心衰分析件分析课件-.ppt

1、 患者：女，患者：女，35岁，农民，于岁，农民，于4年前常在劳累后出现心悸、年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今年开始，轻微体力活动即可气促、咳嗽，休息可缓解。从今年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次去医院治疗，症引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次去医院治疗，症状好转，但常反复发作。状好转，但常反复发作。7天前，因淋雨受凉后出现发热、咽天前，因淋雨受凉后出现发热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双呼吸困难加重，甚至夜间不能平卧

2、，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。下肢明显水肿。10年前曾患风湿性心脏病。年前曾患风湿性心脏病。同学们，通过这些临床表现，我们能诊断出该患者患有什同学们，通过这些临床表现，我们能诊断出该患者患有什么疾病呢？么疾病呢？心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿心力衰竭的定义、原因、诱因和分类心力衰竭的定义、原因、诱因和分类讲授内容讲授内容心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制(General description)(General description)概述概述定义定

3、义 心力衰竭：指在各种致病因素的心力衰竭：指在各种致病因素的作用下，心脏的作用下，心脏的舒缩功能舒缩功能发生障碍，发生障碍，使使心输出量心输出量绝对或相对下降，绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足即心泵功能减弱，以致不能满足组织组织代谢需要代谢需要的病理生理过程或综合征。的病理生理过程或综合征。代偿阶段代偿阶段（有或无（有或无临床症状临床症状和体征）和体征）心功能不全心功能不全（cardiac insufficiency）失代偿阶失代偿阶段段心力心力衰竭（明显衰竭（明显的临床症状的临床症状和体征）和体征）第一节第一节 心力衰竭的心力衰竭的 原因、诱因与分类原因、诱因与分类一、原因一、原

4、因原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害心肌损害心肌梗死、心肌炎及心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌病等能量代谢能量代谢障碍障碍心肌缺血、缺氧及严心肌缺血、缺氧及严重的维生素重的维生素B1缺乏缺乏 心脏负荷过重心脏负荷过重压力负荷（后压力负荷（后负荷）过重负荷）过重高血压、动脉瓣高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、高压、肺栓塞、肺源性心脏病肺源性心脏病射血阻射血阻力力容量负荷（前容量负荷（前负荷）过重负荷）过重动脉瓣膜关闭不动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲室间隔缺损、甲亢、慢性贫血亢、慢性贫血舒张末舒张末期容积期容积二、诱因二、诱因感染感染

5、水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱 心律失常心律失常妊娠与分娩妊娠与分娩其它其它感染感染 发热发热代谢率代谢率 HR HR 心肌耗氧心肌耗氧 心脏心脏负荷负荷 毒素毒素心肌舒缩心肌舒缩 呼吸道病变呼吸道病变压力负荷压力负荷 诱发心力衰竭诱发心力衰竭 水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱过快过量输液过快过量输液血容量血容量 心脏负荷心脏负荷酸中毒酸中毒诱发心力衰竭诱发心力衰竭高钾血症和低钾血症诱发心律失常高钾血症和低钾血症诱发心律失常Ca2+ATP 心输出量心输出量 心律失常心律失常 心率快心率快冠脉血流冠脉血流 耗氧耗氧心室充盈心室充盈 诱发心力衰竭诱发心力衰竭 心排

6、血量心排血量 舒张期过短舒张期过短妊娠妊娠血容量血容量前负荷前负荷分娩分娩血管收缩血管收缩心肌耗氧心肌耗氧诱发心力衰竭诱发心力衰竭 其它：其它：过度劳累、情绪激动、寒冷酷热、过度劳累、情绪激动、寒冷酷热、饮酒过量、过饥过饱、输液过快饮酒过量、过饥过饱、输液过快 过多、利尿剂使用不当、药物中毒、过多、利尿剂使用不当、药物中毒、严重贫血等严重贫血等三、分类：三、分类：左心衰竭：左心衰竭：冠心病、高血压等冠心病、高血压等按心力衰竭发病的部位按心力衰竭发病的部位 右心衰竭：右心衰竭：肺动脉狭窄肺动脉狭窄 全心衰竭：全心衰竭：心肌炎、心肌病等心肌炎、心肌病等按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭：按心输出

