书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 44
上传文档赚钱

类型六章脂类代谢中职护理生物化学课堂课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4100336
  • 上传时间:2022-11-10
  • 格式:PPT
  • 页数:44
  • 大小:1.88MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《六章脂类代谢中职护理生物化学课堂课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    六章脂类 代谢 护理 生物化学 课堂 课件
    资源描述:

    1、.1第六章第六章脂类代谢脂类代谢九江市卫生学校邹 弯.2本章内容本章内容?脂类的概述?血脂与血浆脂蛋白?甘油三酯的代谢?磷脂代谢(自学)?胆固醇代谢.3学习目标学习目标?掌 握?脂肪动员的概念和限速酶?酮体的概念、生成和利用的部位及生成的生理意义?血脂的概念,血浆脂蛋白的分类和功能?了 解?脂肪酸的氧化分解和甘油代谢?胆固醇的来源和去路?熟 悉?脂类的生理功能和分布及必需脂肪酸的概念和种类?甘油三酯、磷脂、胆固醇的合成部位和原料.4脂肪脂肪肥胖肥胖Oh!No!.5脂类的概述脂类的概述一,脂类的概念一,脂类的概念脂肪和类脂的总称,是生物体内重要的有机物质,不溶于水而溶于有机溶剂(乙醚、氯仿等)。

    2、脂类脂肪类脂磷脂胆固醇、胆固醇酯糖脂一分子甘油三分子脂肪酸甘油三酯.6分类含量分布生理功能脂肪甘油三酯95脂肪组织血浆1.储脂供能2.提供必需脂肪酸3.促脂溶性维生素吸收(维生素A、D、E、K)4.保温作用5.缓冲作用,保护内脏类脂糖酯、胆固醇及其酯、磷脂5生物膜神经血浆1.维持生物膜的结构和功能2.胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等3.构成血浆脂蛋白脂类的分类、含量、分布及生理功能脂肪酸脂肪酸饱和脂肪酸饱和脂肪酸动物动物固态不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸植物液态液态亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸、二十二碳六烯酸(DHA)人体不能自身合成,必须由食物供给维持生长发育皮肤正常代谢降低胆固醇抗动脉粥

    3、样硬化.8第一节第一节 血脂与血浆脂蛋白血脂与血浆脂蛋白定义:血浆中所含的脂类。组成:甘油三酯总胆固醇磷脂游离胆固醇游离脂肪酸高脂血症:高甘油三酯血症高胆固醇血症一,血一,血 脂动脉粥样硬化血脂食物中脂类体内合成体内合成脂库动员氧化供能进入脂库储存构成生物膜转变成其它物质来源来源去路去路测血脂时间:饭后12-14h采血来源来源:外源性从食物中摄取内源性肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血.10第一节第一节 血脂与血浆脂蛋白血脂与血浆脂蛋白二,血浆脂蛋白 脂肪在血中的运输形式(一)定义:血浆中的脂类与载脂蛋白结合组成的复合体。(二)分类:密度分类法:CM、VLDL、LDL、HDL电泳分类法:CM

    4、、前-LP、-LP、-LP电泳法?CM?前前?超速离心法乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL).121,乳糜微粒(CM)来源:由小肠粘膜细胞合成,经淋巴入血功能:血中外源性甘油三脂和胆固醇的运输形式2,极低密度脂蛋白(VLDL)来源:主要由肝细胞合成,分泌入血,少量来自 小肠功能:是血中内源性甘油三脂及胆固醇的运输形式(三)血浆脂蛋白的功能脂肪肝:VLDL合成分泌,导致甘油三酯转出肝细胞发生障碍。.133,低密度脂蛋白(LDL)来源:在血浆中由 VLDL转变而来功能:是血中内源性胆固醇的运输形式4,高密度脂蛋白(HDL)来源:主要由肝细胞合成,此

    5、外,小肠也可合成少量,还有血浆中的CM、VLDL脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及apo也参与产生新生的HDL功能:将胆固醇从 肝外组织转运到肝内进行代谢(逆向转运)(三)血浆脂蛋白的功能血血 浆浆 脂脂 蛋蛋 白白 代代 谢谢 总总 图图.15动脉粥样硬化的发生与脂质代谢失常有关,是心脑血管疾病的病理基础。其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。主要病理改变是动脉壁出现粥样斑块,而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。主要与血浆中LDL和VLDL增多有关;而HDL有抗动脉粥样硬化作用。动脉粥样硬化与胆固醇泡沫细胞1.LDL 和VLDL具有致动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化的病理基础之一是大量

