心衰教学课件-.pptx
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- 关 键 词:
- 心衰 教学 课件
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1、心衰心衰PPT教学课件教学课件_图文图文.ppt目的要求目的要求n掌握掌握n心力衰竭病因心力衰竭病因n病理生理特征病理生理特征n临床表现临床表现n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n治疗原则治疗原则CHF公众关心的主要健康问题n总发病率总发病率0.5-2%0.5-2%,发达国家达,发达国家达10%10%n发病率、患病率发病率、患病率与老年化、有效治疗有关与老年化、有效治疗有关n半数半数4 4年内死亡,重度患者半数年内死亡,重度患者半数1 1年内死亡年内死亡n心功能心功能、级者级者n年死亡率分别为年死亡率分别为7.17.1、17.2%17.2%、24.924.9n猝死率分别为猝死率分别为6464、59
2、59、和、和3333n治疗费用昂贵治疗费用昂贵部分研究报告的部分研究报告的CHF患病率患病率研究国家基础人群患病率Framingham1971美国人群研究3/10001986和1995英国会诊率11/1000和9/1000Rodehoffer等1993美国3/1000NHANES1992美国人群研究20/1000Clarke等1995英国病历记录8-16/1000BrockellJACC1996德国随机抽样16/1000McDonagh1994和96英国随机抽样15/1000和18/1000CHF的预后的预后英国、美国英国、美国CHF的流行状况的流行状况概概 念念(1)心肌(心肌(原发或继发性
3、原发或继发性)(结构、功能)(结构、功能)功能障碍(收缩或舒张)功能障碍(收缩或舒张)心输出量心输出量 同时同时 肺肺/体循环淤血(舒张期体循环淤血(舒张期CHFCHF)心力衰竭(心力衰竭(各种心脏病所致综合征各种心脏病所致综合征)n心力衰竭心力衰竭常伴肺循环和(或)体循环被动性充血故又常伴肺循环和(或)体循环被动性充血故又称为称为充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failure)n心功能不全或心功能障碍心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunctioncardiac dysfunction)指)指特殊检查提示收缩或舒张不全,尚未出现临床症状特殊检查提
4、示收缩或舒张不全,尚未出现临床症状概概 念念(2)病病 因因(所有心脏、大血管疾病)(所有心脏、大血管疾病)n原发性心肌损害原发性心肌损害冠心病,心肌病、心肌炎,心肌代谢障碍性疾病(冠心病,心肌病、心肌炎,心肌代谢障碍性疾病(DM,DM,甲抗、甲抗、VBVB1 1缺乏缺乏)n负荷过重负荷过重n压力(后)负荷:压力(后)负荷:高血压,肺动脉高压,主高血压,肺动脉高压,主/肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄n容量(前)负荷:瓣膜返流、心内外分流(先心病)容量(前)负荷:瓣膜返流、心内外分流(先心病)全身血流量增加(甲亢、慢性贫血)全身血流量增加(甲亢、慢性贫血)诱诱 因因n感染:特别是呼吸道感染感染:特别是
5、呼吸道感染n心律失常:特别是房颤心律失常:特别是房颤n过度劳累或情绪激动:妊娠与分娩过度劳累或情绪激动:妊娠与分娩n血容量血容量:钠盐摄入过多,输液过多过快钠盐摄入过多,输液过多过快n原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变加重或并发其他疾病n治疗不当:不恰当停用洋地黄治疗不当:不恰当停用洋地黄 病理生理病理生理n十分复杂十分复杂n多种机制相互作用多种机制相互作用n心功能由代偿到失代偿心功能由代偿到失代偿代偿机制代偿机制心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 机制代偿机制机制代偿机制 神经体液代偿神经体液代偿Frank-StarlingFrank-Starling机制机制心肌肥厚心肌肥厚Frank-S
6、tarling机制机制 前负荷前负荷回心血量回心血量 舒张末期容积舒张末期容积 (心室扩张)(心室扩张)心排血量心排血量 舒张末压舒张末压 房压、静脉压房压、静脉压 肺肺/腔静脉充血腔静脉充血左室功能曲线左室功能曲线心肌肥厚心肌肥厚(1)n后负荷增高的主要代偿机制后负荷增高的主要代偿机制n以心肌纤维增多为主以心肌纤维增多为主n心肌细胞核、线粒体也增大、增多心肌细胞核、线粒体也增大、增多n程度和速度均落后于心肌纤维程度和速度均落后于心肌纤维n整体上显得能源不足,直至细胞坏死整体上显得能源不足,直至细胞坏死心肌肥厚心肌肥厚(2)心肌收缩力心肌收缩力 顺应性差顺应性差 克服后负荷克服后负荷 舒张功能