7、量的高低：低输出量性心力衰竭：冠心病冠心病 高输出量性心力衰竭：高输出量性心力衰竭：贫血贫血按心肌舒缩功能障碍：按心肌舒缩功能障碍：收缩性心力衰竭：收缩性心力衰竭：冠心病冠心病 舒张性心力衰竭：舒张性心力衰竭：心包炎心包炎按心力衰竭发生速度：急性和慢性心力衰竭按心力衰竭发生速度：急性和慢性心力衰竭按发病速度：轻、中、重度心力衰竭按发病速度：轻、中、重度心力衰竭正常心正常心输出量输出量低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人第二节第二节 心力衰竭发生的心力衰竭发生的 基本机制基本机制 v正常心肌舒缩的分子基础正常

8、心肌舒缩的分子基础v心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱v心室舒张功能异常心室舒张功能异常v心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调心肌兴奋心肌兴奋胞浆内胞浆内Ca2+Ca2+从从1010-7-7 上升到上升到1010-5-5Ca Ca 与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行向肌球蛋白移开向肌球蛋白移开肌节缩短，心肌收缩肌节缩短，心肌收缩肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触；肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触；肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶，水解酶，水解ATPATP供能供能mol/Lmol/L2+Molec

9、ular Basis of Contraction(一一)心肌收缩相关蛋白的破坏心肌收缩相关蛋白的破坏Myocardial Infarctionv 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱(二二)心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍 能量储存减少能量储存减少能量利用障碍能量利用障碍 1.1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧是心肌能量生成不足的最常见原因是心肌能量生成不足的最常见原因 线粒体含量线粒体含量，氧化磷酸化水平，氧化磷酸化水平休克、贫血休克、贫血心肌供血供氧心肌供血供氧毛细血管数量增加毛细血管数量增加 2.2.心肌能量储备减少心肌能量储备减少ATP AT

10、P 磷酸肌酸磷酸肌酸3.3.心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低 过度肥大心肌过度肥大心肌ATPATP酶转型（酶转型（V1 V3V1 V3）酸中毒抑制酸中毒抑制ATPATP酶酶(三三)心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网钙释放蛋白的含量或活性肌浆网钙释放蛋白的含量或活性，钙释放量钙释放量CaCa2+2+-ATP-ATP含量或活性含量或活性，钙摄取和储存钙摄取和储存1.1.肌浆网钙转运功能障碍肌浆网钙转运功能障碍v 高钾血症高钾血症时时K+可阻止可阻止Ca

11、2+的内流的内流v -受体受体下调下调v 心肌内心肌内去甲肾上腺素去甲肾上腺素减少减少v 酸中毒酸中毒降低降低受体受体对去甲肾上腺素对去甲肾上腺素 的敏感性的敏感性 降低降低2.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素胞外胞外CaCa2+2+内流内流结合结合激活激活3.3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 酸中毒时：酸中毒时：H+与肌钙与肌钙蛋白的亲和蛋白的亲和力比力比Ca2+大大,占据占据Ca2+结合部位。结合部位。缺血缺氧：缺血缺氧：ATPAT

12、P生成不足生成不足肌浆肌浆网网Ca2+泵运转泵运转Ca2+能力下降；酸中毒能力下降；酸中毒 肌浆网对肌浆网对Ca2+亲和力增大亲和力增大心肌收缩时心肌收缩时，肌浆网释放，肌浆网释放Ca2+障碍障碍收缩蛋收缩蛋白破坏白破坏心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代能量代谢障碍谢障碍兴奋兴奋-收缩收缩耦联障碍耦联障碍心肌心肌细胞细胞坏死坏死心肌心肌细胞细胞凋亡凋亡能能量量生生成成障障碍碍能能量量利利用用障障碍碍能能量量贮贮存存减减少少钙钙转转运运障障碍碍外外钙钙内内流流障障碍碍钙与钙与肌钙肌钙蛋白蛋白结合结合障碍障碍v 细胞内钙离子细胞内钙离子复位延缓复位延缓v 心室心室僵硬度僵硬度（顺应性（顺应性）原因

13、原因:心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化v 肌球肌球-肌动蛋白肌动蛋白复合体解离复合体解离障碍障碍v 心室心室舒张势能减少舒张势能减少 v 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍CaCa2+2+复位延缓复位延缓 CaCa2+2+泵活性降低泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化舒张障碍心心肌肌舒舒张张功功能能障障碍碍心心肌肌舒舒张张功功能能障障碍碍钙离子复位迟缓钙离子复位迟缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力下降

