教改班心力衰竭课件.ppt

1、Heart failureDepartment of Pathophysiology lu-yanzhen教改班心力衰竭课件 主要讲授内容主要讲授内容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分类（二）分类二、病因与诱因二、病因与诱因三、发生机制三、发生机制 四、代偿功能及其意义四、代偿功能及其意义 五、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础六、防治原则六、防治原则教改班心力衰竭课件心心 脏脏 解解 剖剖教改班心力衰竭课件心功能的决定因素心功能的决定因素每搏输出量每搏输出量心输出量心输出量心脏前负荷心脏前负荷心肌收缩性心肌收缩性心肌后负荷心肌后负荷心率心率教改班心力衰竭课

2、件一、概述一、概述 1、概念、概念(Concept)指在各种致病因素的作用下心脏收缩和指在各种致病因素的作用下心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理生理过程少，不能满足机体代谢需要的病理生理过程或临床综合症。或临床综合症。包括两种情况包括两种情况心肌衰竭心肌衰竭(Myocardial failure)其它原因所致的心力衰其它原因所致的心力衰竭竭Heart failure(pump failure)may be defined as the condition in which the heart is no lon

3、ger able to pump an adequate supply of blood for the metabolic needs of the body,provided there is adequate venous blood.教改班心力衰竭课件心肌衰竭心肌衰竭(Myocardial failure)：指指由原发性心肌病变或由原发性心肌病变或/和代谢异常使心和代谢异常使心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭一、概述一、概述 1、概念、概念其它原因所致的心力衰竭：其它原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病如心脏瓣膜病 心肌负荷过重心肌负荷过重 心肌肥大和心腔扩大心肌肥

4、大和心腔扩大 心肌收缩性相心肌收缩性相对不足对不足 心力衰竭心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭 (Congestive heart failure)：指心指心力衰竭呈慢性经过时，在其发展过程中力衰竭呈慢性经过时，在其发展过程中常伴有钠水潴留、血容量和组织间液增常伴有钠水潴留、血容量和组织间液增多，并出现水肿，临床上称之为多，并出现水肿，临床上称之为充血性充血性心力衰竭心力衰竭。心功能不全心功能不全(Cardiac insufficiency):指心泵功能从完全代偿阶段发展到失指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿阶段的整个过程。代偿阶段的整个过程。心力衰竭心力衰竭属于属于心功能不全的心功能不全

5、的失代失代偿阶段偿阶段教改班心力衰竭课件一、概述一、概述(二二)分类分类(1、按发、按发展速度分展速度分急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 见于急性心肌梗死、严重心见于急性心肌梗死、严重心肌炎及慢性心力衰竭的急性加肌炎及慢性心力衰竭的急性加重期。重期。主要见于高血压、心脏瓣膜主要见于高血压、心脏瓣膜病、肺动脉高压等晚期。病、肺动脉高压等晚期。教改班心力衰竭课件一、概述一、概述(二二)分类分类(2、按发生、按发生 部位分部位分左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭见于高心病、冠心病、见于高心病、冠心病、风心病、心肌病及主动风心病、心肌病及主动脉瓣口狭窄等脉瓣口狭窄等常见于

6、肺动脉高压、肺常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄伴肺心病、二尖瓣狭窄伴肺循环高压、法洛氏四联循环高压、法洛氏四联症、也见于三尖瓣或肺症、也见于三尖瓣或肺动脉瓣膜病动脉瓣膜病见于心肌炎、心肌病、严见于心肌炎、心肌病、严重贫血或长期左心衰竭并重贫血或长期左心衰竭并发右心衰竭发右心衰竭教改班心力衰竭课件一、概述一、概述(二二)分类分类(3、按心排、按心排血量的高血量的高低分低分低输出量性低输出量性心力衰竭心力衰竭高输出量性高输出量性心力衰竭心力衰竭心衰发生时，其心输出量心衰发生时，其心输出量明显低于正常人。明显低于正常人。见于冠见于冠心病、心脏瓣膜病、心肌心病、心脏瓣膜病、心肌病、高血压病等引起的

