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类型与心律失常相关的心电现象课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4135085
  • 上传时间:2022-11-13
  • 格式:PPT
  • 页数:53
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    关 键  词:
    心律失常 相关 现象 课件
    资源描述:

    1、与心律失常相关的心电现象山西医科大学第二医院山西医科大学第二医院王红宇王红宇1心律失常发生时,一些心电现象常常与其伴随发生,这些心电现象可改变原心律失常的规律,使之变的更加复杂,难以诊断,了解及掌握这些心电现象,使我们能够正确分析及诊断复杂心律失常。2图C1 A 心肌细胞兴奋性和不应期 B心脏传导系统 3室内差异性传导分为:n时相性室内差异性传导n非时相性室内差异性传导一、室内差异性传导一、室内差异性传导 4 1、概念及发生机制 时相性室内差传是指激动经正常心室传导组织下传时,恰逢该组织处于相对不应期而传导速度减慢,并常伴传导顺序改变。因此造成QRS波群畸形。其产生条件有二:(1)双侧束支生理

    2、性不应期,长短不同(通常右束支不应期较长);(2)激动过早进入心室,心室的某处尚处于不应期,而产生除极顺序异常及传导缓慢,过早激动发生的越早其前一个心动周期越长,越易发生差异性传导(Ashman现象)。(一)时相性室内差异性传导 52、心电图表现 房早伴室内差异性传导 6房颤伴室内差异性传导7附表 房颤时室性早搏与室内差异性传导的鉴别室性早搏室内差异性传导心室率较慢较快配对间期固定,常不是最短R-R间期多不固定,常为最短R-R间期配对前周期多不延长多延长,呈长-短R-R现象(Ashman现象)类代偿间歇有无V1的QRS波群形态较少为RBBB型,或仅呈R、QR形常为RBBB型QRS波群起始向量不

    3、同于窦性多同于窦性畸形QRS波群常有二联律倾向,畸形QRS一致连续出现倾向,畸形程度不一致临床意义常为洋地黄过量常为洋地黄不足8 1、概念及发生机制 非时相性室内差异性传导是指房室交界逸搏及逸搏心律QRS波形与室上性下传者略有不同,其原因为交界区的逸搏发源点较偏向一侧,使沿一侧传导快而沿另一侧传导慢,除极顺序发生改变,致使QRS波形畸变。(二)非时相性室内差异性传导9 2、心电图表现房室交界区存在纵向传导分离 主要表现为交界性逸搏与逸搏心律,QRS波样形态畸形。10 (三)临床意义时相性与非时相性室内差传分别与生理性不应期及交界区起搏点位置偏一侧有关,本身无特殊的临床意义。但需与室性早搏、束支

    4、阻滞及位相阻滞相鉴别。临床右束支型时相性室内差传多见,但偶有左束支阻滞形差传,其往往与左束支内隐匿性传导有关。11 二、隐匿性传导(一)概念及发生机制 激动在心脏某处传导组织内已传入一定的距离或深度,但未能通过全程,因此体表心电图表现不出来,但它可对其后的激动产生影响,如产生传导延缓、阻滞,节律重整及传导改善,可通过这些影响而间接推断某处心脏传导组织发生了隐匿性传导。12 隐匿性传导可发生在心脏传导系统的任何部位,最常见的仍是房室交界区,引起隐匿传导的来源可以是窦性的,也可以是各种异位激动或人工心脏刺激。隐匿传导具方向性,可以顺向、逆向进行,传导的深浅也可不同。许多心律失常可引起隐匿性传导,隐