7、舒张功能 维持心排出血量维持心排出血量 心室舒张末压心室舒张末压 无症状无症状 存在心功能障碍存在心功能障碍心肌肥厚心肌肥厚心排出量不足、房压心排出量不足、房压神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制SNSSNS兴奋兴奋RASRAS系统激活系统激活体液因子的分泌体液因子的分泌SNS、RAS激活的效应(早期)激活的效应(早期)n心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力、泵血功能、泵血功能n水、钠潴留,静脉收缩,血容量水、钠潴留,静脉收缩,血容量n静脉回流静脉回流n通过通过Frank-StarlingFrank-Starling机制维持心功能机制维持心功能n动脉收缩动脉收缩n维持血压和组织灌注维持血压和组织灌
8、注SNS、RAAS激活的效应(后期)激活的效应(后期)n血管阻力血管阻力,心脏做功,心脏做功n冠脉血流冠脉血流n动脉收缩而组织缺氧动脉收缩而组织缺氧n组织血流分配和摄氧障碍组织血流分配和摄氧障碍n静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留n心脏前负荷心脏前负荷nNENE和和AngIIAngII直接损伤心肌(细胞凋亡,重构)直接损伤心肌(细胞凋亡,重构)nNENE、RAASRAAS水平与死亡率正相关水平与死亡率正相关细胞和组织重构细胞和组织重构ATII醛固酮醛固酮心肌细胞心肌细胞 成纤维细胞成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 间质纤维化间质纤维化收缩蛋白收缩蛋白合成合成 平滑肌细胞平滑肌细胞 内皮细胞内皮细
9、胞 体液因子的改变体液因子的改变n心房压心房压 心房合成心钠素(心房合成心钠素(ANFANF)利尿利尿 心功能恶化时心功能恶化时ANFANF反而下降(反而下降(BNPBNP)n心排血量心排血量 下丘脑分泌血管加压素(下丘脑分泌血管加压素(AVPAVP)缩血管、抗利尿、增加血容量缩血管、抗利尿、增加血容量nRASRAS激活激活缓激肽缓激肽 EDRFEDRF 扩血管抵抗内皮素扩血管抵抗内皮素舒张功能不全机制舒张功能不全机制n主动舒张功能障碍机制主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血,能量供应不足,见于冠心病有明显心肌缺血,能量供应不足,Ca2+Ca2+不能及不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外时
10、地被肌浆网回摄及泵出胞外n心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,影响心室充盈压,左心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,影响心室充盈压,左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血 特点:收缩功能可保持,心排血量无明显降低特点:收缩功能可保持,心排血量无明显降低 容量负荷容量负荷心室扩大,心室顺应性心室扩大,心室顺应性,即使心室肥,即使心室肥厚也不致出现厚也不致出现舒张末期压与容量的关系舒张末期压与容量的关系心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构n心室重构心室重构n心室扩大或心室肥厚心室扩大或心室肥厚n心肌细胞、胞外
11、基质、胶原纤维网心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网n心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行n基础心脏病性质不同基础心脏病性质不同n进展速度不同进展速度不同n各种代偿机制复杂性各种代偿机制复杂性 心功能失代偿机制心功能失代偿机制n代偿能力有一定限度代偿能力有一定限度n各种代偿机制负面影响各种代偿机制负面影响n心肌细胞能量供应相对及绝对不足心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化n心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降n纤维化的增加又使心室的顺应性下降,纤维化的增加又使心室的顺应性下降,分分
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