14章心力衰竭课件.ppt

1、心脏的心脏的“泵泵”功能功能 心脏将跳动心脏将跳动3030亿次之多！亿次之多！输送的血液将达输送的血液将达3 3亿多升，亿多升，足以装满足以装满16001600架四引擎波音架四引擎波音747747客机的全部油箱！客机的全部油箱！所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3万公万公斤重的物体向上举到喜马拉斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！雅山顶峰所作的功！若一个人活若一个人活8080岁，在他一生中岁，在他一生中:第一节第一节 心力衰竭的病因和分类心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因1 1心肌病变（心肌细胞死亡）心肌病变（心肌细胞死亡）病毒、硒缺乏、锑中毒病毒、硒缺乏、锑

2、中毒2 2心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度 前负荷、后负荷前负荷、后负荷（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 高高 血血 压，主压，主A瓣狭窄瓣狭窄 左心室左心室 肺肺A高压，肺高压，肺 A 狭狭 窄窄 右心室右心室 射血阻力增大射血阻力增大 心瓣膜关闭不全心瓣膜关闭不全 血液反流血液反流 心腔的舒张心腔的舒张末期容量（末期容量（EDV）增大）增大1容量负荷（前负荷）过度容量负荷（前负荷）过度 2压力负荷（后负荷）过度压力负荷（后负荷）过度 见于动脉瓣膜关闭不全、动见于动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室缺、甲静脉瘘、室缺、甲亢、贫血等亢、贫血等

3、二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（一）全身感染:发热（交感神经兴奋，代谢率增高）、发热（交感神经兴奋，代谢率增高）、内毒素（直接抑制心肌收缩）、内毒素（直接抑制心肌收缩）、心率加快（增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期）心率加快（增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期）呼吸道感染（加重右心负荷，影响心肌供血供氧）呼吸道感染（加重右心负荷，影响心肌供血供氧）（二）酸中毒、高钾血症（二）酸中毒、高钾血症酸中毒酸中毒（抑制钙与肌钙蛋白的结合，抑制钙内流，抑（抑制钙与肌钙蛋白的结合，抑制钙内流，抑制肌浆网释放钙抑制肌球蛋白制肌浆网释放钙抑制肌球蛋白ATP酶活性使微循环酶活性使微循环灌多流少，回心血

4、量减少）灌多流少，回心血量减少）高钾血症高钾血症（抑制钙内流心肌传导性下降出现心律失（抑制钙内流心肌传导性下降出现心律失常）常）二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（二）心律失常：快速型心律失常（二）心律失常：快速型心律失常缩短舒张期，冠脉血流不足心率加快，心肌缩短舒张期，冠脉血流不足心率加快，心肌耗氧量增加心律失常导致心室充盈不足，房室耗氧量增加心律失常导致心室充盈不足，房室活动协调性紊乱活动协调性紊乱（三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩 前、后负荷增加。前、后负荷增加。（四）酸中毒、高钾血症。（四）酸中毒、高钾血症。（五）其它（五）其它 输液不当、洋地黄中毒、酗酒。输液不当、洋地黄中毒、酗酒。

5、二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（一）全身感染:发热、内毒素、心率加快，呼吸发热、内毒素、心率加快，呼吸 道感染道感染（二）心律失常：快速型心律失常（二）心律失常：快速型心律失常（三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩 前、后负荷增加。前、后负荷增加。（四）酸中毒、高钾血症。（四）酸中毒、高钾血症。（五）其它（五）其它 输液不当、洋地黄中毒、酗酒。输液不当、洋地黄中毒、酗酒。三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类（一）按部位分类（一）按部位分类1 1左心衰竭左心衰竭2 2右心衰竭右心衰竭3 3全心衰竭全心衰竭表现为体循环表现为体循环缺血缺血淤血淤血表现为体循环表现为体循环淤血淤血缺血缺

6、血肺循环肺循环 肺循环肺循环 （二）根据心力衰竭病情严重程度（二）根据心力衰竭病情严重程度 1.1.轻度心力衰竭轻度心力衰竭 完全代偿完全代偿,心功能心功能级级(活动不受限或轻度受活动不受限或轻度受限限2.2.中度心力衰竭中度心力衰竭 代偿不全，心功能代偿不全，心功能级（活动明显受限）；级（活动明显受限）；3.3.重度心力衰竭重度心力衰竭 完全失代偿，心功能完全失代偿，心功能级（丧失体力活动，安静级（丧失体力活动，安静时有症状）时有症状）（三）（三）按心肌收缩与舒张功能障碍按心肌收缩与舒张功能障碍 1.1.收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 2.2.舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全