7、心病、高血压病等引起的心力衰竭力衰竭心衰发生时，其心输出量低心衰发生时，其心输出量低于心衰之前，但仍在正常范于心衰之前，但仍在正常范围或高于正常范围。围或高于正常范围。见见于甲亢、严重贫血、于甲亢、严重贫血、V-B1 缺缺乏病、动乏病、动-静脉瘘等。静脉瘘等。教改班心力衰竭课件一、概述一、概述(二二)分类分类(4、按心肌收按心肌收缩与舒张功能缩与舒张功能障碍障碍分分收缩性衰竭收缩性衰竭舒张性衰竭舒张性衰竭常见于高心病、常见于高心病、冠心病等冠心病等常见于二、三尖瓣常见于二、三尖瓣狭窄、缩窄性心包狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、炎、肥大性心肌病、心肌缺血等心肌缺血等教改班心力衰竭课件一、概述一

8、、概述(二二)分类分类(5、按病情、按病情严重程度分严重程度分轻度心衰轻度心衰中度心衰中度心衰重度心衰重度心衰处于一、二级心功处于一、二级心功能状态能状态处于三级心功能状态处于三级心功能状态处于四级心功能状态处于四级心功能状态教改班心力衰竭课件分级 条 件 举 例 A级 存在与心衰密切相关的高危状况，但未发展到心脏结构改变，从未出现过心衰症状或体征 冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风湿热史者等，经检查心脏结构无异常 B级 存在与心衰密切相关的结构性心脏病变，但从未出现过心衰症状与体征 左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状 C级 现在有或过

9、去有过心衰症状，并且存在心脏结构损害 现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗已无症状 D级 结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，或需特殊治疗 因心衰经常往院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者 ACC/AHAACC/AHA成年慢性心力衰竭分级成年慢性心力衰竭分级 教改班心力衰竭课件 主要讲授内容主要讲授内容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分类（二）分类二、病因与诱因二、病因与诱因三、发生机制三、发生机制 四、代偿功能及其意义四、代偿功能及其意义 五

10、、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础六、防治原则六、防治原则教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（一）基本病因（一）基本病因(underlying causes)1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 （1）心肌损害心肌损害 心肌的炎症（如风湿性心肌炎、病毒性、细菌性心肌的炎症（如风湿性心肌炎、病毒性、细菌性心肌炎）和原发性心肌病（如心肌纤维化、克山病心肌炎）和原发性心肌病（如心肌纤维化、克山病等），可因肌纤维受到损害而使心肌的舒缩性减弱。等），可因肌纤维受到损害而使心肌的舒缩性减弱。（2）代谢异常代谢异常心肌缺血缺氧：心肌缺血缺氧：见于冠状动脉粥样硬

11、化、严重贫血、长期低血压等。见于冠状动脉粥样硬化、严重贫血、长期低血压等。V-B1严重缺乏：严重缺乏：引起的心肌能量代谢障碍，也是引起心力衰竭的引起的心肌能量代谢障碍，也是引起心力衰竭的因素。因素。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（一）基本病因（一）基本病因(underlying causes)1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过度心脏负荷过度 容量负荷过度容量负荷过度(前负荷过度前负荷过度)即心室舒张末即心室舒张末(收缩前收缩前)所承受的负荷。所承受的负荷。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（一）基本病因（一）基本病因(underlyin

12、g causes)1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过度心脏负荷过度 容量负荷过度容量负荷过度(前负荷过度前负荷过度)左、右心室的前负荷过度常见于瓣膜闭锁不全、左、右心室的前负荷过度常见于瓣膜闭锁不全、房室间隔缺损；房室间隔缺损；双室前负荷过度见于高动力循环状态等；双室前负荷过度见于高动力循环状态等；前负荷的大小常用心室舒张末期压力来表示。前负荷的大小常用心室舒张末期压力来表示。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（一）基本病因（一）基本病因(underlying causes)1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过度心脏负荷过度

13、 压力负荷过度（后负荷过度）压力负荷过度（后负荷过度）即心脏收缩即心脏收缩 时承受的射血阻抗增加。时承受的射血阻抗增加。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（一）基本病因（一）基本病因(underlying causes)1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷过度）压力负荷过度（后负荷过度）左室后负荷过度左室后负荷过度 可由主动脉瓣狭窄、主动脉缩可由主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、高血压等引起；窄、高血压等引起；右室后负荷过度右室后负荷过度 可由肺动脉瓣狭窄、肺动脉高可由肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等所致；压等所致；双室后负荷过度双

14、室后负荷过度 见于血液粘稠度增加时。见于血液粘稠度增加时。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（一）基本病因（一）基本病因(underlying causes)1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷过度）压力负荷过度（后负荷过度）一般常以主动脉压作为左室后负荷的指标；一般常以主动脉压作为左室后负荷的指标；以肺动脉压作为右室后负荷的指标。以肺动脉压作为右室后负荷的指标。前、后负荷相比较，一般来说，前、后负荷相比较，一般来说，心室对前心室对前负荷比对后负荷的代偿能力为大。负荷比对后负荷的代偿能力为大。教改班心力衰竭课件二、病因