    5、匿性传导又可引起多种心律失常。(一)概念及发生机制13依据隐匿性传导引起的后果,将其归为三类:(1)影响其后激动的传导,包括传导延缓、阻滞及改善;(2)影响其后激动的形成,主要表现在起搏点过早被除极,使节律重整;(3)对其后的激动的传导及形成都产生影响。(一)概念及发生机制14(二)心电图表现 室早在交界区隐匿性传导造成其后传导延缓及中断 1、使其后的激动传导延缓或阻滞15心房扑动 交界区隐匿传导16 2、造成其后出现假性房室传导阻滞或使原房室传导阻滞加重隐匿交界性早搏造成假性房室传导阻滞 17蝉联现象交界区隐匿传导使原房室阻滞加重(2:1交3:1)183、使其后的激动传导改善 魏登斯基现象与

    6、隐匿性传导 194、使其后激动节律重整 房性早搏侵入交界性逸搏灶,使之节律重整 20 (三)临床意义隐匿性传导本身属生理性干扰,可见于心脏正常时,但有器质性心脏病时或药物影响时更多见,其使心律失常变的更加复杂,另外在有传导阻滞时,可再加重阻滞,使血液动力学恶化。21三、文氏现象三、文氏现象(一)概念及发生机制文氏现象属第第二度I型传导阻滞,表现为激动在某心肌组织内传导时一次比一次传导延缓,最后发生阻滞的循环往复的现象。文氏现象可发生于传导系统的任何部位,如房室交界区、窦房交界处,异位起搏点周围、束支及分支及折返路径中。有典型与非典型两种,还可见到交替性文氏周期。反文氏现象。22(二)心电图表现

    7、 1、典型文氏型房室传导阻滞232、其它部位的文氏型传导阻滞 第二度I型(文氏型)窦房阻滞 24文氏型右束支阻滞2、其它部位的文氏型传导阻滞 25文氏型左前分支阻滞2、其它部位的文氏型传导阻滞 263、折返路径中的文氏型传导阻滞 交界区反复搏动(折返)伴文氏型逆传 274、反文氏现象 2:1房室传导阻滞中的反文氏现象 28(三)临床意义文氏现象可由迷走神经张力增高及渐变引起,但多由心肌炎、冠心病、心肌病、洋地黄药物等引起。持续性文氏型窦房阻滞多见于病理性的,束支及分支内文氏阻滞器质性原因多见。偶尔右束支内文氏型传导见于正常人。异位心动过速文氏型传出阻滞可见于洋地黄中毒。交替性文氏周期则提示有较

    8、严重的心肌病变。文氏传导可使心室率变慢、束支文氏阻滞可使双室不同步,因而可使血液动力学发生改变。29四、干扰与脱节(一)概念及发生机制一个激动除极心肌组织后,产生有效及相对不应期使接踵而至的另一个激动发生传导阻滞或延缓,这两个激动也可在某处相遇而抵消或者形成融合。干扰现象部分由隐匿性传导引起。30 (二)心电图表现1、窦房交界处干扰异位激动侵入窦房交界处,产生不应期,窦房结外传时遇不应期而未能传出,而不产生P波,但并未影响窦房结的节律,最常见的表现为房性早搏代偿完全,偶见交界性早搏逆传心房,并在窦房交界处干扰。此种为完全性干扰。31322、心房内干扰完全性心房内干扰表现为房性融合波,多见于房性

    9、并行心律及舒张晚期房早时,不完全性心房内干扰表现为房内差异性传导。333、房室交界区干扰表现有房早的P-R延长(不完全干扰),房早未下传(完全性干扰),间位交界性或室性早搏后窦性P-R延长(不完全干扰),交界性或室性早搏前后存在无传导关系的窦性P波(完全干扰)。34354、心室内干扰p不完全性干扰表现为室内差异性传导;p完全性干扰表现为室性融合波,多见于室性并行心律及舒张晚期室早。典型的W-P-W综合征有波的QRS波群可以视为特殊的室性融合波。36连续干扰3次以上就形成了脱节,脱节主要表现在房室交界区,其特点为:心房与心室分别由两个节律点控制,通常心房由窦性或房性节律点控制,心室由交界性或室性

