慢性心力衰竭教学幻灯课件.ppt
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- 慢性 心力衰竭 教学 幻灯 课件
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1、 心力衰竭心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损而引起的一组的临床综合征临床综合征。心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,即心肌的舒缩功能不全。从病理生理角度来看,心肌舒缩功能障碍大致分为以下两大类:一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害缺血性心肌损害:冠心病(心肌梗死为主)心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病最常见二、心室负荷过重二、心室负荷过重压力负
2、荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全,血液反流、左右心或动静脉分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血甲状腺功能亢进等。感染 心律失常 血容量增加(水钠潴留)过度体力劳累,情绪激动,环境气候的急剧变化等。治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病 1、左室肥大,左室收缩末期容量增加及左室射血分数 (LVEF)16cmH2O循环时间25秒肝颈静脉反流征阳性次要标准次要标准踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加无上呼吸道感染的夜间咳嗽劳力性呼吸困难淤血性肝脏肿大胸腔积液最大肺活量下
3、降1/3心动过速(心率120次/分)主要或次要标准主要或次要标准治疗后5天内体重减轻4.5kg 有心衰的症状(休息和运动时)有心功能不全的客观证据(休息时)抗心衰治疗后,症状和(或)体征好转其中 和是必须条件,在诊断不能确定时,有参考价值。心电图心电图:无特异性,但心衰病人心电图正常者少见,其对心衰的阴性预测值超过90%。血常规、血生化血常规、血生化:无特异性,但可了解病因、重要脏器功能和电解质水平等。X线胸片:无特异性 超声心动图超声心动图:为最重要的无创性检查。可了解心腔大小和心室壁厚度、瓣膜形态和功能、跨瓣压差和肺动脉压以及收缩和舒张功能等。当静息左室射血分数(LVEF)40%时,可认为
4、存在左室收缩功能不全。脑钠素(脑钠素(BNP):有助于心衰诊断和预后判断。功能状态功能状态I级:级:体力活动不受限,日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。II级:级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称轻度心衰。III级:级:体力活动明显受限,休息时无症状,轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称中度心衰。IV级:级:不能从事任何体力活动,休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状,任何体力活动后加重。亦称重度心衰。客观评价客观评价A级级 无心血管病变的客观证据B级级 有轻度心血管病变的客观证据C级级 有中度心血管病变的客观证据D级级 有严重
5、心血管病变的客观证据 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、C、D四个阶段,从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级,是两种不同的概念。包括心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者。这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病:如积极治疗高
6、血压、降低血压至目标水平,戒烟和纠正血脂异常,有规律的运动,限制饮酒,控制代谢综合征等;有多重危险因素者可应用ACEI(IIa类,A级);血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)也可应用(IIa类,C级)。患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能I级。治疗措施:包括所有阶段A的措施。ACEI、受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论有无心肌梗死史(I类,A级)。心肌梗死后伴LVEF低,不能耐受ACEI时,可应用ARB(I类,A级)。患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有
7、心衰的症状和(或)体征;或目前虽无心衰的症状和(或)体征,但以往曾因此治疗过。例如:左室收缩功能不全所致的呼吸困难或乏力、曾经出现心力衰竭症状但经治疗症状消失。这一阶段包括NYHA II、III级和部分IV级心功能患者。治疗包括所有阶段A、B的措施,并常规应用利尿剂利尿剂和(I类,A级)、ACEI(I类,A级)、受体阻滞剂受体阻滞剂(I类,A级)。为改善症状可加用地高辛(IIa类,A级)。醛固酮受体拮抗剂(I类,B级)、ARB(I类或IIa类,A级)等可应用于某些选择性患者。为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预(例如:因心衰需反复
8、住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者,也包括部分NYHA IV级)的患者。这一阶段患者预后极差,平均生存时间仅3、4个月。治疗包括所有阶段A、B、C的措施,并可应用以下手段:心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状;如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的合并症,如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。防治基本病因和诱因;通过休息、镇静剂及饮食控制,减少水钠潴留以减轻心脏负担;纠正代谢紊乱,改善心功能;合理应用强心剂、血管扩张剂、利尿剂、ACEI、ARB、受体阻滞剂、CCB、醛固酮受体拮抗剂等药物以改
9、善症状,提高生活质量,延缓心力衰竭的进展、延长寿命;必要时应用机械辅助循环、心脏移植等非药物治疗方法。心力衰竭的治疗目标不仅要改善症状,提高生活质量,延长寿命,而且更加重要的治疗目标是要针对心肌重构,防止和延缓心肌重构的发展,限制神经体液过度激活,改善细胞因子活性,减少体液潴留和防止肾功能不全,预防无症状的心功能不全恶化,防止心力衰竭综合征的进展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。其最终的目的是改变衰竭心脏最终的目的是改变衰竭心脏的生物学性质的生物学性质,即以修复衰竭心肌的生物学性质作为心力衰竭发展期治疗的首要目标,同时对血流动力学异常所引起的症状进行治疗。去除或减缓基础病因 去除诱发因素 饮