15、与诱因二、病因与诱因（二）诱因（二）诱因 在临床上，绝大部分（约在临床上，绝大部分（约90%）心衰的）心衰的发生、发展与诱因有关。在治疗时诱因的发生、发展与诱因有关。在治疗时诱因的寻找及处理不可忽视。寻找及处理不可忽视。从单位重量组织的耗氧量来说，心脏在从单位重量组织的耗氧量来说，心脏在全身各器官中耗氧量最大全身各器官中耗氧量最大，而处于代偿期而处于代偿期的心脏的耗氧量更大，对缺氧非常敏感。的心脏的耗氧量更大，对缺氧非常敏感。因此凡能使心肌耗氧量增加和供氧减少的因此凡能使心肌耗氧量增加和供氧减少的因素均能成为心衰的诱因因素均能成为心衰的诱因。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（二）

16、诱因（二）诱因 1、感染、感染 各种感染特别是呼吸道感染是心力衰竭的各种感染特别是呼吸道感染是心力衰竭的重要诱因。重要诱因。另，心内膜感染是慢性心瓣膜病另，心内膜感染是慢性心瓣膜病和某些先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管和某些先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭等心功能障碍恶化的重要原因，未闭等心功能障碍恶化的重要原因，女性的女性的泌尿道感染也泌尿道感染也 是诱发心衰不可忽视的因素。是诱发心衰不可忽视的因素。教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（二）诱因（二）诱因 1、感染、感染机机制制1.发热时交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快发热时交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快和回心血

17、量增加，心脏作功增加、耗氧量增加；和回心血量增加，心脏作功增加、耗氧量增加；心率加快时心室舒张期心率加快时心室舒张期 缩短，冠脉血流减少；缩短，冠脉血流减少；2.感染病原体产生的毒素对心肌直接的抑制作用。感染病原体产生的毒素对心肌直接的抑制作用。3.呼吸道感染造成气管及支气管黏膜充血水肿及呼吸道感染造成气管及支气管黏膜充血水肿及痉挛，引起呼吸困难，使机体通气和换气障碍、痉挛，引起呼吸困难，使机体通气和换气障碍、VA/Q失调及耗氧量增加；外呼吸功能障碍引起的失调及耗氧量增加；外呼吸功能障碍引起的肺循环阻力增高；肺循环阻力增高；教改班心力衰竭课件二、病因与诱因二、病因与诱因（二）诱因（二）诱因2、

18、酸碱平衡和水、电解质代谢紊乱、酸碱平衡和水、电解质代谢紊乱酸中毒酸中毒H+竞争性抑制竞争性抑制Ca 2+与肌钙蛋白的结合与肌钙蛋白的结合抑制抑制Ca 2+内流及肌浆网释内流及肌浆网释Ca 2+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPase活性活性使使cap前阻力前阻力心脏交感神经元轴突的增长；心脏交感神经元轴突的增长；肥大心肌的肥大心肌的NE (合成合成 ，消耗，消耗 ）。）。（2）肥大心肌线粒体数量减少，及氧化磷酸化）肥大心肌线粒体数量减少，及氧化磷酸化 ，ATP生成生成 ；（3）肥大心肌）肥大心肌cap数量增加不足，氧弥散距离数量增加不足，氧弥散距离 ，心肌缺血缺氧。心肌缺血缺氧。（4）肥大心肌的肌

19、球蛋白）肥大心肌的肌球蛋白ATPase活性活性 ，ATP利利用障碍：用障碍：（5）肥大心肌的肌浆网）肥大心肌的肌浆网Ca2+泵障碍，释泵障碍，释Ca2+减少。减少。教改班心力衰竭课件（二）心外代偿反应（二）心外代偿反应 1、血容量增加、血容量增加 2、外周血液重新分布、外周血液重新分布 3、红细胞增多、红细胞增多 4、组织细胞利用氧的能力增强、组织细胞利用氧的能力增强机制：机制：GFR钠、水重吸收钠、水重吸收 机制：机制：机制：机制：交感神经兴奋交感神经兴奋促红细胞生成素产生促红细胞生成素产生教改班心力衰竭课件（三）神经（三）神经体液的代偿反应体液的代偿反应 当心输出量下降时神经当心输出量下降