    6、脂质沉积于动脉内皮下基质,被平滑肌、巨噬细胞等吞噬形成泡沫细胞。血浆LDL水平升高往往与AS的发病率呈正相关。2.HDL 具有抗动脉粥样硬化作用血浆HDL浓度与AS的发生呈负相关。(1)肝外组织的胆固醇转运至肝,降低了动脉壁胆固醇含量;(2)抑制LDL氧化的作用组成%CMVLDLLDL HDL蛋白质0.5-25-1020-2550脂类98-9990-9575-8050甘油三酯80-9550-70105胆固醇及其酯4-515-1948-5020-22磷脂5-7152025合成部位小肠黏膜细胞肝细胞血 浆肝、肠功能转运外源性TG转运内源性TG转运胆固醇到肝外组织转运肝外胆固醇至肝内代谢血浆脂蛋白的

    7、组成、合成部位和功能.18第二节第二节 甘油三酯的代谢甘油三酯的代谢.19一,甘油三酯的分解代谢一,甘油三酯的分解代谢(一)脂肪动员起始步骤定义:人体脂肪组织贮存的脂肪,在脂肪酶催化下逐步水解为甘油和游离脂肪酸,为释放入血以供其他组织摄取利用的过程。TGTG 脂肪酶脂肪酶H2O脂肪酸DGMGDG脂肪酶H2O 脂肪酸甘油H2O脂肪酸MG脂肪酶限速酶:甘油三酯脂肪酶(激素敏感性脂肪酶).20激素敏感性脂肪酶脂解激素肾上腺素抗脂解激素胰岛素(-)(+)促进脂肪动员抑制脂肪动员肾上腺皮质激素胰高血糖素去甲肾上腺素(一)脂肪动员(一)脂肪动员.21(二)甘油的代谢甘油-磷酸甘油ATP ADP磷酸二羟丙酮

    8、NAD+NADH+H+糖异生乳酸或CO2和H2O甘油磷酸激酶磷酸甘油脱氢酶葡萄糖或糖原.22三,脂肪酸的氧化分解脂肪酸CO2+H2O+大量能量(ATP)反应组织:肝脏 肌肉(除脑组织和成熟红细胞)氧化部位:细胞线粒体反应过程:.23三,脂肪酸的氧化分解三,脂肪酸的氧化分解1,脂肪酸的活化脂酰 CoA 的生成活化部位:细胞胞液活化部位:细胞胞液耗能:消耗2分子ATPRCOOH+CoASHRCOSCoA脂酰CoA合成酶ATPAMP+PPiMg2+2Pi脂肪酸脂酰CoA.242.脂酰CoA进入线粒体脂肪酸氧化的酶系存在 线粒体基质内,但胞液中活化的长链脂酰CoA却不能直接透过线粒体内膜,必须与肉碱结

    9、合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。RCO-SCoACoA-SH肉碱脂酰转移酶(CH3)3N+CH2CHCH2COOHOH肉碱(CH3)3N+CH2CHCH2COOHRCO-O 脂酰肉碱反应由肉碱脂酰转移酶催化:三,脂肪酸的氧化分解.25三,脂肪酸的氧化分解三,脂肪酸的氧化分解3.3.脂酰CoACoA的-氧化过程概念:脂酰CoA进入线粒体基质后,在脂肪酸氧化酶复合体的催化下,在脂酰基-碳原子开始通过脱氢、加水、再脱氢及硫解4步连续的化学反应,产生 1分子乙酰CoA和比原来少2个碳原子的脂酰CoA。部位:线粒体基质脂肪酸的脂肪酸的-氧化(线粒体)氧化(线粒体)脱氢加水再脱氢硫解脂酰CoA -羟脂酰

    10、CoA-酮脂酰CoA(少2个C的)脂酰CoA+乙酰CoA脂酰CoA脱氢酶,-烯酰CoA羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+,-烯酰CoA水化酶H2O FADFADH2酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH =RCH=CHCSCoAO RCH2CH2CSCoA O=RCHOHCH2CSCoA O=RCOCH2CSCoA =O RCSCoA+CH3COSCoA =OCOSCoA继续-氧化.274,乙酰CoA的彻底氧化进入三羧酸循环终产物:CO2+H2O+大量能量(ATP)能量的释放(以软脂酸为例):1分子软脂酸(16C)活化生成的软脂酰 CoA 经7次-氧化.总反应式如下:软脂酰CoA+7FAD+7N

    11、AD+7CoA-SH+7H2O 8 乙酰CoA+7 FADH2+7(NADH+H+)1分子软脂酸彻底氧化共生成:(128)+(2 7)+(3 7)=131分子ATP减去脂肪酸活化时消耗 ATP 的 2 个高能磷酸键净生成129分子ATP。.28四,酮体的生成及利用四,酮体的生成及利用脂肪酸在肝脏的特殊代谢氧化供能氧化供能葡萄糖血脑屏障血液血液脑组织脑组织脂肪酸供能?酮体(肝内)CO2+H2O(肝外)甘油三酯甘油三酯甘油脂肪酸(脂肪组织内)CO2+H2O糖异生CO2+H2O(各组织内)脂肪动员肝脏中脂肪酸-氧化生成的乙酰CoA,大部分转缩合成乙酰乙酸(30%)、-羟丁酸(70%)和丙酮(极微)。

