多器官功能障碍mods课件.ppt

1、1多器官功能障碍多器官功能障碍综合征综合征 2概概 论论3概概念念(Multiple Organ Dysfanction Syndrome,MODS)定义定义:是指急性疾病过程中，两个或两个以上的是指急性疾病过程中，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生的功能障碍。器官或系统同时或序贯发生的功能障碍。例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性肾衰竭发急性肾衰竭(ARF)、急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、应激性溃疡等（、应激性溃疡等（SU）。）。4 MODS的的发病机制发病机制 是全身炎症反应综合征（是全身炎症反应综合征（SIRS）。机体

2、受到）。机体受到严重的损害因子侵袭时，发生剧烈的防御性反应严重的损害因子侵袭时，发生剧烈的防御性反应（如稳定或（如稳定或/和损坏自身）。但是，体内过度释放和损坏自身）。但是，体内过度释放促炎性介子后，又释放大量的抗炎性介子，以便促炎性介子后，又释放大量的抗炎性介子，以便下调下调促炎性介子生成，控制炎症的过度发展。促炎性介子生成，控制炎症的过度发展。对对细胞组织起各种损害作用，可导致器官功能障碍，细胞组织起各种损害作用，可导致器官功能障碍，启动启动MODS。各种急性病症有其共同的病理生理变化，即，各种急性病症有其共同的病理生理变化，即，组织缺血组织缺血-再灌注或再灌注或/和全身性炎症反应。和全身

3、性炎症反应。5促炎性介子：促炎性介子：1.肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF-a）；）；2.白介素（白介素（IL-1）；）；3.诸细胞因子、补体片段；诸细胞因子、补体片段；4.一氧化碳、花生四烯酸衍生物；一氧化碳、花生四烯酸衍生物；抗炎性介子：抗炎性介子：1.转化生长因子转化生长因子（TGF-）、）、IL-4、10、11、13；2.集落刺激因子（集落刺激因子（CSF）。）。6 临床表现临床表现1.1.速发型（正常应急反应期）：速发型（正常应急反应期）：是指原发急症发病是指原发急症发病2424小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：碍。如：AR

4、F+ARDSARF+ARDS、ARF+ARDS+DICARF+ARDS+DIC、ARF+ARDS+AHFARF+ARDS+AHF。此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但发病发病2424小时内因器官衰竭致死者，一般归属复苏失小时内因器官衰竭致死者，一般归属复苏失败并非为败并非为MODSMODS。72.2.迟发型（过度应急反应期）：迟发型（过度应急反应期）：先发生一个重要系统或器官的功能障碍。如心先发生一个重要系统或器官的功能障碍。如心血管、肺或肾的功能障碍，经过一段近似稳定的维血管、肺或肾的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功

5、能障碍。持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。83.3.三期（终末期）：三期（终末期）：全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）病人终末期的血流动力学表现。全身血管阻力增病人终末期的血流动力学表现。全身血管阻力增加，外周组织氧利用不足，心输出量不足，乳酸加，外周组织氧利用不足，心输出量不足，乳酸浓度明显增高，最终多数病人面临死亡。浓度明显增高，最终多数病人面临死亡。9病因：病因：1.1.各种外科感染引起的脓毒症；各种外科感染引起的脓毒症；2.2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；严重的

6、创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3.3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4.4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；再灌注损伤；5.5.合并脏器坏死或感染的急腹症；合并脏器坏死或感染的急腹症；6.6.输血、输液、药物或机械通气；输血、输液、药物或机械通气；7.7.患某些疾病的病人发生患某些疾病的病人发生MODS，如心脏、肝、，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。10 肺衰竭（肺衰竭（ARDS）：）：心衰竭：心衰竭：休克：休克：肾衰竭（肾衰竭（

7、ARF）：）：肝衰竭（肝衰竭（AHF）：）：凝血系统衰凝血系统衰竭竭（DIC）：）：免疫系统衰竭：免疫系统衰竭：胃肠道胃肠道:代谢代谢衰竭：衰竭：神经内分泌衰竭：神经内分泌衰竭：中枢神经衰竭：中枢神经衰竭：胰腺衰竭：胰腺衰竭：伤口衰竭：伤口衰竭：大量输血：大量输血：脓毒血症。脓毒血症。MODSMODS判定标准：判定标准：11 MODS的诊断的诊断 诊断上没有协商的规范化标准。诊断上没有协商的规范化标准。1.熟悉熟悉MODS的高危因素：严重的感染、创伤或大的高危因素：严重的感染、创伤或大手术病人均可发生手术病人均可发生SIRS，应警惕，应警惕MODS的发生；的发生；2.运用症状诊断学知识，结合具