14、降ATPATP不足不足钙离钙离子泵子泵活性活性下降下降肌球肌球 肌动复肌动复合体解离障碍合体解离障碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚间质间质增生增生纤维纤维花花v心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性 心肌结构的破坏心肌结构的破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋收缩兴奋收缩偶联障碍偶联障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张势能心室舒张势能 心室舒张异常心室舒张异常心力衰竭心力衰竭钙复位延缓钙复位延

15、缓肌球肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍能量生成障碍能量生成障碍能量利用障碍能量利用障碍钙内流障碍钙内流障碍肌浆网摄取储存释放钙障碍肌浆网摄取储存释放钙障碍钙结合障碍钙结合障碍心室顺应性心室顺应性 心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调第三节心功能不全时第三节心功能不全时 机体的代偿机体的代偿一、神经一、神经-体液的代偿反应：体液的代偿反应：1 1、交感、交感-肾上腺髓质系统激活肾上腺髓质系统激活积极意义：积极意义：心功能不全心输出量 交感神经 心率心率心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量腹腔内脏血管舒缩腹腔内脏血管舒缩 维持动脉血压，维持动脉血压，保证重要器官血液保证

16、重要器官血液供应供应不利影响：不利影响：心率增快心肌耗氧量心肌耗氧量舒张期缩短舒张期缩短冠脉供血不足冠脉供血不足心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧长期交感神经外周血管阻力心脏负荷心脏负荷内脏器官供血不足内脏器官供血不足2 2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活积极意义：积极意义：肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水重吸收钠水重吸收 血容量血容量心室重塑心室重塑不利影响：不利影响：肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统过度激活醛固酮系统过度激活容量负荷容量负荷二、心脏的代偿反应：二、心脏的代偿反应：1 1、心率加快、心率加快 机制：心输出量动脉血

17、压交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率心泵功能心室残余血量心房淤血容量感受器容量感受器压力感受器压力感受器+-化学感受器化学感受器缺氧缺氧意义：意义：积极作用积极作用 在一定范围内提高心输出量在一定范围内提高心输出量不利影响不利影响心率过快心率过快(180次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量；增加心肌耗氧量；心脏舒张期过短，冠脉血流过少；心脏舒张期过短，冠脉血流过少；心室充盈不足，心输出量反而下降心室充盈不足，心输出量反而下降2 2、心肌扩张：、心肌扩张：紧张源性扩张：紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：肌源性扩张：伴有心肌收缩力减弱的心

18、脏扩张伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下收缩力收缩力肌节初长肌节初长 1.7 2.1 2.2 2.7 m3.3.心肌收缩力增强心肌收缩力增强心输出量减少心输出量减少交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统儿茶儿茶酚胺酚胺CaCa2+2+内流内流外周小动脉紧张性外周小动脉紧张性肾素血管紧张素醛固酮系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活钠水潴留钠水潴留心脏收缩性加强心脏收缩性加强循环血量循环血量维持心输出量维持心输出量4.4.心室重塑心室重塑定义：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应心肌肥大心肌肥大非

19、心肌细胞和细胞外基质变化非心肌细胞和细胞外基质变化心肌肥大心肌肥大v conceptn心肌细胞心肌细胞体积体积增大，即直径增宽、增大，即直径增宽、长度增加，导致长度增加，导致重量重量增加，称为心增加，称为心肌肥大。肌肥大。v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)：心：心脏在长期脏在长期容量负荷容量负荷作用下，心肌纤维呈作用下，心肌纤维呈串联性串联性增生增生，心肌细胞，心肌细胞增长增长。向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy)：心心脏在长期脏在长期压力负荷压力负荷作用下，心肌纤维呈作用下，心肌纤维呈并联性并联性增

20、生增生，心肌细胞，心肌细胞增粗增粗。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大积极意义：积极意义：心肌肥大室壁增厚 室壁张力 耗氧量 心脏负担 心肌肥大心肌收缩力心输出量不利影响：不利影响：过度心肌肥大心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧能量代谢障碍能量代谢障碍心肌舒缩能力减弱心肌舒缩能力减弱非心肌细胞和细胞外基质变化非心肌细胞和细胞外基质变化胶原增加时，提高心肌抗张能力。胶原增加时，提高心肌抗张能力。积极意义：积极意义：不利影响：不利影响：非心肌细胞和细胞外基质过度增加时，非心肌细胞和细胞外基质过度增加时，一方面使室壁的僵硬程度增加，一方面使室壁