    12、这三种中间产物统称为 酮体。.301,酮体的生成?部位:肝细胞线粒体?原料:乙酰CoA,主要来自脂肪酸的?-氧化。?关键酶:HMG CoA合成酶四,酮体的生成及利用.312CH3COSCoA硫解酶HSCoAHMG-CoA合酶 HSCoAHMG-CoA乙酰CoA裂解酶乙酰乙酸NAD+NADH+H+-羟丁酸脱氢酶-羟丁酸CO2丙酮CH3COCH2COSCoACH3COSCoAHOOCCH2-C-CH2COSCoAOHCH3CH3COCH2COOHCH3COCH3CH3CHOHCH2COOH酮体乙酰乙酰CoA乙酰CoA合成过程.32四,酮体的生成及利用四,酮体的生成及利用2 2、酮体的利用、酮体的利

    13、用乙酰乙酸?-羟丁酸乙酰乙酰辅酶A乙酰辅酶A三羧酸循环(肝内生酮,肝外利用)利用器官:心肌、骨骼肌、脑和肾等注意:丙酮水溶性强,易挥发可随呼吸道及尿道排出,不被人体利用。途径:.333、酮体代谢的生理意义、酮体代谢的生理意义?生理意义生理意义?病理意义病理意义肝内生酮 肝外利用时(糖尿病/严重饥饿)体内酮体生成增加血酮酮症酸中毒肝脏向肝外(肌肉/大脑)组织输出脂肪酸能源的有效形式,酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输,并易于通过血脑屏障等特点。四,酮体的生成及利用四,酮体的生成及利用.34二,甘油三酯的合成代谢二,甘油三酯的合成代谢合成器官:肝 脏脂 肪VLDL入 血储 存合成部位:细胞液合成

    14、原料:脂酰CoA-磷酸甘油.35一,甘油三酯的合成代谢一,甘油三酯的合成代谢(一)-磷酸甘油的来源(二)脂酰CoA的来源-磷酸甘油磷酸二羟丙酮糖的分解代谢甘油(肝、肾)磷酸化脂酰CoA脂肪酸原料:乙酰CoA供氢:NADPH供能:ATP糖的氧化分解氨基酸分解磷酸戊糖途径活化还原.36一,甘油三酯的合成代谢-磷酸甘油2分子 脂酰CoA磷脂酸甘油二酯1分子 酯酰基甘油三酯转移酶脱磷酸转移酶.37第三节第三节磷脂代谢(自学)磷脂代谢(自学).38第四节第四节胆固醇代谢胆固醇代谢.39胆固醇?结构:环戊烷多氢菲?存在形式:游离胆固醇胆固醇酯?分布及含量分布:脑及神经组织25%肝、肾、肠、皮肤激素含量:正

    15、常成人约含 140g,平均2g/kgHHHHHABCD1234567891011121314151617.40一,胆固醇的来源1,来源:外源性-动物性食物肝、脑、肉类、蛋黄、奶油等内源性-体内各组织细胞合成 主要(50%以上)原料及条件乙酰CoANADPH+H+ATP 糖的有氧氧化磷酸戊糖途径2,合成部位:肝 肾(除脑组织及红细胞)3,合成原料:糖的有氧氧化.412乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoAHMG CoAHMG CoA 还原酶2NADPH(H+)2NADP+HSCoA甲羟戊酸鲨烯羊毛固醇胆固醇(MVA)4,合成的基本过程:.42一,胆固醇的去路一,胆固醇的去路胆固醇在体内不能被氧化分解为 CO2和H2O(缺乏氧化的酶),其代谢去路是转变为 胆汁酸、类固醇激素及维生素D31,转化为胆汁酸(主要去路40%)部位:肝脏胆汁酸作用:促进脂类的消化吸收;抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀,防止形成胆结石。2,转化为类固醇激素部位:肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺3,转化为维生素D3部位:皮肤条件:日光照射.43小小 结结?脂类的概述脂类的概念、组成、含量、分布及功能?血脂与血浆脂蛋白血脂的概念,血浆脂蛋白的分类和功能?甘油三酯的代谢甘油三酯的代谢甘油三酯的分解代谢与合成代谢;酮体的代谢?磷脂代谢(自学)?胆固醇代谢胆固醇的来源与去路.44Thank you!

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:六章脂类代谢中职护理生物化学课堂课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4100336.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库