    10、节律点控制;室率快于房率或室率等于房率,后者称等频性干扰性房室脱节。干扰性脱节37非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节 38干扰与脱节现象本身是一种生理性传导异常但它基础心律失常的发生原因多为器质性的。如风湿性及病毒性心肌炎、冠心病、心肌病等。但也可见于窦缓及迷走张力增高者。干扰性脱节应与完全性房室传导阻滞时的房室分离相鉴别,后者房率房率。另外钩拢现象也与干扰现象相关,是一种正性变时作用的干扰现象。(三)临床意义 39五、钩拢现象五、钩拢现象(一)概念及机制钩拢是一种特殊的心电干扰现象,钩拢意为趋同或使同步。1946年Segers首先报道保持自律性的两片蛙的的心肌通过Ringer氏液相连,当

    11、两片心肌频率差25%时,两片心肌的频率逐渐趋于相同,并引起同相运动的现象,这种现象可能与电活动与机械活动相连接有关。40当心脏存有两个起搏点,主节律点与副节律点时可发生干扰现象,一般产生的是负性传导及变时作用。而钩拢现象相反,是一种正性变时作用,即副节律点使主节律点加快趋于同步。这种现象可能与神经系统、血液循环、血液动力学、物理因素能对窦房结产生反馈有关。(一)概念及机制411、第三度房室传导阻滞时,含有QRS波群的P-P间期短于不含有QRS波群的P-P间期。第三度房室传导阻滞时的钩拢现象(二)常见心电图表现422、室性早搏使其后的窦性P波稍提室性早搏对窦性P波产生正向变时作用 433、房室交

    12、界区心动过速在发生之前窦性心律慢,在发生之时及结束之后,窦性心律加快。非陈发交界性心动过速使窦性心律加快444、心室起搏时,当用略快于窦性心律进行心室起搏时,可使窦性心律加快等于或接近心室起搏频率。45六、蝉联现象n是临床心电图学中常见的一种心电现象;n1947年Gouaux和Ashman首次报告;n1972年Rosenbaum首次将束支间连续的跨室间隔发生的隐匿性传导,并引起一侧束支连续的功能性阻滞的心电现象命名为蝉联现象。n分为两型:左束支下传型 约占70%右束支下传型 约占30%46(一)现代概念1.在激动传导的方向上出现两条传导径路时都可能发生蝉联现象,传导的径路可以使解剖学的或是功能

    13、性的。2.不同部位发生蝉联现象的机理相同,即激动前传时,一条径路处于不应期而发生功能性阻滞,激动沿另一条径路下传,激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导,引起该径路在下次激动到达时再一次发生功能性阻滞,当心电图出现这种一侧径路下传并向对侧径路连续隐匿性传导,使之发生持续功能性阻滞时,蝉联现象的诊断则可成立。47(二)发生蝉联现象的基本条件1.有传导速度与不应期不均衡的两条径路;2.基础心率在原来基础上突然增快或出现期前收缩;3.基础心率或期前收缩发生时,一条径路的有效不应期长,提前的室上性激动下传时遇到其有效不应期而发生功能性阻滞。或两条径路的不应期与传导速度相差4060ms以上;4.室上性

    14、激动沿不应期短的径路下传时,同时还存在向对侧径路的隐匿性传导。48(三)发生蝉联现象的终止1.蝉联过程中心率减慢,功能性阻滞的径路传导性或不应期改善;2.蝉联过程中因心率的变化(加快或减慢)或早搏等原因使两条径路的传导速度或不应期差值减小(40ms)时,蝉联可能终止;3.蝉联过程中出现递减传导或进入不应期,使一次室上性激动被阻滞;4.蝉联过程中阻滞的径路因意外传导使传出阻滞得到改善,此机制可逆转蝉联方向;49(四)发生蝉联现象的终止5.蝉联过程中,发生第二度房室传导阻滞或第第二度同步双束支阻滞;6.影响传导径路不应期的因素繁多,包括各种生理因素,如咳嗽、刺激迷走神经的方法可终止蝉联现象;7.药物或心脏电刺激等非药物方法。50蝉联现象515253

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