7、性心力衰竭（四）按发生速度分类（四）按发生速度分类 1 1急性心力衰竭急性心力衰竭 发病急，代偿反应弱。发病急，代偿反应弱。2 2慢性心力衰竭慢性心力衰竭 发病缓，多有代偿反应。发病缓，多有代偿反应。（五）按心输出量的高低分类（五）按心输出量的高低分类 1 1低输出量型心力衰竭低输出量型心力衰竭 2 2 高输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭 正常人正常人低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩活动需要下列基本物质：正

8、常心肌舒缩活动需要下列基本物质：收缩蛋白收缩蛋白 调节蛋白调节蛋白 钙离子钙离子 ATPATP正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白钙离子、钙离子、ATPATP 缺血缺氧、病原微生物、中毒缺血缺氧、病原微生物、中毒 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 细胞成分自溶细胞成分自溶2 2、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱 （一）心肌收缩相关蛋白的破坏（一）心肌收缩相关蛋白的破坏1 1、心肌细胞坏死、心肌细胞坏死（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍 1 1能

9、量生成障碍能量生成障碍 休克、贫血；维生素休克、贫血；维生素B1B1缺乏。缺乏。2 2能量利用障碍能量利用障碍 心肌过度肥大心肌过度肥大 V V1 1型型ATPATP酶转变为酶转变为V V2 2型型ATPATP酶酶 ATPATP酶活性下降酶活性下降 能量利用障碍能量利用障碍能量生成能量生成能量储存能量储存能量利用能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2H做功Ca2+去极化 ATPATP缺乏影响心肌收缩性的机理缺乏影响心肌收缩性的机理ATPATP缺乏缺乏 1 1）ATPATP酶水解酶水

10、解ATPATP将化学能转为供肌丝滑将化学能转为供肌丝滑 动的机械能减少；动的机械能减少；2 2）ATPATP缺乏可引起钙的转运和分布异常缺乏可引起钙的转运和分布异常 导致钙与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍；导致钙与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍；3 3）细胞膜的钠泵失灵，引起细胞和线）细胞膜的钠泵失灵，引起细胞和线 粒体肿胀，细胞结构破坏、粒体肿胀，细胞结构破坏、ATPATP生成生成 更加减少；更加减少；4 4）收缩蛋白和调节蛋白合成减少。）收缩蛋白和调节蛋白合成减少。1 1、胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍47471 1）严重心肌肥大）严重心肌肥大:细胞胞膜细胞胞膜-受体密度相对减受体密

11、度相对减少及少及NENE含量下降；含量下降；2 2）氢离子浓度升高）氢离子浓度升高;3 3）细胞外液钾离子升高）细胞外液钾离子升高（三）兴奋收缩偶联障碍（三）兴奋收缩偶联障碍Ca2+Na+Na+K+Ca2+Ca2+RyR Ca2+通道通道1 Ca2+Na+Na+K+Ca2+Ca2+RyR2 2、肌浆网摄取贮存和释放、肌浆网摄取贮存和释放CaCa2+2+障碍障碍 1 1）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+摄取能力减弱摄取能力减弱4848 ATPATP不足不足 CaCa2+2+泵含量下降泵含量下降 CaCa2+2+泵活性减弱泵活性减弱 NENE减少和减少和 -受体下调受体下调 磷酸磷酸PLNPLN心心

12、 衰衰 2 2）肌浆网储存）肌浆网储存CaCa2+2+障碍障碍 线粒体储存钙线粒体储存钙 肌浆网摄取钙肌浆网摄取钙 胞膜胞膜NaNa+-Ca-Ca2+2+交换交换3)3)肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量下降释放量下降 RyRRyR蛋白及蛋白及RyRRyR mRNA mRNA CaCa2+2+释放释放 肌浆网储存肌浆网储存CaCa2+2+酸中毒酸中毒 CaCa2+2+与钙储存蛋白结合与钙储存蛋白结合3 3、肌钙蛋白与、肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍1 1）CaCa2+2+浓度小于浓度小于“收缩阈值收缩阈值”；2 2）胞内）胞内H H+增多增多:占据肌钙蛋白上的占据肌钙蛋白上的CaC

13、a2+2+结合部位结合部位;3 3）ATPATP不足和酸中毒不足和酸中毒:干扰肌浆网摄取的释放干扰肌浆网摄取的释放CaCa2+2+;甚至破坏心肌甚至破坏心肌细胞细胞.（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长 过度肥大的心肌心肌重量的增加与心功能的增过度肥大的心肌心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生心衰，强不成比例即不平衡生长而发生心衰，机理机理为：为：1 1、心肌重量的增加超过心交感神经轴突的增、心肌重量的增加超过心交感神经轴突的增 长，长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，NENE减少。减少。2 2、心肌线粒体数量不能随