20、时神经-体液率先作出反应，交体液率先作出反应，交感感-肾上腺髓质兴奋及肾素肾上腺髓质兴奋及肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：续，其消极不利的一面逐渐表现为：1、心脏负荷增大，心肌耗氧增加、心脏负荷增大，心肌耗氧增加 2、心律失常、心律失常 3、细胞因子的损伤作用、细胞因子的损伤作用缺血、缺氧缺血、缺氧 TNF 抑制心肌收缩抑制心肌收缩室壁应力室壁应力 ILs OFR生成生成教改班

21、心力衰竭课件（三）神经（三）神经体液的代偿反应体液的代偿反应心肌重构心肌重构(myocardial remodelling)为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。增生性变化。心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 间质细胞重构：胶原合成间质细胞重构：胶原合成分解分解，间质胶原，间质胶原 沉沉积，心肌僵硬度积，心肌僵硬度顺应性顺应性，影响舒张功能。影响舒张功能。教改

22、班心力衰竭课件 主要讲授内容主要讲授内容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分类（二）分类二、病因与诱因二、病因与诱因三、发生机制三、发生机制 四、代偿功能及其意义四、代偿功能及其意义 五、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础六、防治原则六、防治原则教改班心力衰竭课件五、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血 1、呼吸困难、呼吸困难 是左心衰竭最早出现的症状。是左心衰竭最早出现的症状。呼吸困难发生的基本机制呼吸困难发生的基本机制 是肺淤血和水肿，是肺淤血和水肿，由于：由于：A.肺顺应性降低；肺顺应性降低；B.肺泡通

23、气与血流比例失调，引起低氧血症；肺泡通气与血流比例失调，引起低氧血症；C.肺毛细血管压和肺间质水肿，刺激肺毛细血管压和肺间质水肿，刺激 J 感受器；感受器；D.支气管黏膜充血、水肿，呼吸阻力加大。支气管黏膜充血、水肿，呼吸阻力加大。教改班心力衰竭课件 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞教改班心力衰竭课件 可因肺淤血、水肿的程度不同，表现为不可因肺淤血、水肿的程度不同，表现为不同形式的呼吸困难：同形式的呼吸困难：早期早期:劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 心衰较重时心衰较重时:端坐呼吸端坐呼吸 夜

24、间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 心性哮喘心性哮喘（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血1、呼吸困难、呼吸困难教改班心力衰竭课件劳力性呼吸困难的概念：劳力性呼吸困难的概念：（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血1、呼吸困难、呼吸困难发生机理：发生机理：HR舒张期缩短，左室充盈舒张期缩短，左室充盈肺淤血肺淤血。活动时，回心血量活动时，回心血量加重肺淤血，肺顺应性加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强。下降，通气做功增强。伴随着体力活动而出现的呼吸困难伴随着体力活动而出现的呼吸困难心力储备心力储备，活动时缺氧加剧、，活动时缺氧加剧、CO2储留刺激储留刺激呼吸中枢，产生呼吸中枢，产生“气急气急”症状。症状。教

25、改班心力衰竭课件端坐呼吸的概念：端坐呼吸的概念：（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血1、呼吸困难、呼吸困难发生机理：发生机理：端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加。量增加。平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。坐位或半卧位，以减轻之。端坐位时血液转移到躯体下半部端坐位时血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻。肺淤血减轻。教改班心力衰竭课件夜间阵

26、发性呼吸困难的概念：夜间阵发性呼吸困难的概念：（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血1、呼吸困难、呼吸困难发生机理：发生机理：入睡后迷走神经兴奋性相对升高，使支气管收缩，通气入睡后迷走神经兴奋性相对升高，使支气管收缩，通气阻力加大。阻力加大。入睡后中枢神经系统处于抑制状态，对外周传入刺激的入睡后中枢神经系统处于抑制状态，对外周传入刺激的敏感性降低，因而只有在肺淤血比较严重时，血氧分压降敏感性降低，因而只有在肺淤血比较严重时，血氧分压降低到一定水平，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困低到一定水平，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而憋醒，这种呼吸困难如伴有哮喘时，称为难而憋醒，这种呼吸困难如伴有

27、哮喘时，称为心性哮喘心性哮喘，多因支气管痉挛所致。多因支气管痉挛所致。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐后缓解。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐后缓解。端坐呼吸机制。端坐呼吸机制。教改班心力衰竭课件（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血 2、肺水肿、肺水肿 是急性左心衰竭最严重的表现，是急性左心衰竭最严重的表现，其发生机制：其发生机制：A.肺肺cap流体静压升高流体静压升高 水肿液又可稀释肺泡表面物质，使表面张力加大水肿液又可稀释肺泡表面物质，使表面张力加大,加重肺水肿。加重肺水肿。B.肺循环淤血肺循环淤血 VA/Q 失调失调 PaO2 缺氧缺氧 Cap通透性通透性教改班心力衰竭课件五、心