10、食控制 限制药物 检测血钾 密切随访 生物行为学治疗 运动训练 营养素补充 药物治疗的5个时期:第I时期:强心利尿阶段(洋地黄和利尿剂时代)第II时期:调整血流动力学治疗阶段(血管扩张剂时代)第III时期:正性肌力药物时代。第IV时期:保护心肌时代。第V时期:分子心脏学(基因)时代 在循证医学指导下,心力衰竭治疗模式已由强心、利尿和改善血流动力学转变为干预神经体液机制,改善患者预后、提高生存率及生活质量的模式。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:1.伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;2.心肌细胞凋亡是心衰从代
11、偿走向失代偿的转折点;3.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。心肌重构的结果是心室腔扩大、室壁肥厚和心室几何形态的改变,引起心衰。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度活化在心肌重塑和心功能恶化的恶性循环中起关键作用。因此,慢性心衰的治疗理念也有了根本的改变,近年来已从短期血流动力学的改善措施转为长期的、修复性的策略。目的是改变衰竭心脏的生物学性质,抑制神经体液的过度活化,抑制其恶性循环,从而争取逆转心室重塑。治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。冠心病高血压心肌病瓣膜病左心室重构EF减低死亡心律失常泵衰竭慢性心力衰竭病症:呼吸困难乏力、水肿非心脏因素
12、神经激素刺激内皮功能异常血管收缩肾钠潴留 肾素-血管紧张素系统:其抑制剂为ACEI、ARB 肾上腺素有系统:其抑制剂为受体阻滞剂 醛固酮系统:抗醛固酮治疗有ACEI、螺内酯 氧化应激:卡维地洛是一种强效自由基清除剂,其抗氧化作用是维生素E的10倍以上 炎症性细胞因子 内皮素生物学治疗将是未来心力衰竭治疗的方向,它通过改善神经内分泌异常、减少心室重构,从而改善心肌的生物学功能、阻断恶性循环,改善患者的长期预后和降低死亡率。治疗目的主要是预防充血(减少盐摄入量,利尿药和ACEI)限制神经激素刺激(ACEI、受体阻滞剂),并且要阻断血管收缩体系,激活血管舒张和利钠系统,调整心肌重构;改善免疫、氧化应
13、激和炎症系统,改善心肌本身的收缩力,防止出现心律失常。重点在于防止和延缓CHF的发生和发展,同时降低病死率。神经内分泌的过度激活最主要是包括两个系统:交感神经系统交感神经系统(SNS)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-酮固酮系统酮固酮系统(RAAS)确定慢性心衰的诊断确定慢性心衰的诊断 (左室增大(左室增大 EF40%)去除或缓解基本病因和诱因去除或缓解基本病因和诱因 评价液体潴留情况评价液体潴留情况有液体潴留的症状和体征有液体潴留的症状和体征 无液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征 利尿剂利尿剂 ACEI (根据容量情况调节剂量)(根据容量情况调节剂量)(I、II、III、IV)地高辛地
14、高辛 阻滞剂阻滞剂 (II.III.IV级级)(主要(主要II.III级)级)醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 (IV级)级)常规治疗包括联合使用三大类药物,即利尿剂、ACEI(或ARB)和受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等,地高辛应是第四个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。利尿剂抑制水钠重吸收而消除水肿,减少循环血容量,减轻肺淤血,降低前负荷而改善左心室功能,能比其他任何药物更快地缓解心力衰竭症状,心房和心室舒张下降可以减轻室壁舒张压力,增加心内膜下心肌血流灌注,可以阻止心室功能恶化,并且可以对抗其他抗心衰药物引起的体液潴留。利尿剂的适应证是有液体潴留证据的心力衰竭患者,但不
15、宜单独给药,通常与ACEI和受体阻滞剂联合使用,采用尽可能小的有效剂量,但要注意防止水电解质平衡紊乱。利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂(I类,A级)。利尿剂必须最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即可发挥作用,而ACEI、受体阻滞剂则需要数周或数月。利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用(I类,C级)。襻利尿利应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者(I类,B级)。利尿剂通常从小剂量开始,逐渐加量。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应,呋塞米剂量
16、不受限制。一旦病情控制(肺部罗音消失、水肿消退、体重稳定)即以最小有效量长期维持。在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。和调整利尿剂剂量的指标。长期服用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时,应严密观察不良反应(如电解质紊乱、症状性低血压以及肾功能不全)的出现。在应用利尿剂过程中,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿剂过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留,则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化、终末器官灌注不足的表现,应继续利尿并短期使用能增加肾灌注的药物如
17、多巴胺。出现利尿剂抵抗时(常伴有心衰症状恶化)的处理对策:呋塞米静脉注射40mg,继以持续静脉滴注(10-40mg/h);可2种或2种以上利尿剂联合使用;或短期应用小剂量的增加肾血流的药物(如多巴胺100-250ug/min)。心力衰竭时,特别是心力衰竭进行性恶化时,常需加大利尿剂的剂量。当再大的利尿剂剂量也无效时,即出现了利尿剂抵抗(对抗、拮抗)。主要原因:主要原因:心力衰竭加重,肾小球滤过率降低;有效血容量减少;钠重吸收部位的重新分布。电解质紊乱 神经内分泌激素的激活 低血压和肾前性氮质血症 降低心钠素水平 代谢紊乱 襻利尿利襻利尿利:呋塞米呋塞米增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-25%
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