21、的僵硬程度增加，影响心脏舒张功能；影响心脏舒张功能；另一方面冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，另一方面冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环储备能力和供血量下降，使冠状循环储备能力和供血量下降，导致心肌缺血缺氧。导致心肌缺血缺氧。三、三、心外代偿反应：心外代偿反应：1 1、血容量增加：、血容量增加：机制机制交感神经兴奋交感神经兴奋肾血流量肾血流量重吸收钠水重吸收钠水肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活重吸收钠水重吸收钠水抑制抑制钠水重吸收的激素钠水重吸收的激素（PGEPGE2 2和和ANPANP）ADH ADH 重吸收水重吸收水意义：意义：积极作用积极作用心室充盈

22、心室充盈心输出量心输出量维持动脉血压维持动脉血压不利影响不利影响心脏负荷心脏负荷耗氧耗氧2 2、血流重分布：、血流重分布：交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋血流重新分布血流重新分布保证心脑血供保证心脑血供3 3、红细胞增多、红细胞增多：缺氧：缺氧促红细胞生成素促红细胞生成素4 4、组织细胞利用氧的能力增强：、组织细胞利用氧的能力增强：细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多呼吸链的酶活性加强呼吸链的酶活性加强心衰时机体代偿心衰时机体代偿神经神经-体液代偿体液代偿心脏本身代偿心脏本身代偿心外代偿心外代偿交感交感肾上肾上腺髓腺髓质系质系统兴统兴奋奋肾素肾素血管血管紧张紧张素醛素醛固酮固酮系统

23、系统兴奋兴奋心心率率增增快快心心肌肌扩扩张张心心肌肌收收缩缩性性增增强强心心室室重重塑塑血血容容量量增增加加血血流流重重新新分分布布红红细细胞胞增增多多组织组织利用利用氧能氧能力增力增加加第四节心功能不全时临第四节心功能不全时临床表现的病理生理基础床表现的病理生理基础心输出量减少心输出量减少肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心功能不全心功能不全一、心输出量减少一、心输出量减少 射血分数射血分数(ejection fraction,EF)降低降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心输出量心输出量 (cardiac output,CO)(cardiac

24、output,CO)减少减少 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI)(cardiac index,CI)降低降低 是指单位体表面积的每分心输出量。是指单位体表面积的每分心输出量。(一）心脏泵血功能降低一）心脏泵血功能降低 心室充盈受损心室充盈受损 心率增快心率增快(二）器官血流量重新分配二）器官血流量重新分配动脉血压的变化动脉血压的变化器官血流量重新分配器官血流量重新分配(三）主要表现三）主要表现皮肤血流量减少皮肤血流量减少-皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀骨骼肌血流量减少骨骼肌血流量减少-疲乏无力疲乏无力肾血流量减少肾血流量减少-尿量减少、氮质血症尿量减少、氮质血症 脑供血不足脑

25、供血不足-头晕、头痛、失眠头晕、头痛、失眠二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿呼吸困难呼吸困难三、肺循环淤血三、肺循环淤血肺淤血、肺水肿，肺的顺应性降低，吸入同样肺淤血、肺水肿，肺的顺应性降低，吸入同样量的空气，呼吸肌做功增加，消耗能量增加；量的空气，呼吸肌做功增加，消耗能量增加；支气管粘膜充血肿胀，气道内分泌物增加，导支气管粘膜充血肿胀，气道内分泌物增加，导致气道阻力增加；致气道阻力增加；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增肺

26、毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器。高，刺激毛细血管旁感受器。呼吸困难分为：呼吸困难分为：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡

27、后突然感到气闷而惊患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽醒，并立即作起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，四肢血流量增加，体力活动时，四肢血流量增加，回心血量增多，加重肺淤血；回心血量增多，加重肺淤血；体力活动时，心率加快，使心脏体力活动时，心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，体缺氧，COCO2 2潴留，刺激呼吸中枢，潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生

28、的机制.端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响,机体下端血机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气

29、道阻力增大；力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。引起突然发作的呼吸困难。（二）肺水肿（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 心力衰竭心力衰竭肺循环淤血肺循环淤血呼吸困难呼吸困难肺水肿肺水肿体循环淤血体循环淤血颈颈静脉怒张静脉怒张静脉压升高静脉压升高水肿水肿肝肝功能异常功能异常心心输出量不足输出量不足皮肤苍白皮肤苍白发绀疲乏疲乏无力无力失眠失眠嗜睡嗜睡

