休克的监测及护理(课堂)课件.ppt

1、1病因与分类病因与分类1诊断、治疗诊断、治疗3 病理生理、临床表现病理生理、临床表现2病情评估病情评估42病因与分类病因与分类13是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程多器官功能障碍至衰竭的病理过程4维持机体有效灌流量的因素维持机体有效灌流量的因素血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管功能正常血管功能正常正常血液循环正常血液循环阻力血管、容量血管、毛细血管床阻力血管、容量血管、毛细血管床5血容量下降

2、血容量下降心泵功能障碍心泵功能障碍休休克克血管功能障碍血管功能障碍6按病因按病因 低血容量性休克低血容量性休克 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克按始动因素按始动因素 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克(心外心外阻塞性阻塞性)分布性休克分布性休克按血流动力学特点低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）低排低阻低排低阻7 病理生理、临床表现病理生理、临床表现28微循环改变体液代谢改变炎性介质释放重要器官继发损害9微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环

3、衰竭期（休克失代偿期）10保证重要保证重要器官供血器官供血微循环缺血微循环缺血回心血量回心血量心跳心跳心输出量心输出量1112微血栓微血栓13肺：DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS肾：肾血流肾小球滤过率尿量 肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死 肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰心：抑制期，回心血量，BP冠脉灌流量，心肌缺氧、坏死、心衰。14脑：后期，持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。肝：肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸胃肠：胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡 胃肠

4、瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血菌血症或毒血症MODS15休克代偿期：中枢神经系统兴奋性，交感N活动，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR，R，BP正常或稍高，脉压，尿量正常或。休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP至10.7kPa以下，脉压，尿量。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。16程度程度17诊断、治疗诊断、治疗318u 存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的重要线索。u明显末稍灌注不足依据：意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补

5、液后尿量仍2秒。u血压不是诊断休克的必要条件，血压正常不能排除休克。u乳酸水平反应组织灌注情况，是诊断休克的重要因素。参考:急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识，201619休克早期，交感兴奋，血压代偿不下降，甚至一过性升高，早期识别很重要！别盲目降压！判断微循环障碍时应注意，某些暖休克（可见于感染性休克早期）因高排低阻，可表现为面色潮红，四肢暖，脉搏有力，但血压已下降。仅有低血压，无微循环和组织灌注不足，不一定为休克，需与低血压状态，体位性低血压，无脉症等鉴别。别盲目升压！20休克的治疗21 镇静 吸氧吸氧 禁食禁食 减少搬动减少搬动1 1开通静脉通开通静脉通路路补充血容量补充血容量仰卧头低

6、位仰卧头低位下肢抬高下肢抬高2020 3030有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位2 23 34 4治疗治疗 一般措施（一般措施（1 1）心电心电 血压血压 呼吸呼吸 脉氧饱和度脉氧饱和度225 5留置导尿管留置导尿管监测尿量监测尿量改善低氧血症改善低氧血症纠正酸中毒纠正酸中毒6 67 78 8治疗治疗 一般措施（一般措施（2 2）注意保暖注意保暖23液体复苏的种类晶体：林格、生理盐水等胶体：白蛋白；羟乙基淀粉，右旋糖酐等优点优点缺点缺点晶体液补充组织间液扩容效应差增加尿量扩容维持时间短20-30min费用低组织和细胞易水肿胶体夜扩容效果好影响凝血功能、过敏扩容维持时间

7、长3-6h降低肾小球滤过不易引起组织水肿费用高2425l迅速恢复有效循环血量l改善微循环及脏器灌注，改善组织供氧l减轻全身性炎症介质的释放l减少多脏器功能不全综合症l良好的安全性，不影响下一步治疗l为临床治疗争取时间26 原则：血管活性药物的应用一般建立在充分液体复苏治疗的基础上，根据休克的类型选择不同的血管活性药物。2728治疗治疗 防治并发症及防治并发症及MODS MODS 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭脑水肿脑水肿DICDIC29去除病因和诱因血流动力学稳定：HR60mmHg,尿量40ml/h,动脉血气正常。纠正氧代谢紊乱：给予氧疗；动脉血乳酸正常;胃粘膜pH7.3

8、5防止MODS：终止全身炎症反应。30病情评估与护理病情评估与护理4311234一般临床监测一般临床监测有创血流动力学监测有创血流动力学监测 （PiCCOPiCCO）氧代谢监测氧代谢监测实验室监测实验室监测323334血压不是反映休克程度的敏感指标收缩压90，脉压20，提示休克血压回升、脉压增大是改善征象维持稳定、动态监测更重要353637CVP BP 原原 因因 处理原则处理原则 低低 低低 高高 高高正常正常 低低正常正常 低低正常正常 低低血容量严重不足血容量严重不足血容量不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩容量血管过度收缩心功能不全或血容量

9、不足心功能不全或血容量不足充分补液充分补液适当补液适当补液给强心药，纠正酸中毒舒张血管给强心药，纠正酸中毒舒张血管舒张血管舒张血管补液试验补液试验38Swan-GanzSwan-Ganz导管导管监测血液动力学监测血液动力学PiCCOPiCCO技术技术监测血液动力学监测血液动力学39 SvO SvO2 2 是反映组织氧合情况的一项重要指标，是反映组织氧合情况的一项重要指标，但需插入肺动脉导管采集肺动脉血进行测定，有但需插入肺动脉导管采集肺动脉血进行测定，有一定局限性，且费用较高。有研究证实，一定局限性，且费用较高。有研究证实，ScvOScvO2 2 与与SvOSvO2 2有很好的关联，临床上更具

10、可操作性有很好的关联，临床上更具可操作性 ，故，故可用可用 ScvOScvO2 2代替代替 SvOSvO2 2。混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度(SvO(SvO2 2)或血氧分压或血氧分压(PvO(PvO2 2):):正常值正常值65%65%和和 40mmHg40mmHg经皮动脉血氧饱和度经皮动脉血氧饱和度(SaO(SaO2 2)：94%94%40正常人血乳酸浓度为（1.00.5）mmol/L正常正常2.0mmol/L2.0mmol/L2.0mmol/L2.0mmol/L即为高乳酸血症即为高乳酸血症5.0mmol/L5.0mmol/L时常伴代谢性酸中毒。时常伴代谢性酸中毒。414243l血常规检查血常规检查 l尿液及肾功能尿液及肾功能 l肝脏功能监测肝脏功能监测l 44临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间：超过正常值3秒血小板:80109/L或呈进行性降低Fg1.5g/L出血凝血监测出血凝血监测DIC45 胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。胃肠黏膜胃肠黏膜PHPH监测监测4647