14、心肌成比例增加，肥大、心肌线粒体数量不能随心肌成比例增加，肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。3 3、肥大心肌的肌球蛋白、肥大心肌的肌球蛋白ATPATP酶活性下降。酶活性下降。4 4、肌大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微、肌大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不足。循环灌流不足。5 5、肥大心肌的肌浆网钙处理功能下降。、肥大心肌的肌浆网钙处理功能下降。二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常 （一）钙离子复位延缓（一）钙离子复位延缓 胞膜钙泵活性胞膜钙泵活性 ATP ATP 胞膜钠钙交换体活性胞膜钠钙交换体活性 钙外钙外排排 肌浆网钙泵活性肌浆网钙泵活性 肌浆

15、网摄钙肌浆网摄钙（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 ATP 肌球蛋白肌球蛋白-ATP-ATP肌球肌球-肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体 肌动蛋白肌动蛋白 （三）心室舒张势能减少（三）心室舒张势能减少1 1、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱2 2、冠状动脉灌流不足、冠状动脉灌流不足（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低图图 室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生 心室顺应性降低心室顺应性降低 心输出量心输出量 （左）室舒张末期压力（左）室舒张末期压力 动脉血供应动脉血供应 不足不足 （肺）淤血、水肿肺）淤血、水肿 四、心脏各部

16、舒缩活动的不协调性四、心脏各部舒缩活动的不协调性 心律失常心律失常 心脏舒缩活动的协调性破坏心脏舒缩活动的协调性破坏 心输出量下降心输出量下降第四节第四节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应一、心脏的代偿一、心脏的代偿（一）心率加快（一）心率加快 心衰心衰 心输出量心输出量 心室舒张末期容积心室舒张末期容积 压力感受器压力感受器 容量感受器容量感受器 交感神经兴奋交感神经兴奋 心率加快心率加快作用：作用：（1 1）一定程度的心率加快，心输出量增加。）一定程度的心率加快，心输出量增加。（2 2）心率过快（成人）心率过快（成人180180次分），则对次分），则对机体不利：机体不利：增

17、加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 （二）心腔扩张（二）心腔扩张1 1、心肌紧张源性扩张（代偿、心肌紧张源性扩张（代偿 ）心腔扩张、容量加大、心收缩力增强；心腔扩张、容量加大、心收缩力增强；2 2、心肌肌源性扩张（失代偿）、心肌肌源性扩张（失代偿）心腔扩张、容量加大、心收缩力减弱。心腔扩张、容量加大、心收缩力减弱。1.7 2.1 2.2 2.7 m正常状态下正常状态下收缩力收缩力肌节初长肌节初长Frank-Starling定律定律3 3心肌肥大心肌肥大 ：心肌细胞体积增大，心脏重量增加心肌细胞体积增大，心脏重量增加。（1 1）心肌肥大的机理：）心肌肥大的机理：（2 2）两

18、种形式：）两种形式：向心性肥大：并联性增生向心性肥大：并联性增生 离心性肥大：串联性增生离心性肥大：串联性增生 离心性肥大离心性肥大 向心性肥大向心性肥大形态变化形态变化 心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度心腔半径心腔半径原原 因因 前负荷增加前负荷增加 后负荷增加后负荷增加肌节复制肌节复制 串联复制串联复制 并联复制并联复制意义意义 1 1）可增加心肌收缩力；可降低）可增加心肌收缩力；可降低 室室壁张力，降低心肌耗氧量。壁张力，降低心肌耗氧量。2 2）过度肥大反而使心肌的收缩力减弱。）过度肥大反而使心肌的收缩力减弱。减小或基本正常减小或基本正常 明显增大明显增

19、大二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿 （一）血容量增加（一）血容量增加动脉压下降，肾血流减少动脉压下降，肾血流减少交感肾上腺质系统兴奋交感肾上腺质系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮肾素血管紧张素醛固酮 系统兴奋系统兴奋PGEPGE2 2 合成和释放减少合成和释放减少肾内血流重分布肾内血流重分布 肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加促进水钠重吸收的激素增多促进水钠重吸收的激素增多 (醛固酮、醛固酮、ADH)ADH)抑制水钠重吸收的激素减少抑制水钠重吸收的激素减少 ANPANP、PGEPGE2 2 水钠潴留水钠潴留心心 衰衰钠水重吸收钠水重吸收 增增 加加GFRGFR下降下降 正正 常常 安安 静静

20、运运 动动 心力衰竭心力衰竭 安安 静静 运运 动动心输出量心输出量5.412.53.98.0肾血流量肾血流量1.01.00.450.25肝血流量肝血流量1.51.51.00.7皮肤脂肪等皮肤脂肪等血流量血流量0.91.50.450.5骨骼肌血流骨骼肌血流量量0.96.50.84.4冠脉血流量冠脉血流量0.31.20.451.350.80.80.80.8脑血流量脑血流量（二）血液重新分配（二）血液重新分配 意义：意义：维持血压和心、脑血供。维持血压和心、脑血供。（三）组织利用氧能力增强（三）组织利用氧能力增强 组织细胞中的线粒体数量增加组织细胞中的线粒体数量增加及呼吸酶活性增强。及呼吸酶活性增