8、体病情做出鉴别诊运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。根据病史、体征及医技检查等；断。根据病史、体征及医技检查等；3.早期做出有无器官功能障碍；早期做出有无器官功能障碍；4.早期做出有无多器官功能障碍。早期做出有无多器官功能障碍。121314 治治 疗与预防疗与预防1积极治疗原发病：积极治疗原发病：无论是否发生无论是否发生MODS，积极治疗原发病是抢救，积极治疗原发病是抢救病人生命的关键所在。只有控制原发病，才能有效病人生命的关键所在。只有控制原发病，才能有效防止和治疗防止和治疗MODS。否则，必然使病情加重、恶化。否则，必然使病情加重、恶化。如大面积创伤，即时的清创、补充体液、防止如

9、大面积创伤，即时的清创、补充体液、防止感染，就容易防止和发现可能出现的肾功能障碍。感染，就容易防止和发现可能出现的肾功能障碍。152重点监测病人的生命体征：重点监测病人的生命体征：生命体征是最容易反映病人器官或系统发生变生命体征是最容易反映病人器官或系统发生变化的征象。如果病人呼吸及心率快，应警惕发生心、化的征象。如果病人呼吸及心率快，应警惕发生心、肺功能障碍；血压下降要考虑周围循环衰竭。肺功能障碍；血压下降要考虑周围循环衰竭。对可能发生对可能发生MODS的高危病人，应进一步扩大的高危病人，应进一步扩大监测范围。如中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔监测范围。如中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔压、

10、心电图改变等，可早期发现压、心电图改变等，可早期发现MODS。163防治感染：防治感染：鉴于外科感染是引起鉴于外科感染是引起MODS的重要病因，防的重要病因，防治感染对预防治感染对预防MODS有非常重要的作用。有非常重要的作用。对可能感染或者已有感染的病人，在未查出对可能感染或者已有感染的病人，在未查出明确感染微生物以前，必须合理使用广谱抗生素明确感染微生物以前，必须合理使用广谱抗生素或联合应用抗菌药物。或联合应用抗菌药物。174改善全身情况和免疫调理治疗：改善全身情况和免疫调理治疗：急症病人容易出现水电解质紊乱和酸碱平衡失急症病人容易出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调。外科病人常见是等渗性缺水、

11、低渗性缺水和代调。外科病人常见是等渗性缺水、低渗性缺水和代谢性酸中毒，必须予以纠正。谢性酸中毒，必须予以纠正。耐心纠正创伤、感染导致的低蛋白血症、营养耐心纠正创伤、感染导致的低蛋白血症、营养不良。补充人体血清白蛋白以外，肠外营养并逐渐不良。补充人体血清白蛋白以外，肠外营养并逐渐过渡到肠内营养，并使用生长激素能增加蛋白合成，过渡到肠内营养，并使用生长激素能增加蛋白合成，可补充体内的消耗。可补充体内的消耗。185保护肠粘膜的屏障作用：保护肠粘膜的屏障作用：有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护肠粘膜的屏障功能。肠粘膜的屏障功能。尽可能采用肠内营养，可防止肠道细

12、菌的尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精氨酸、核苷酸和氨酸、核苷酸和-3多不饱和脂肪酸的肠内营养多不饱和脂肪酸的肠内营养剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发生。生。196早期治疗首先发生功能障碍的器官：早期治疗首先发生功能障碍的器官：MODS多从一个器官功能障碍开始，连锁多从一个器官功能障碍开始，连锁反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官功能障碍的效果胜过治疗功能障碍的效果胜过治疗MODS。只有早期诊断器官功能障碍，才能及

13、早进只有早期诊断器官功能障碍，才能及早进行治疗干预，阻断行治疗干预，阻断MODS的发展。的发展。20急性肾衰竭急性肾衰竭（Acute renal failure，ARF）21皮质髓质22 概概念念是指由各种原因引起的肾功能损害，是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。症，是一种严重的临床综合征。23尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现:1.少尿少尿(oliguria):成人