28、力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础（二）体循环淤血（二）体循环淤血 体循环淤血是右心衰竭或全心衰竭的结果，主要表体循环淤血是右心衰竭或全心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，内脏器官淤血、水肿现为体循环静脉系统过度充盈，内脏器官淤血、水肿等。等。1、静脉淤血和静脉压升高、静脉淤血和静脉压升高 临床表现：颈临床表现：颈V怒张、肝颈返流征（怒张、肝颈返流征（+）、臂肺循）、臂肺循环时间延长等。环时间延长等。2、心性水肿、心性水肿3、肝肿大压痛和肝功能异常、肝肿大压痛和肝功能异常教改班心力衰竭课件五、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础（三）心输出量

29、不足（三）心输出量不足1、皮肤苍白或发绀、皮肤苍白或发绀2、疲乏无力、失眠、嗜睡、疲乏无力、失眠、嗜睡3、尿量减少、尿量减少 4、心源性休克、心源性休克 轻度：轻度：通过代偿动脉血压可维持相对正常；通过代偿动脉血压可维持相对正常；急性、严重心衰（如急性心梗、心肌炎等）：往急性、严重心衰（如急性心梗、心肌炎等）：往往出现休克。往出现休克。教改班心力衰竭课件 主要讲授内容主要讲授内容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分类（二）分类二、病因与诱因二、病因与诱因三、发生机制三、发生机制 四、代偿功能及其意义四、代偿功能及其意义 五、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础六

30、、防治原则六、防治原则教改班心力衰竭课件六六、防治原则防治原则（一）防治原发病，消除诱因；（一）防治原发病，消除诱因；（二）改善心脏的舒缩功能（二）改善心脏的舒缩功能（三）调节心脏负荷，提高心输出量；（三）调节心脏负荷，提高心输出量；（四）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。（四）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。（五）防止凋亡发生（五）防止凋亡发生1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；调整心脏前负

31、荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。硝普钠能同时扩张动脉、静脉。教改班心力衰竭课件小结小结一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分类（二）分类二、病因与诱因二、病因与诱因三、发生机制三、发生机制四、代偿功能及其意义四、代偿功能及其意义五、心力衰竭临床表现的病生基础五、心力衰竭临床表现的病生基础六、防治原则六、防治原则教改班心力衰竭课件病例病例n 患者，女，患者，女，3636岁。主诉心慌，气闷，浮肿，岁。主诉心慌，气闷，浮肿，腹胀三月余。患者有风湿性心脏病十年病史。近三腹胀三月余。患者有风湿性心脏病十年病史。近三月来又出现心慌气闷加重，不能平卧而住院治疗。月来又出现心慌

32、气闷加重，不能平卧而住院治疗。n检查：重病容，半卧位，颈静脉怒张，呼吸检查：重病容，半卧位，颈静脉怒张，呼吸3636次次/分，两肺底闻湿性罗音，心界向两侧扩大，心率分，两肺底闻湿性罗音，心界向两侧扩大，心率130130次分，血压次分，血压14.6/10.714.6/10.7kPakPa,心尖部可闻及收缩期心尖部可闻及收缩期吹风样杂音和舒张期雷鸣样杂音吹风样杂音和舒张期雷鸣样杂音级，肝脏在右侧级，肝脏在右侧锁骨中线肋下锁骨中线肋下6 6厘米，压痛，腹部有移动性浊音，厘米，压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显指压性水肿，腹腔抽出液体，为漏骶部及下肢明显指压性水肿，腹腔抽出液体，为漏出液，血浆蛋白出液，血浆蛋白2222g/L,g/L,球蛋白球蛋白1515g/Lg/L。n1.1.临床诊断临床诊断?心衰属何种类型心衰属何种类型?发生机制发生机制?n2.2.水肿及腹水发生机制水肿及腹水发生机制?端坐呼吸端坐呼吸?心界扩大心界扩大,心率心率130130次次/分分,血压正常血压正常,为什么为什么?教改班心力衰竭课件教改班心力衰竭课件端坐呼吸端坐呼吸教改班心力衰竭课件槟榔肝教改班心力衰竭课件