30、血压偏低血压偏低脉脉压缩小压缩小心源性心源性休克休克尿少尿少第五节心功能不全防治第五节心功能不全防治的病理生理基础的病理生理基础一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因二、调整神经二、调整神经-体液系统失衡及体液系统失衡及 干预心室重塑干预心室重塑三、改善心脏舒缩功能三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前后负荷四、减轻心脏前后负荷五、控制水肿五、控制水肿六、改善心肌能量代谢六、改善心肌能量代谢本章掌握内容本章掌握内容 名词解释：名词解释：心力衰竭；心室顺应性；心腔紧张源性心力衰竭；心室顺应性；心腔紧张源性扩张；向心性肥大；离心性肥大；端坐呼吸困难；扩张；向心性肥大；离心性肥大；端坐

31、呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；心源性哮喘夜间阵发性呼吸困难；心源性哮喘简答：简答：1 1 心功能不全的过程中，心脏有何代偿活动？2 2 试述心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机理？3 3 心室舒张功能障碍的机制？4 4 简述心衰时夜间阵发性呼吸困难的发生机制？论述：论述：心力衰竭的发生机制。现病史现病史 该患者于该患者于16年前常于年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。后可缓解。6年前开始年前开始一般体力劳动一般体力劳动即感心慌、气短，即感心慌、气短，双下双下肢出现轻度水肿，肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但

32、每于劳动后反复发作。入院前于劳动后反复发作。入院前10天，又因天，又因着凉感冒着凉感冒、发热发热、寒、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀右上腹饱胀，不能平不能平卧，双下肢明显水肿卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，不退，食欲差，尿量明显减少食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。，故来院就诊。患者女性，患者女性，5353岁，农民，岁，农民，19911991年年7 7月月2727日入院。日入院。心慌

33、、气短心慌、气短1616年，近年，近1010天加重，伴有发热，咳痰，天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。呕吐。Clinical example 2222年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温等病史，无过敏史。体检：体温3939，脉搏，脉搏116116次次/分，分，呼吸呼吸2828次次/分，血压分，血压13.3/9.3kPa13.3/9.3kPa（100/70mmHg100/70mmHg）。）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促呼吸急促，端坐位端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿

34、，扁桃体肿大，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静颈静脉怒张脉怒张，四肢末端轻度，四肢末端轻度发绀发绀，两肺散在大小水泡音及，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm1.5cm，心界向左扩大心界向左扩大，心率，心率120120次次/min/min，节律不整，心音强，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。隆样杂音。肝肋下肝肋下3.2cm3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm4.5cm，质地中等，触痛明显。，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下肝颈静脉

35、回流实验阳性，脾在肋下2.5cm2.5cm，腹部移动性浊，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。）。实验室检查：实验室检查：RBC 4.80RBC 4.801012/L1012/L，WBC 12.8WBC 12.8109/L109/L，中性细胞中性细胞 8585、嗜酸性细胞、嗜酸性细胞2 2、淋巴细胞、淋巴细胞1313，Hb110g/LHb110g/L，血小板，血小板8080109/L109/L。血沉。血沉 26mm/h26mm/h，抗，抗“O”500O”500单位。单位。PaO2PaO210.8kPa10.8kPa（81mmHg81mmHg），），PaCO2P

36、aCO28kPa8kPa（60mmHg60mmHg），），HCO3-HCO3-23mmol/L23mmol/L，BEBE-6mmol/L6mmol/L，pHpH7.237.23。尿蛋白（。尿蛋白（+），尿比重），尿比重1.0251.025，血钾，血钾6.6mmol/L6.6mmol/L，非蛋白氮（，非蛋白氮（NPNNPN）46mmol/L46mmol/L。心电图显示异。心电图显示异位节律，位节律，T T波高尖，波高尖，STST段下移，两心室肥厚。段下移，两心室肥厚。X X线显示两肺线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向

37、两侧扩大，肺动脉段突出。脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚改善。但于次日晚1010时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 3838，血压，血压6.1/1.9kPa6.1/1.9kPa（46/14mmHg46/14mmHg）。立即进行抢救，）。立即进行抢救，6h6h后，患者皮下

38、及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板4040109/L109/L。抢救无效。抢救无效死亡。死亡。1.1.找出病理过程，分析其主要发生机制。找出病理过程，分析其主要发生机制。2.2.分析各病理生理学改变之间有何关系。分析各病理生理学改变之间有何关系。该例病人因感冒，继发细菌感染，使风该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相

39、继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DICDIC和急性肺水肿而死亡。和急性肺水肿而死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、脉回流受阻，导致肺

40、部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于原因。由于DICDIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。人死亡。