14、成人24小时尿量小时尿量 400ml/d；2.无尿无尿(anuria):尿量尿量 100ml/d。3.非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭:有时尿量有时尿量 800ml/d，但血中，但血中CRE、BUN进行性升高，多见于手术和创伤后，易进行性升高，多见于手术和创伤后，易于忽略。于忽略。24 血容量血容量 （出血、脱水、休克等）（出血、脱水、休克等）心排出量心排出量（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等）（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等）有效血容量减少的全身疾病有效血容量减少的全身疾病（肝肾综合症、严重脓毒血症、过敏反（肝肾综合症、严重脓毒血症、过敏反应、药物等）应、药物等）肾血管本身病变肾血管本身病

15、变肾血流的低灌肾血流的低灌注状态注状态肾小球滤过率肾小球滤过率不能维持正常不能维持正常少尿、无尿少尿、无尿1.肾前性肾前性ARF病因病因25梗阻部位以上尿路积水梗阻部位以上尿路积水肾肾 功功 能能 下下 降降 肾肾 实实 质质 受受 损损ARF梗阻时间过长梗阻时间过长2.肾后性肾后性ARF261.肾缺血：如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。肾缺血：如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。3.引起肾缺血和肾中毒的双重因素：如大面积深度烧引起肾缺血和肾中毒的双重因素：如大面积深度烧伤伤;挤压综合征挤压综合征;感染性休克感染性休克;肝肾综合征等肝肾综合征等主要形式，约占主要形式，约占34 。肾实质性

16、急性损害，急性肾小管坏死是其肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其3.肾性肾性ARF2.肾毒性物质：肾毒性物质：（1）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、卡那霉素、链）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、卡那霉素、链霉素；霉素；（2）其他药物：如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性）其他药物：如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性霉素霉素B；（3）生物性毒素：如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；）生物性毒素：如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；（4）重金属：如铋、汞、铅、砷等；）重金属：如铋、汞、铅、砷等；（5）有机溶剂：如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等）有机溶剂：如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等;27ARF发病机制发病机制循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾

17、血流量减少入球动脉阻力增高入球动脉阻力增高再灌注损伤再灌注损伤肾缺血肾缺血循环血量减少循环血量减少肾小管损伤肾小管损伤肾小管阻塞肾小管阻塞 GFRARF GFR：肾小球滤过率：肾小球滤过率 ARF：急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭2829临临 床床 表表 现现一、少尿型一、少尿型ARF临床表现：分为少尿或无尿期和临床表现：分为少尿或无尿期和多尿期。多尿期。(一一)少尿或无尿期少尿或无尿期：714天，可达天，可达1个月。少尿个月。少尿期越长，期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。病情越严重。是整个病程的主要阶段。301.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调(1)水中毒：水中毒：体内水分

18、大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等症状。若不严呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等症状。若不严格限制水分和钠的摄人，极易加重。格限制水分和钠的摄人，极易加重。31（2）高钾血症）高钾血症(hyperkalemia)：钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。细胞外液，血钾可迅速升高达危险

19、水平。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱，是高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF死亡的常见原因之一。死亡的常见原因之一。32 血钾升高的病人有时可无特征性临床表血钾升高的病人有时可无特征性临床表现，待影响心功能后才出现心律失常、甚至心现，待影响心功能后才出现心律失常、甚至心跳骤停。跳骤停。心电图：表现为心电图：表现为Q-T间期缩短及间期缩短及T波高尖；波高尖；当血钾升高至当血钾升高至6.5mmolL以上，可出现以上，可出现QRS波增宽、波增宽、P-R间期延长和间期延长和P波降低。波降低。对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起心室纤颤或心跳骤停的可能。心

20、室纤颤或心跳骤停的可能。33(3)高镁血症高镁血症(hypermagnesemia)：正常情况下，正常情况下，60镁由粪便排泄，镁由粪便排泄，40由尿由尿液排泄。液排泄。心电图：表现为心电图：表现为P-R问期延长，问期延长，QRS波增宽，波增宽，T波增高。波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。停跳。34(4)高磷血症和低钙血症：高磷血症和低钙血症：低血钙会引起肌搐搦，并加重高血钾对心肌低血钙会引起肌搐搦，并加重高血钾对心肌的毒性作用。的毒性作用。(5)低钠血症

