaVIIXa+V+Ca+磷脂磷脂凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤单体纤单体交联纤维蛋白交联纤维蛋白A、B肽肽XIIIXIIIa3ppt课件根据
2、经典的瀑布理论,不能解释以下几点临床问题:根据经典的瀑布理论,不能解释以下几点临床问题:1.当缺乏当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时,体外实验会显示凝血时间、激肽释放酶原、高分子量激肽原时,体外实验会显示凝血时间延长,但机体为什么没有出现出血倾向呢?延长,但机体为什么没有出现出血倾向呢?2.为什么缺乏为什么缺乏VIII因子或因子或IX因子时,机体会出现严重的出血,而外源凝血途径因子时,机体会出现严重的出血,而外源凝血途径不能阻止出血呢?不能阻止出血呢?3.体外试验时,为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢?体外试验时,为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢?4.为什么缺乏为什么缺
3、乏XI因子引起的出血程度要比因子引起的出血程度要比VIII因子或因子或IX因子缺乏引起的出血轻因子缺乏引起的出血轻得多呢?得多呢?4ppt课件以细胞为基础的凝血模型以细胞为基础的凝血模型在在1996年,就有学者(年,就有学者(MaureaneHoffman)提出了)提出了“以细胞为基础的凝血以细胞为基础的凝血模型模型”理论(理论(A cell-based model of coagulation)。)。这个模型提出:在受损的血管处发生的凝血过程,是在细胞表面进行的,这个模型提出:在受损的血管处发生的凝血过程,是在细胞表面进行的,并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他
4、们并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用,是一个非常复杂的过程。的协同因子、抑制因子之间存在相互作用,是一个非常复杂的过程。大概在大概在2002-2004年左右,模型较为完善。这个模型假说可以合理的解释临年左右,模型较为完善。这个模型假说可以合理的解释临床上遇到的有关凝血方面的问题,故近几年逐渐得到共识。床上遇到的有关凝血方面的问题,故近几年逐渐得到共识。5ppt课件新型的新型的“细胞学凝血模型细胞学凝血模型”,分为,分为 启动启动、放大放大、扩增扩增 3个阶段个阶段。6ppt课件启动(启动(Initiation)发生部位:发生
5、部位:“TF-承载细胞承载细胞”(TF-bearing cell)发生过程:发生过程:血管壁受损,血液与血管壁受损,血液与“TF-承载承载细胞细胞”接触,血液中的接触,血液中的F7a迅速与迅速与“TF-承载细承载细胞胞”上的上的 TF 相连,生成相连,生成“TF-F7a复合物复合物”,进,进一步激活少量的一步激活少量的 F9 和和 F10。F10a可以直接激可以直接激活活F5,并在,并在F5a的参与下形成的参与下形成“F10-F5复合物复合物“(凝血酶原酶复合物),再进一步水解凝血酶(凝血酶原酶复合物),再进一步水解凝血酶原为少量原为少量 凝血酶凝血酶(F2a)。)。7ppt课件 此时此时 F
6、10a 将限制于将限制于“TF-承载细胞承载细胞”的膜表面以保持活性的膜表面以保持活性(因血液中有它的抑制因血液中有它的抑制物物);生成的生成的 F9a 则可以游离到周围临近的血小板或其他细胞上。则可以游离到周围临近的血小板或其他细胞上。TF-F7a复合物的灭活,经复合物的灭活,经TFPI途径,在途径,在TF-承载细胞表面进行承载细胞表面进行。TF-F7复合物可以激活复合物可以激活F9和和F10,提示之前的外源性和内源性凝血通路的概念,提示之前的外源性和内源性凝血通路的概念,实际上并不适合体内的凝血状态实际上并不适合体内的凝血状态8ppt课件发生部位:发生部位:血小板血小板 发生过程:发生过程
7、:从从“TF承载细胞承载细胞”上上 游离出来游离出来 的的少量少量 凝血酶(凝血酶(F2a)激活那些从损伤局部溢出激活那些从损伤局部溢出的的 血小板血小板,使其释放使其释放颗粒,颗粒,包括包括F5,并在血并在血小板膜表面激活小板膜表面激活 F11,F5。血小板也可以把。血小板也可以把 F8 从从vwF上解放并激活它。上解放并激活它。放大放大(Amplification)9ppt课件发生部位:发生部位:血小板血小板发生过程:激活的血小板颗粒释放出内容发生过程:激活的血小板颗粒释放出内容物,令更多的血小板聚集于伤口局部。一旦物,令更多的血小板聚集于伤口局部。一旦“F9a-F8a复合物复合物”在激活
8、的血小板表面形成,在激活的血小板表面形成,便可以在血小板表面迅速激活便可以在血小板表面迅速激活F10生成生成大量的大量的F10a,从而连接从而连接F5a形成形成“F10a-F5a复合物复合物”,将,将大量大量凝血酶原凝血酶原(F2)转化为凝血酶(转化为凝血酶(F2a),形成凝血酶的形成凝血酶的爆发激活爆发激活。最后将纤维蛋白。最后将纤维蛋白原转化为纤维蛋白,原转化为纤维蛋白,F13a使纤维蛋白发生交联使纤维蛋白发生交联,形成稳固的血凝块。,形成稳固的血凝块。扩增扩增(Propagation)10ppt课件 Cell-based model of coagulation depicting th
9、e interconnection between the intrinsic and extrinsic pathways.11ppt课件新型凝血理论的凝血的框架,基本上就是新型凝血理论的凝血的框架,基本上就是 3 个复合物个复合物 顺序激活。顺序激活。在在“TF-承载细胞承载细胞”上上形成形成“TF-F7a复合物复合物”(第第1个个),负责启动凝血;),负责启动凝血;之后在之后在“TF-承载细胞承载细胞”上,激活上,激活“F10a-F5a复合物复合物”(第第2个个),少量生成凝血酶;),少量生成凝血酶;在活化血小板表面,生成在活化血小板表面,生成“F8a-F9a复合物复合物”(第第3个个)
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