书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 89
上传文档赚钱

类型心衰教学课件-.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4133182
  • 上传时间:2022-11-13
  • 格式:PPTX
  • 页数:89
  • 大小:511.16KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《心衰教学课件-.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    心衰 教学 课件
    资源描述:

    1、心衰心衰PPT教学课件教学课件_图文图文.ppt目的要求目的要求n掌握掌握n心力衰竭病因心力衰竭病因n病理生理特征病理生理特征n临床表现临床表现n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n治疗原则治疗原则CHF公众关心的主要健康问题n总发病率总发病率0.5-2%0.5-2%,发达国家达,发达国家达10%10%n发病率、患病率发病率、患病率与老年化、有效治疗有关与老年化、有效治疗有关n半数半数4 4年内死亡,重度患者半数年内死亡,重度患者半数1 1年内死亡年内死亡n心功能心功能、级者级者n年死亡率分别为年死亡率分别为7.17.1、17.2%17.2%、24.924.9n猝死率分别为猝死率分别为6464、59

    2、59、和、和3333n治疗费用昂贵治疗费用昂贵部分研究报告的部分研究报告的CHF患病率患病率研究国家基础人群患病率Framingham1971美国人群研究3/10001986和1995英国会诊率11/1000和9/1000Rodehoffer等1993美国3/1000NHANES1992美国人群研究20/1000Clarke等1995英国病历记录8-16/1000BrockellJACC1996德国随机抽样16/1000McDonagh1994和96英国随机抽样15/1000和18/1000CHF的预后的预后英国、美国英国、美国CHF的流行状况的流行状况概概 念念(1)心肌(心肌(原发或继发性

    3、原发或继发性)(结构、功能)(结构、功能)功能障碍(收缩或舒张)功能障碍(收缩或舒张)心输出量心输出量 同时同时 肺肺/体循环淤血(舒张期体循环淤血(舒张期CHFCHF)心力衰竭(心力衰竭(各种心脏病所致综合征各种心脏病所致综合征)n心力衰竭心力衰竭常伴肺循环和(或)体循环被动性充血故又常伴肺循环和(或)体循环被动性充血故又称为称为充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failure)n心功能不全或心功能障碍心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunctioncardiac dysfunction)指)指特殊检查提示收缩或舒张不全,尚未出现临床症状特殊检查提

    4、示收缩或舒张不全,尚未出现临床症状概概 念念(2)病病 因因(所有心脏、大血管疾病)(所有心脏、大血管疾病)n原发性心肌损害原发性心肌损害冠心病,心肌病、心肌炎,心肌代谢障碍性疾病(冠心病,心肌病、心肌炎,心肌代谢障碍性疾病(DM,DM,甲抗、甲抗、VBVB1 1缺乏缺乏)n负荷过重负荷过重n压力(后)负荷:压力(后)负荷:高血压,肺动脉高压,主高血压,肺动脉高压,主/肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄n容量(前)负荷:瓣膜返流、心内外分流(先心病)容量(前)负荷:瓣膜返流、心内外分流(先心病)全身血流量增加(甲亢、慢性贫血)全身血流量增加(甲亢、慢性贫血)诱诱 因因n感染:特别是呼吸道感染感染:特别是

    5、呼吸道感染n心律失常:特别是房颤心律失常:特别是房颤n过度劳累或情绪激动:妊娠与分娩过度劳累或情绪激动:妊娠与分娩n血容量血容量:钠盐摄入过多,输液过多过快钠盐摄入过多,输液过多过快n原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变加重或并发其他疾病n治疗不当:不恰当停用洋地黄治疗不当:不恰当停用洋地黄 病理生理病理生理n十分复杂十分复杂n多种机制相互作用多种机制相互作用n心功能由代偿到失代偿心功能由代偿到失代偿代偿机制代偿机制心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 机制代偿机制机制代偿机制 神经体液代偿神经体液代偿Frank-StarlingFrank-Starling机制机制心肌肥厚心肌肥厚Frank-S