21、低钠血症(hyponatremia)：主要由水过多所致；呕吐、腹泻、大量出汗主要由水过多所致；呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠过多丢失可能产生低钠血症；代谢障碍等引起钠过多丢失可能产生低钠血症；代谢障碍使使“钠泵钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。少等。35(6)低氯血症低氯血症(hypochloremia)：因氯和钠往往是在：因氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。(7)代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：是少尿期的主要病理生

22、理改变是少尿期的主要病理生理改变之一。之一。酸性代谢产物，如硫酸盐、磷酸盐等不能酸性代谢产物，如硫酸盐、磷酸盐等不能排出；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢排出；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。成代谢性酸中毒并加重高钾血症。36表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，红，胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。3

23、72代谢产物积聚：代谢产物积聚：（1）氮质血症：蛋白代谢产物）氮质血症：蛋白代谢产物(含氮物质含氮物质)不能经肾不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。排泄，积聚于血中，称为氮质血症。（2）尿毒症：如酚、胍等增加，形成尿毒症。）尿毒症：如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。病变、胸膜炎及肺炎等。383出血倾向：出血倾向：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出

24、血倾向。毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生发生DIC。39(二二)多尿期多尿期 当当24小时尿量增加至小时尿量增加至400ml以上，即以上，即进人多尿期。尿量不断增加，可达进人多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。以上。一般历时一般历时14天。天。（1）在开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚）在开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽有所增加，但血未完全恢复，尿量虽有所增加，但血BUN、CRE和血钾继续上升。仍属少尿期的

25、继续，尿毒和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。40（2 2）当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可）当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。由于体质虚弱，极易发生感染，仍有一定的危险性，由于体质虚弱，极易发生感染，仍有一定的危险性，可因低血钾或感染而死亡。可因低血钾或感染而死亡。41（3 3）多尿期尿量增加有三种形式：）多尿期尿量增加有三种形式：

26、突然增加；突然增加；逐步增加；逐步增加；缓慢增加。缓慢增加。后者在尿量增加至一定程度时若停滞不前不后者在尿量增加至一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。42二、非少尿型急性肾衰竭：二、非少尿型急性肾衰竭：1.没有少尿或无尿的表现，每日尿量常超过没有少尿或无尿的表现，每日尿量常超过800mL；2.血血CRE呈进行性升高，与少尿型相比，其升高呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低；幅度低；3.临床表现轻，临床表现轻，进程缓慢。进程缓慢。严重的水、电解质和严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状少见；酸碱平衡紊乱、

27、消化道出血和神经系统症状少见；434.4.感染发生率亦较低；感染发生率亦较低；5.5.需要透析者少，预后相对为好。需要透析者少，预后相对为好。6.6.临床上不可忽视此型肾衰竭。临床上不可忽视此型肾衰竭。44诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1.病史及体格检查：病史及体格检查：需详细询问和记录与需详细询问和记录与ARF相关的病史。相关的病史。（1）肾前性因素：）肾前性因素：（2）肾后性因素：）肾后性因素：（3）肾性因素：）肾性因素：45（4）肾病和肾血管病变：）肾病和肾血管病变：（5）额前和肢体水肿检查：可以提示）额前和肢体水肿检查：可以提示ARF的发生的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情

28、况；原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况；（6）心脏听诊：可了解有无心力衰竭；）心脏听诊：可了解有无心力衰竭；（7）颈静脉充盈程度：能反映中心静脉压的高低。）颈静脉充盈程度：能反映中心静脉压的高低。462.尿量及尿液检查：尿量及尿液检查：（1）尿量：精确记录每小时尿量，必要时留置导）尿量：精确记录每小时尿量，必要时留置导尿管；尿管；（2）尿液物理性状：尿液颜色：酱油色）尿液物理性状：尿液颜色：酱油色-提示有提示有溶血或软组织严重坏；尿比重或尿渗透压：肾性溶血或软组织严重坏；尿比重或尿渗透压：肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.010-1.01

