室性心动过速-课件.ppt

1、 室性心动过速一、病因（一）各种器质性心脏病。常见冠心病，特别是曾有心肌梗塞患者。其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。（二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。（三）偶可发生在无器质性心脏病者。二、发病机理（一）心室折返：以下2 个概念反映此机理1 心室晚电位（ventrical late potencial）：心室肌内存在缓慢的不同步传导，致心室肌某局部的电活动延迟，位于QRS主体后的舒张期。（如心肌梗塞），用时间叠加原理通过信号平均技术再经高通沪波处理，可记录到QRS终末部ST段中的高频低振幅的电活动。阳性标准：（1）沪波后QRS

2、终末40ms的平均电压幅值40ms；（3）处理后并排除心室内阻滞间期120ms。VLP阳性与持续性室速有关与室颤无关，阴性的预告价值高于阳性预告价值。2复极延缓（QT延长）与QT离散度(QTd)：复极延缓致QTd增大而引起多环路折返可致多形性室速；离散度：常规12导联心电图中最长QT的与最短的QT之差（Qtdmax-QTdmin），QT延长伴QTd增加的心律失常危险性增加，反之并不增加，如胺碘酮，可明显降低QTd。测量走纸速度50mm/s，最好同步描记。此指标尚不宜作为预测心性猝死及心律失常的金标准。初步参考值100ms，即可诊为室速。（R-S为QRS起点到S波底）（3）若能确定房室分离，室速

3、诊断可成立。（4）若V1呈rS型，r-S70ms，左束支传导阻滞图形，V6导QRS波起始为正向波，且R/S600ms。处理：避免使用延长QT间期的药物；不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速(见于、型)有效，也可预防大剂量受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；对于发生过心脏骤仃的幸存者宜安置ICD。对已使用足量受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经切除术。2 极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地终止并预防其发作，常需用到很大的剂量。对反复发作的高危患者应安置ICD。3 加速性心室自主心律：见于冠心病、风心病、

4、高血压病、心肌炎、扩张性心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生在正常成人和儿童。在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80%以上。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种这种异位心律。（四）宽QRS心动过速的处理 若血流动力学不稳定，应尽早电复律。血动稳定者首先进行鉴别诊断。在能够明确诊断 的情况下可按各自的治疗对策处理。如不能明确心动过速的类型，可考虑电转复。有器质性心脏病者或心功能不全患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。（五）特殊临床情况下室性快速心律失常的处理 1 心肌梗死伴室性快速心律失

5、常的治疗：急性心肌梗死：急性心梗中出现的所谓“警告性心律失常”（如频发、多形、成对、R在T上室性期前收缩），多项研究的报告未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值，利多卡因可降低室颤的发生，但总死亡率并不降低，相反较对照组高。现不主张常规应用预防性利多卡因。治疗建议如下：（1）持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压90mmHg（1mmHg=0.133kPa）应尽早同步电转复。（2）室颤、血流动力学不稳定者应迅速非同步电复律。（3）持续单形室速不伴上述情况可选用利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔。（4）频发室性期前收缩、成对室性期前收缩、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（24h）。（5

6、）加速性室性自主节律、偶发室性期前收缩可予以观察。（6）溶栓、受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏(IABP)急诊PTCA或CABG、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生。梗死后室性心律失常治疗：*不宜把心律失常抑制作为治疗的最终目标。（几项大规模临床试验说明类药具有很好的心律失常抑制作用，但最终死亡率却较安慰剂组明显增高，显示了心律失常抑制与生存率之间的矛盾现象）*应在整体治疗的基础上适当选用抗心律失常药。*胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。*类药物降低死亡率，其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。2 心衰室性心律失常的治疗：（1）无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗；（2）室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复；（3）血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电转复。（4）心衰中植入ICD对预防猝死的价值尚待证实，一项临床试验正在进行中。（5）胺碘酮可降低心脏性猝死，对总死亡率可能有益。类交感抑制剂，使心脏性猝死率降低。（6）类可能增加心衰猝死危险，不宜用。