    6、tarling机制机制 前负荷前负荷回心血量回心血量 舒张末期容积舒张末期容积 (心室扩张)(心室扩张)心排血量心排血量 舒张末压舒张末压 房压、静脉压房压、静脉压 肺肺/腔静脉充血腔静脉充血左室功能曲线左室功能曲线心肌肥厚心肌肥厚(1)n后负荷增高的主要代偿机制后负荷增高的主要代偿机制n以心肌纤维增多为主以心肌纤维增多为主n心肌细胞核、线粒体也增大、增多心肌细胞核、线粒体也增大、增多n程度和速度均落后于心肌纤维程度和速度均落后于心肌纤维n整体上显得能源不足,直至细胞坏死整体上显得能源不足,直至细胞坏死心肌肥厚心肌肥厚(2)心肌收缩力心肌收缩力 顺应性差顺应性差 克服后负荷克服后负荷 舒张功能

    7、舒张功能 维持心排出血量维持心排出血量 心室舒张末压心室舒张末压 无症状无症状 存在心功能障碍存在心功能障碍心肌肥厚心肌肥厚心排出量不足、房压心排出量不足、房压神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制SNSSNS兴奋兴奋RASRAS系统激活系统激活体液因子的分泌体液因子的分泌SNS、RAS激活的效应(早期)激活的效应(早期)n心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力、泵血功能、泵血功能n水、钠潴留,静脉收缩,血容量水、钠潴留,静脉收缩,血容量n静脉回流静脉回流n通过通过Frank-StarlingFrank-Starling机制维持心功能机制维持心功能n动脉收缩动脉收缩n维持血压和组织灌注维持血压和组织灌

    8、注SNS、RAAS激活的效应(后期)激活的效应(后期)n血管阻力血管阻力,心脏做功,心脏做功n冠脉血流冠脉血流n动脉收缩而组织缺氧动脉收缩而组织缺氧n组织血流分配和摄氧障碍组织血流分配和摄氧障碍n静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留n心脏前负荷心脏前负荷nNENE和和AngIIAngII直接损伤心肌(细胞凋亡,重构)直接损伤心肌(细胞凋亡,重构)nNENE、RAASRAAS水平与死亡率正相关水平与死亡率正相关细胞和组织重构细胞和组织重构ATII醛固酮醛固酮心肌细胞心肌细胞 成纤维细胞成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 间质纤维化间质纤维化收缩蛋白收缩蛋白合成合成 平滑肌细胞平滑肌细胞 内皮细胞内皮细

    9、胞 体液因子的改变体液因子的改变n心房压心房压 心房合成心钠素(心房合成心钠素(ANFANF)利尿利尿 心功能恶化时心功能恶化时ANFANF反而下降(反而下降(BNPBNP)n心排血量心排血量 下丘脑分泌血管加压素(下丘脑分泌血管加压素(AVPAVP)缩血管、抗利尿、增加血容量缩血管、抗利尿、增加血容量nRASRAS激活激活缓激肽缓激肽 EDRFEDRF 扩血管抵抗内皮素扩血管抵抗内皮素舒张功能不全机制舒张功能不全机制n主动舒张功能障碍机制主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血,能量供应不足,见于冠心病有明显心肌缺血,能量供应不足,Ca2+Ca2+不能及不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外时

    10、地被肌浆网回摄及泵出胞外n心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,影响心室充盈压,左心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,影响心室充盈压,左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血 特点:收缩功能可保持,心排血量无明显降低特点:收缩功能可保持,心排血量无明显降低 容量负荷容量负荷心室扩大,心室顺应性心室扩大,心室顺应性,即使心室肥,即使心室肥厚也不致出现厚也不致出现舒张末期压与容量的关系舒张末期压与容量的关系心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构n心室重构心室重构n心室扩大或心室肥厚心室扩大或心室肥厚n心肌细胞、胞外

    11、基质、胶原纤维网心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网n心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行n基础心脏病性质不同基础心脏病性质不同n进展速度不同进展速度不同n各种代偿机制复杂性各种代偿机制复杂性 心功能失代偿机制心功能失代偿机制n代偿能力有一定限度代偿能力有一定限度n各种代偿机制负面影响各种代偿机制负面影响n心肌细胞能量供应相对及绝对不足心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化n心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降n纤维化的增加又使心室的顺应性下降,纤维化的增加又使心室的顺应性下降,分分

    12、 类类n发生部位:左心,右心,全心发生部位:左心,右心,全心n发生速度:急性,慢性发生速度:急性,慢性n收缩性或舒张性心力衰竭收缩性或舒张性心力衰竭心功能分级心功能分级nNYHA1928NYHA1928:简便易行,仅凭主观陈述:简便易行,仅凭主观陈述nAHA1994AHA1994:并行两种分级方案:并行两种分级方案n第一种即上述方案第一种即上述方案n第二种根据客观检查评估严重程度(无具体规定)第二种根据客观检查评估严重程度(无具体规定)n6 6分钟步行试验(分钟步行试验(150m150m,150-425m150-425m,426-550m426-550m)NYHA分级标准分级标准n级级:患有心