21、强。（四）红细胞增多（四）红细胞增多 增加携带氧的能力；但同时也增加携带氧的能力；但同时也增加血液粘滞度，增加后负荷。增加血液粘滞度，增加后负荷。三神经体液的代偿三神经体液的代偿1 1神经体液机制在维持心功能方面有积极神经体液机制在维持心功能方面有积极意义；意义；2 2神经体液机制长期作用可促进心衰：神经体液机制长期作用可促进心衰：1 1）心脏负荷增大；）心脏负荷增大；2 2）心肌耗氧增多；）心肌耗氧增多；3 3）心律失常；）心律失常；4 4）细胞因子的损伤作用；）细胞因子的损伤作用；5 5）氧化应激；）氧化应激；6 6）水钠潴留；）水钠潴留；7 7）心肌重构。）心肌重构。心肌重构心肌重构：心

22、：心 衰时为适应心脏负荷的衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面出现的适应性、增生性的及遗传表型方面出现的适应性、增生性的变化。变化。醛固酮醛固酮Ag-2.ET.TNFAg-2.ET.TNF氧化应激氧化应激心肌成纤维细胞心肌成纤维细胞 肌球蛋白重链由肌球蛋白重链由合成胶原纤维合成胶原纤维 MHCMHC为主型变为主型变 为为MHCMHC为主型为主型 心肌的顺应性下降心肌的顺应性下降 心肌的收缩性下降心肌的收缩性下降 第五节第五节 心衰临床表现的病生基础心衰临床表现的病生基础一体循环淤血一体循环淤血1 1静脉淤血、静脉压升高静脉淤

23、血、静脉压升高 颈静脉怒张、肝颈返流征阳性颈静脉怒张、肝颈返流征阳性2 2心性水肿心性水肿3 3肝肿大和肝功能异常肝肿大和肝功能异常二、二、肺循环淤血肺循环淤血呼吸功能变化呼吸功能变化是是左心衰竭时最早、最常见左心衰竭时最早、最常见的临床表现。的临床表现。肺淤血肺淤血 水肿水肿 1 1机制：机制：（1 1）肺顺应性降低）肺顺应性降低（2 2）肺血管旁）肺血管旁J J感受器兴奋感受器兴奋（3 3）气体交换障碍）气体交换障碍（4 4）呼吸道阻力增加）呼吸道阻力增加（一）呼吸困难（一）呼吸困难2 2呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式（1 1）劳力性呼吸困难）劳力性呼吸困难（2 2）端坐呼吸）端坐呼

24、吸（3 3）夜间阵发性呼吸困难：有哮）夜间阵发性呼吸困难：有哮鸣时，又称心性哮喘。鸣时，又称心性哮喘。（二）急性肺水肿（二）急性肺水肿三、心输出量不足三、心输出量不足1 1皮肤苍白或紫绀；皮肤苍白或紫绀；2 2疲乏无力、失眠、嗜睡；疲乏无力、失眠、嗜睡；3 3尿量减少；尿量减少；4 4心源性休克；心源性休克；第五节第五节 心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则 一、防治原发病，消除诱因一、防治原发病，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能二、改善心脏的舒缩功能 1 1增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能 2 2改善心肌舒张性能改善心肌舒张性能三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量三、减轻心脏前、后负荷，提高心

25、输出量四、对症处理四、对症处理心力衰竭概念；心力衰竭概念；前负荷、后负荷概念及引起前、后负荷前负荷、后负荷概念及引起前、后负荷过度的常见原因；过度的常见原因；左、右心衰竭时的血液循环改变；左、右心衰竭时的血液循环改变；高输出量型心力衰竭概念；高输出量型心力衰竭概念；心力衰竭时心肌收缩力增强的机制；心力衰竭时心肌收缩力增强的机制；心力衰竭时兴奋收缩偶联障碍机制；心力衰竭时兴奋收缩偶联障碍机制；心力衰竭时呼吸困难的表现形式。心力衰竭时呼吸困难的表现形式。心肌能量代谢心肌能量代谢1 1a a顺应性降低顺应性降低 b b顺应性正常顺应性正常 C C顺应性升高顺应性升高左心室左心室右心房右心房右心室右心室肺动脉肺动脉主动脉主动脉左心房左心房三尖瓣三尖瓣二尖瓣二尖瓣肌球蛋白肌球蛋白ATPase活性降低活性降低肌球蛋白肌球蛋白ATPaseATPase活性降低活性降低化学能化学能 机械能机械能肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶酶组成组成 活性活性 最高最高 较低较低 最低最低肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3V1 V2 V3代偿状态时，代偿状态时，V1V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3V3增多。增多。