29、4之间；之间；47（3）尿常规检查：颗粒管型）尿常规检查：颗粒管型-急性肾小管坏死？大急性肾小管坏死？大量蛋白和红细胞管型量蛋白和红细胞管型-急性肾小球性肾炎？白细胞急性肾小球性肾炎？白细胞管型管型-急性肾盂炎？急性肾盂炎？3.血液检查：血液检查：（1）血常规：嗜酸性细胞明显增多提示急性间质）血常规：嗜酸性细胞明显增多提示急性间质性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液潴留有关；性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液潴留有关；48（2）肾功能：若每日血）肾功能：若每日血BUN升高升高3.6-7.1mmolL，血血CRE升高升高44.2-88.4 molL，则表示有进行性，则表示有进行性ARF，或有高分解代谢

30、存在，或有高分解代谢存在;（3）血清电解质）血清电解质:血钾大于血钾大于5.5mmolL，少数可，少数可正常或偏低；血钠可正常或偏低；血磷升高，血正常或偏低；血钠可正常或偏低；血磷升高，血钙降低。钙降低。（4）血）血pH或血浆或血浆HC03-:血血pH常低于常低于7.35，HC03-浓度多低于浓度多低于20mmolL，甚至低于，甚至低于13.5mmolL。494.影像学检查影像学检查:主要用于诊断肾后性主要用于诊断肾后性ARF。（1）B超超:可显示双肾、可显示双肾、输尿管、膀胱、前列腺，输尿管、膀胱、前列腺，有无结石、肿瘤以及肾有无结石、肿瘤以及肾积水等；积水等；ST50（2）KUB、IVP、

31、CT、MRI:可发现尿路结石；可发现尿路结石；如怀疑尿路梗阻，可如怀疑尿路梗阻，可作逆行尿路造影，输作逆行尿路造影，输尿管插管既可进一步尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作确定梗阻又有治疗作用用;声声影影KUBIVP右肾积水右肾积水结石结石结石结石肾积水肾积水513.X3.X线或放射性核素检查线或放射性核素检查:可发现肾血管有无阻塞，可发现肾血管有无阻塞，确诊则需行肾血管造影，但应特别注意造影剂肾确诊则需行肾血管造影，但应特别注意造影剂肾毒性。毒性。52肾动脉树5354尿少，血肌酐尿少，血肌酐中心静脉压（中心静脉压（CVP：5-10cmH2O）低低正常正常高高输液输液有反应有反应无反应无反应甘

32、露醇甘露醇无反应无反应利尿剂利尿剂有反应有反应有反应有反应无反应无反应按按ARF处理处理继续用利尿剂继续用利尿剂继续用继续用5%甘露醇甘露醇继续补液继续补液（输液：（输液：30-60分钟内分钟内250-500ml15%葡萄糖；有反应：尿量超过葡萄糖；有反应：尿量超过40-60ml/h；利尿剂：速尿；利尿剂：速尿4mg/kg）【肾前性和肾性肾前性和肾性ARF的鉴别的鉴别】1.补液实验：补液实验：552.血液及尿液检查指标：血液及尿液检查指标：肾前性肾前性ARF与肾性与肾性ARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARF肾性肾性ARF尿比重尿比重尿渗透量（压）（尿渗透量（压）（mmol/L）尿钠尿钠(

33、Una)（mmol/L）尿肌酐尿肌酐(Ucr)/血肌酐血肌酐(Pcr)血尿素氮血尿素氮/血肌酐血肌酐滤过钠排泄分数滤过钠排泄分数:FENa（%）肾衰指数肾衰指数(RFI)尿沉渣尿沉渣1.02050010402011透明管型透明管型1.010-1.014202011棕色颗粒管型棕色颗粒管型 FENa=UNa/PNaxUcr/Pcrx100;RFI=Unax(Pcr/Ucr)x100;56治疗治疗1.少尿期治疗：少尿期治疗：（1）限制水分和电解质）限制水分和电解质 严格记录严格记录24小时出入量，小时出入量，量出为入宁少勿多，以免引起水中毒。量出为入宁少勿多，以免引起水中毒。每日补液量每日补液量=

34、显性失水显性失水+非显性失水非显性失水-内生水内生水*显性失水：包括尿量、消化道排出或引流量以及其他途径丢失的液体。*非显性失水：为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般为600-1000mld。*内生水：体内代谢所产生的水分，约400-500mld。57（2）预防和治疗高血钾：）预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。除了严高血钾是少尿期最主要的死亡原因。除了严格控制钾的摄人外，应减少导致高血钾的各种因格控制钾的摄人外，应减少导致高血钾的各种因素，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组素，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。织、纠正酸中毒、不输库存血等。58当