    13、脏病但活动量不受限制,一般活:患有心脏病但活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛n级级:心脏病患者的体力活动受到轻度限制,:心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,平时一般活动下可出现疲休息时无自觉症状,平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛乏、心悸、呼吸困难或心绞痛n级级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起活动即引起上述的症状时一般活动即引起活动即引起上述的症状n级级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,

    14、体力活动后加重息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重AHA分级标准分级标准nA A级级:无心血管疾病的客观依据:无心血管疾病的客观依据nB B级级:客观检查示有轻度心血管疾病:客观检查示有轻度心血管疾病nC C级级:有中度心血管疾病的客观证据:有中度心血管疾病的客观证据nD D级级:有严重心血管疾病的表现:有严重心血管疾病的表现临床表现临床表现(左心衰竭)(左心衰竭)n症状症状n程度不同的呼吸困难程度不同的呼吸困难n劳力性,端坐呼吸,夜间阵发性、急性肺水肿劳力性,端坐呼吸,夜间阵发性、急性肺水肿n咳嗽,咳痰,咯血咳嗽,咳痰,咯血n乏力,疲倦,头昏,嗜睡乏力,疲倦,头昏,嗜睡n少尿及肾功能损害

    15、症状少尿及肾功能损害症状n体征体征n肺部湿罗音肺部湿罗音n基础心脏病、心脏扩大、基础心脏病、心脏扩大、P2P2亢进,奔马律亢进,奔马律临床表现临床表现(右心衰竭)(右心衰竭)n症状:症状:n消化道:腹胀,食欲不振,恶心,呕吐消化道:腹胀,食欲不振,恶心,呕吐n劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难n体征体征n水肿(低垂部位,对称),胸水水肿(低垂部位,对称),胸水n颈静脉征:增强、充盈或怒张颈静脉征:增强、充盈或怒张 肝颈静脉反流征阳性肝颈静脉反流征阳性n肝脏肿大肝脏肿大n心脏体征:基础心脏病、三尖瓣关闭不全心脏体征:基础心脏病、三尖瓣关闭不全实验室检查实验室检查nX X线检查线检查n超声心动图超声心动

    16、图n放射性核素检查放射性核素检查n心肺吸氧运动试验心肺吸氧运动试验n有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 X X线检查线检查n心影大小及外形:病因诊断心影大小及外形:病因诊断心脏扩大程度、动态改变:间接反映心功能心脏扩大程度、动态改变:间接反映心功能n有无肺淤血及其程度:直接反映心功能有无肺淤血及其程度:直接反映心功能n早期肺静脉压增高早期肺静脉压增高肺门血管影增强,上、下肺纹理密度相仿肺门血管影增强,上、下肺纹理密度相仿n慢性肺淤血的特征性表现慢性肺淤血的特征性表现肺野模糊,肺野模糊,Kerley BKerley B线线n急性肺泡性肺水肿急性肺泡性肺水肿肺门蝴堞状,肺野见大片融合阴影肺门

    17、蝴堞状,肺野见大片融合阴影超声心动图超声心动图n比比X X线更准确线更准确n收缩功能:不够精确,但方便实用收缩功能:不够精确,但方便实用n以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EFEF值)值)n正常正常EFEF值值5050,运动时至少增加,运动时至少增加5 5n舒张功能舒张功能 最实用方法最实用方法n心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E E值值n舒张晚期心室充盈最大值为舒张晚期心室充盈最大值为A A峰峰n正常人正常人E/AE/A值不应小于值不应小于1.21.2,中青年应更大,中青年应更大n舒张功能不全时,舒张功能不

    18、全时,E E峰下降,峰下降,A A峰增高,峰增高,E/AE/A比值降低比值降低放射性核素检查放射性核素检查n判断心室大小判断心室大小n计算计算EFEF值值n放射活性放射活性-时间曲线计算时间曲线计算 左室最大充盈速率反映舒张功能左室最大充盈速率反映舒张功能心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验n正常人每正常人每 100ml/100ml/(min.mmin.m2 2)耗氧量,需)耗氧量,需 600ml/600ml/(min.mmin.m2 2)CO)CO。心排血量下降,无氧代谢。心排血量下降,无氧代谢 n最大耗氧量最大耗氧量VOVO2 2maxmax:正常值:正常值2020 轻轻 中度中度16162

