[药理学]19第十九章抗慢性心功能不全药课件.ppt
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1、第十九章第十九章 抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药123【学习目标学习目标】识别非强心苷类正性肌力药、血管紧张素转化酶抑制药、减轻心脏负荷药、识别非强心苷类正性肌力药、血管紧张素转化酶抑制药、减轻心脏负荷药、受体阻断药抗心功能不全的作用特点。受体阻断药抗心功能不全的作用特点。领会强心苷类药物的作用及机制、用途、毒性反应及其防治措施。领会强心苷类药物的作用及机制、用途、毒性反应及其防治措施。描述慢性心功能不全的病理生理过程。描述慢性心功能不全的病理生理过程。慢性心功能不全(congestive heart failure,CHF)又称充血性心力衰竭,是各种病因引起的心室重构、心肌收缩与舒张功
2、能障碍,心脏泵血功能减退,所形成的动脉缺血、静脉淤血的一种临床综合征。CHF时,心肌的结构与功能均发生变化,出现心血管重构,心率、心脏前后负荷及耗氧量增加。同时,神经内分泌的变化还表现在交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,致血管紧张素增加,进一步加剧心脏功能障碍(图19-1)。随着心血管系统疾病发病率的增高及人口趋于老龄化,慢性心功能不全的发病逐渐增多,致残率和致死率较高。目前药物治疗是主要的治疗手段。慢性心功能不全发病机制与药物作用环节第一节 正性肌力作用药一、强心苷类强心苷(cardiac glycosides)是一类选择性作用于心脏,加强心肌收缩力和影响心肌电生理特
3、性的苷类化合物,目前在临床上使用的有地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)、毛花苷丙(lanatoside C)及毒毛花苷k(strophanthin k)等,其中以地高辛最为常用。【体内过程】强心苷类的体内过程主要与其脂溶性有关,脂溶性低的药物【药理作用】1.正性肌力作用(加强心肌收缩力)强心苷对心脏有高度选择性,其正性肌力作用表现以下特点:(1)缩短收缩期(2)增加衰竭心脏的输出量(3)降低衰竭心脏耗氧量2.负性频率作用(减慢心率)3.负性传导作用(减慢传导)【作用机制】治疗量的强心苷能选择性与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合,适度地抑制该酶的活性,使
4、Na+-K+交换受阻,细胞内的Na+浓度升高,促进了潜在的Na+-Ca2+交换,使Ca2+内流增加,储Ca2+和释放Ca2+增加,故心肌细胞内Ca2+浓度升高,通过兴奋-收缩耦联作用使心肌收缩力增强。而中毒量的强心苷,过度地抑制Na+-K+-ATP酶的活性,使细胞内的Na+和Ca2+大量增加,致胞内Ca2+增加,诱发心肌细胞后除极触发活动;同时K+量明显减少,使细胞内缺K+,导致心肌细胞自律性增高,传导减慢,易致心律失常。【临床用途】1.慢性心功能不全 强心苷类药物是治疗慢性心功能不全的主要药物,但对不同原因所致者,疗效有一定的差异。2.治疗某些心律失常(1)心房颤动(2)心房扑动 (3)阵发
5、性室上性心动过速 【毒性反应与防治】强心苷是一类治疗指数较低的药物,一般治疗量已经接近中毒量的60%。1.中毒反应(1)消化系统反应 较为常见,表现为厌食,恶心、呕吐、腹泻等是强心苷中毒的先兆症状。应注意与强心甙用量不足心衰未受控制所致的胃肠道症状相鉴别。(2)神经系统反应 主要有头痛,头晕、乏力、失眠、谵妄、视觉障碍,如黄视、绿视、视物模糊等。色视是强心苷中毒的先兆症状,可作为停药的指征。(3)心脏毒性反应 是最严重的中毒反应,可发生各种类型的心律失常,以室性早搏和房室传导阻滞最为常见,也可出现窦性心动过缓。室性心动过速最为严重,一旦发生应立即抢救,否则可发展为心室纤颤。2.中毒防治(1)预
6、防:避免中毒的诱因,如高血钙,低血钾、低血镁及缺氧。警惕中毒的先兆症状,如厌食、色视、早搏及窦缓(低于60次/分)等,一旦出现,应及时减量和停药。心电图及强心苷血药浓度的监测则有更重要的诊断意义。(2)治疗:快速型心律失常:氯化钾是治疗强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。钾离子与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,阻止毒性症状进一步的发展。苯妥英钠能抑制室性心律失常,因能与强心苷竞争性争夺Na+-K+-ATP酶而产生解毒效果。利多卡因对心室颤动更好,对严重中毒者可使用地高辛抗体Fab片段,可把强心苷从Na+-K+-ATP酶的结合中心解离出来,疗效迅速可靠,每毫克地高辛需用80mgFab拮抗
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