35、血钾超过当血钾超过5.5mmolL：10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注，或以经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注，或以5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静脉滴注或静脉滴注或25g葡萄糖及葡萄糖及6U胰岛胰岛奉缓慢静脉滴注；奉缓慢静脉滴注；当血钾超过当血钾超过6.5mmolL：有透析指征。可口服：有透析指征。可口服钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排体外。钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排体外。59（3）维持营养和供给热量：）维持营养和供给热量：目的是减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓目的是减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓BUN和和CRE 的升高减轻代谢性酸中毒和

36、高血钾。的升高减轻代谢性酸中毒和高血钾。不必过分限制口服蛋白质，每天摄人不必过分限制口服蛋白质，每天摄人40g蛋白蛋白质并不加重氮质血症。同时注意维生素的补充。质并不加重氮质血症。同时注意维生素的补充。60（4）纠正酸中毒：）纠正酸中毒：ARF所致之酸中毒往往并不需要紧急处理。在所致之酸中毒往往并不需要紧急处理。在血浆血浆HCO3-低于低于 15mmolL时才应用碳酸氢盐时才应用碳酸氢盐治疗。治疗。严重酸中毒的最佳治疗方法，是血液透析严重酸中毒的最佳治疗方法，是血液透析。（5）严格控制感染：）严格控制感染：应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其

37、半衰期调整用量和治疗次数。并根据其半衰期调整用量和治疗次数。61 （6）血液透析（）血液透析（henxxtialysis):优点：是能快速清除过多的水分、电解质和优点：是能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。代谢产物。缺点：是需要建立血管通路，抗凝治疗会加缺点：是需要建立血管通路，抗凝治疗会加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。设备。62 输液输液肝素肝素过滤器过滤器置换液置换液过滤液过滤液血液透析基本原理血液透析基本原理63血液透析适应症：血液透析适应症：血肌酐超过血肌酐超过442molL；血钾超过血钾超过6.5mmolL；严重代谢性酸

38、中毒；严重代谢性酸中毒；尿毒症症状加重；尿毒症症状加重；出现水中毒症状和体征。出现水中毒症状和体征。内瘘内瘘外瘘外瘘642.多尿期的治疗：多尿期的治疗：治疗原则治疗原则:保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。生。当尿量超过当尿量超过1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量时，可酌量口服钾盐；当尿量超过超过3000ml时，应补充时，应补充3-5g。此时，应适当补充胶。此时，应适当补充胶体，以提高胶体渗透压。体，以提高胶体渗透压。65预防预防1 1高危因素高危因素

39、:包括严重创伤、较大的手术、全身包括严重创伤、较大的手术、全身性感染、各种因素引起的持续性低血压以及肾毒性性感染、各种因素引起的持续性低血压以及肾毒性物质，均应及时处理、预防或减轻这些因素的影响，物质，均应及时处理、预防或减轻这些因素的影响，以免引起肾缺血和中毒以免引起肾缺血和中毒;2 2纠正水、电解质和酸碱平衡失调及时正确的抗纠正水、电解质和酸碱平衡失调及时正确的抗休克治疗。休克治疗。663对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用发病同时，应用5碳酸氢钠碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管

40、或其用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞。他肾毒素损害肾小管上皮细胞。4在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或呋塞米术中及术后应用甘露醇或呋塞米(速尿速尿)，以保护肾，以保护肾功能。功能。675出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性和肾性ARF，又可能预防肾前性，又可能预防肾前性ARF发展为肾性发展为肾性ARF。68急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress sydrome，ARDS）69概概念念 急性

41、呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS):是因肺实质发生急性是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。70病病 因因1.直接原因直接原因:包括误吸综合征、溺水包括误吸综合征、溺水(淡水、海水淡水、海水)、吸人毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起吸人毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。的肺损伤。2.间接原因间接原因:包括各类休克、脓毒症包括各类休克、脓毒症(se

42、psis)、急性、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。71病理生理改变病理生理改变:非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。特征性病理改变。由于各种诱发病因导致肺泡上由于各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤损伤使肺泡使肺泡-毛细血管膜的通透性增毛细血管膜的通透性增加加体液和血浆蛋白渗出血管外至体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内肺间质和肺泡腔内 形成非心源形成非心源性肺水肿性肺水肿72临床表现临床表现 一般在原发病后一般在原发病后1272小时发生。常以