    19、020,中度中度10101515,极重,极重1010n无氧阈值:越低心功能愈差,正常值无氧阈值:越低心功能愈差,正常值14ml/14ml/(minmin。kgkg)有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查n漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉n测定各部位的压力及血液含氧量测定各部位的压力及血液含氧量n心脏指数(心脏指数(CICI)及肺小动脉楔压()及肺小动脉楔压(PCWPPCWP)n正常正常CICI2.5L/2.5L/(min.mmin.m2 2);PCWP;PCWP12mmHg12mmHg诊诊 断断n依据:病因、病史、症状、体征、检查依据:病因、病史、症状、体征、检查

    20、n内容:病因(基本,诱因)内容:病因(基本,诱因)解剖,心律及心功能状态解剖,心律及心功能状态鉴别诊断鉴别诊断n左心衰:肺部疾患所引起的呼吸困难左心衰:肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别非心原性肺水肿相鉴别n右心衰:引起水肿和腹水的心包积液右心衰:引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎,肾炎,肝硬化鉴别缩窄性心包炎,肾炎,肝硬化鉴别治治 疗疗CHF病理生理机制、治疗手段发展历程病理生理机制、治疗手段发展历程原则与目的原则与目的n缓解症状缓解症状n提高运动耐量提高运动耐量n改善生活质量改善生活质量n沿缓病情发展沿缓病情发展n降低死亡率降低死亡率方方 法法n病因治疗病因治疗n减轻心脏负

    21、荷减轻心脏负荷n增加心排出量增加心排出量n抗抗RASRAS系统相关药物的应用系统相关药物的应用n受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用n舒张功能不全的治疗舒张功能不全的治疗n顽固性心力衰竭的治疗顽固性心力衰竭的治疗病因治疗病因治疗n基本病因治疗基本病因治疗n消除诱因消除诱因减轻心脏负荷减轻心脏负荷n休休 息息n控制钠盐摄入控制钠盐摄入 n利尿剂的应用利尿剂的应用n扩管的应用扩管的应用休休 息息n区分必需和非必需休息区分必需和非必需休息n控制休息时间控制休息时间n休息的程度和方法各异休息的程度和方法各异n注重胃肠道的休息注重胃肠道的休息控制钠盐摄入控制钠盐摄入n限制钠盐:因心衰程度而异限制钠盐:因心衰

    22、程度而异 轻度轻度2g2g,中度,中度1g1g,中度,中度0.4g90mmHg90mmHg)n没有血流动力学意义的心律失常没有血流动力学意义的心律失常剂量减少或临时终止治疗指征剂量减少或临时终止治疗指征n收缩压明显收缩压明显(75mmHg75mmHg)n左心衰体征恶化,利尿剂无效左心衰体征恶化,利尿剂无效n三尖瓣关闭不全致肝淤血三尖瓣关闭不全致肝淤血n周围水肿明显加重周围水肿明显加重n受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEIACEIn尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导 保证心室舒张期充分的容量保证心室舒张期充分的容量n适量应用静脉扩张剂或利

    23、尿剂降低前负荷适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷n无收缩功能障碍者,禁用正性肌力药物无收缩功能障碍者,禁用正性肌力药物舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”、难治性心力衰、难治性心力衰竭竭n经各种治疗,不见好转,甚至进展者经各种治疗,不见好转,甚至进展者 并非指心脏已至终末期不可逆转并非指心脏已至终末期不可逆转n处理处理n寻找潜在的原因,并设法纠正寻找潜在的原因,并设法纠正n是否有与心脏无关的其他疾病是否有与心脏无关的其他疾病n调整心衰用药调整心衰用药n高度顽固水肿试用血液超滤高度顽固水肿试用血液超滤n终末期惟一出路是心脏移植终末期惟一出路是心脏移植急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭概念急性心力衰竭概念n急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征n急性右心衰即急性肺心病较少见急性右心衰即急性肺心病较少见 主要为大块肺梗死引起主要为大块肺梗死引起n临床上急性左心衰常见,是急危重症临床上急性左心衰常见,是急危重症

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:心衰教学课件-.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4133182.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库