43、严重的小时发生。常以严重的呼吸困难和顽固性低氧血症为主要表现。呼吸困难和顽固性低氧血症为主要表现。任何能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素，任何能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素，如氧消耗增加、心输出量降低或血红蛋白减少等，如氧消耗增加、心输出量降低或血红蛋白减少等，都可加重低氧血症。都可加重低氧血症。73 X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病后一周内水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病后一周内肺顺应性明显降低，死腔通气也显著增加，并可肺顺应性明显降低，死腔通气也显著增加，并可出现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功出现

44、进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。能障碍。一般在一般在2周后开始逐渐恢复，周后开始逐渐恢复，24周内的死亡周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和率最高，致死原因多为难以控制的感染和MODS。74间接原因引起的间接原因引起的ARDSARDS，临床过程可分为四期，临床过程可分为四期：75治疗原则治疗原则1原发病的治疗：应重视相关的原发疾病的控制原发病的治疗：应重视相关的原发疾病的控制和治疗，以预防急性肺损伤和治疗，以预防急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ALIANDS）的发生和发展。尤其是对全身感）的发生和发展。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注

45、不足，对染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗于预防和治疗ARDS是十分重要的。是十分重要的。76（1）全身性感染：可引起全身性炎性反应综合征，）全身性感染：可引起全身性炎性反应综合征，是导致是导致ARDS的主要原因之一。必须积极有效地控的主要原因之一。必须积极有效地控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。（2）组织灌注不足：可引起全身性组织缺血缺氧，）组织灌注不足：可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡是引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因。在毛细血管膜通透性增加的原因。在ARDS发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、发生之前常常存在低

46、血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。氧供和氧耗不足。772循环支持治疗：循环支持治疗：循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分氧供和氧耗，即血液氧合充分动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度(Sa02)90和增加心输出量和增加心输出量(CO)。78为达到此目的需要做如下处理：为达到此目的需要做如下处理：先应通过体液治疗以提高有效循环血容量；先应通过体液治疗以提高有效循环血容量；应用正性肌力药物来增加应用正性肌力药物来增加CO和心脏指数和心脏指数(CI)；为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使

47、用血管活性药物以维持收缩压在管活性药物以维持收缩压在100mmHg以上；以上；加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。79 因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。但在晚期应的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。但在晚期应限制入水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内限制入水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水静水L或许对减少血管外肺水或许对减少血管外肺水(EVLW)和减轻肺和减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放置置Swan-Ga

48、nz漂浮导管，监测全部血流动力参数以漂浮导管，监测全部血流动力参数以指导治疗。指导治疗。803呼吸支持治疗：呼吸支持治疗：主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。能。机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法，也是有效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。通过重要的支持治疗措施。通过改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。得时间。814肺血管舒张剂的应用：肺血管舒张剂

49、的应用：严重的严重的ARDS常伴有肺动脉高压，低氧血症也常伴有肺动脉高压，低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。应用血管舒张药主要因静脉掺杂和分流增加所致。应用血管舒张药降低肺动脉压和静脉掺杂有利于改善低氧血症。降低肺动脉压和静脉掺杂有利于改善低氧血症。经呼吸道途径给予一氧化氮经呼吸道途径给予一氧化氮(NO)或前列腺素或前列腺素E1(PGEI)，可选择性地舒张有通气功能肺泡的血，可选择性地舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎性作用，对降低肺动脉压、分管，并有明显的抗炎性作用，对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效果。流量和死腔通气有一定效果。825体位治疗：由仰卧位改变为俯卧位，可使体

50、位治疗：由仰卧位改变为俯卧位，可使75ARDS病人的氧合改善病人的氧合改善(开放肺效果开放肺效果)。6营养支持：多数营养支持：多数ARDS病人都处在高代谢状态，病人都处在高代谢状态，营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。7糖皮质激素的应用：糖皮质激素可抑制肺的炎糖皮质激素的应用：糖皮质激素可抑制肺的炎性反应及纤维化。性反应及纤维化。83应激性溃疡应激性溃疡（Stress ulser）84概概 念念 应激性溃疡应激性溃疡(stress ulcer)是继发于创伤、烧伤、是继发于创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变，如心肌梗死等的一种休克和其他严重的全身病变，如心肌