感染性休克的围术期管理完美课课件.ppt
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1、感染性休克的围术期管理感染性休克的围术期管理*感染性休克的围术期管理感染性休克的围术期管理ppt课件课件前言前言 严重感染以及相关脓毒症和多器官功能障碍等发病率严重感染以及相关脓毒症和多器官功能障碍等发病率逐年增加,这些患者需要手术治疗时,麻醉处理对患逐年增加,这些患者需要手术治疗时,麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。者的预后起到至关重要的作用。正确的麻醉处理有赖于对其病因,病生,血流动力学正确的麻醉处理有赖于对其病因,病生,血流动力学的认识,以及麻醉期间对休克的正确处理。的认识,以及麻醉期间对休克的正确处理。一一.病因和病理生理学机制病因和病理生理学机制 脓毒症可以由任何部位的感染引起
2、,临床上常见于肺脓毒症可以由任何部位的感染引起,临床上常见于肺炎,腹膜炎,泌尿系感染等,尤其是院内感染。原有炎,腹膜炎,泌尿系感染等,尤其是院内感染。原有糖尿病,肝硬化,烧伤,或长期留置导管等患者易继糖尿病,肝硬化,烧伤,或长期留置导管等患者易继发脓毒性休克。发脓毒性休克。革兰氏阴性、阳性菌,真菌是最常见的致病病原体。革兰氏阴性、阳性菌,真菌是最常见的致病病原体。革兰氏阴性菌更容易导致脓毒症的发生。革兰氏阴性菌更容易导致脓毒症的发生。一一.病因和病理生理学机制病因和病理生理学机制 革兰氏阴性杆菌一一.病因和病理生理学机制病因和病理生理学机制 革兰氏阳性杆菌一一.病因和病理生理学机制病因和病理生
3、理学机制 真菌一一.病因和病理生理学机制病因和病理生理学机制 危重患者在病程早期常表现为促炎症反应危重患者在病程早期常表现为促炎症反应(SIRS)(SIRS),多数患者,多数患者会通过会通过SIRSSIRS阶段,促炎症反应会逐渐缓解。阶段,促炎症反应会逐渐缓解。随后患者会进入持续时间较长等免疫抑制状态随后患者会进入持续时间较长等免疫抑制状态(CARS)CARS)。SIRSSIRS和和CARSCARS可在病程中交替出现,又称为混合性抗炎反应综可在病程中交替出现,又称为混合性抗炎反应综合症合症(MARS)(MARS)。近期研究发现,内毒素和肿瘤坏死因子对脓毒症的患者并不近期研究发现,内毒素和肿瘤坏
4、死因子对脓毒症的患者并不总是有害的,完全的拮抗或者阻断它们的作用反而会对患者总是有害的,完全的拮抗或者阻断它们的作用反而会对患者产生不利的影响。产生不利的影响。二二.临床表现与诊断临床表现与诊断(一)(一)SIRSSIRS 定义定义:集体对各种严重损伤,包括烧伤,感染,创伤,缺氧等集体对各种严重损伤,包括烧伤,感染,创伤,缺氧等 引起的全身反应。引起的全身反应。临床表现临床表现:全身炎症反应失控,高动力循环状态和持续的高代全身炎症反应失控,高动力循环状态和持续的高代 谢状态。可表现为在原发疾病基础上,出现两个谢状态。可表现为在原发疾病基础上,出现两个 加快,两个异常,与两高一低一度过。加快,两
5、个异常,与两高一低一度过。二二.临床表现与诊断临床表现与诊断(一)(一)SIRSSIRS 两个加快两个加快:呼吸频率和心率呼吸频率和心率 两个异常两个异常:体温与外周白细胞总数体温与外周白细胞总数 两高一低两高一低:高代谢状态高代谢状态(高耗氧量,通气量增加,高血糖等等高耗氧量,通气量增加,高血糖等等)高动力循环状态高动力循环状态(高心排量和低外周阻力高心排量和低外周阻力)脏器低灌注脏器低灌注(低氧血症,记性意识改变如兴奋、燥低氧血症,记性意识改变如兴奋、燥 动或嗜睡,少尿等动或嗜睡,少尿等)一过度:过度炎症反应,内源性一氧化氮与一过度:过度炎症反应,内源性一氧化氮与c c反应蛋白的测定反应蛋
6、白的测定 数值明显高于正常。数值明显高于正常。二二.临床表现与诊断临床表现与诊断(二)脓毒症(二)脓毒症 定义定义:当患者同时存在感染和当患者同时存在感染和SIRSSIRS时即可做出此诊断。时即可做出此诊断。临床表现临床表现:1 1.原发感染灶的症状和体征。原发感染灶的症状和体征。2.SIRS 2.SIRS的表现。的表现。3.3.脓毒症进展后出现的休克以及进行性多脓毒症进展后出现的休克以及进行性多 器官功能不全表现。器官功能不全表现。二二.临床表现与诊断临床表现与诊断(三)重症脓毒症(三)重症脓毒症 定义定义:脓毒症合并多器官功能障碍。脓毒症合并多器官功能障碍。临床表现临床表现:1 1.在直接
7、损伤器官发生后,经过一段时间间隔,远在直接损伤器官发生后,经过一段时间间隔,远 隔器官发生功能障碍。隔器官发生功能障碍。2.2.循环系统处于高排低阻的高动力状态。循环系统处于高排低阻的高动力状态。3.3.持续性高代谢以及能源利用障碍。持续性高代谢以及能源利用障碍。4.4.氧利用障碍,内脏器官缺血缺氧,氧供失衡。氧利用障碍,内脏器官缺血缺氧,氧供失衡。5 5.病程病程2-32-3周,经历休克、复苏、高分解代谢、器周,经历休克、复苏、高分解代谢、器 官功能衰竭四个阶段。官功能衰竭四个阶段。二二.临床表现与诊断临床表现与诊断(四)脓毒性休克(四)脓毒性休克 定义定义:脓毒症合并不能用其他原因解释的持
8、续性低血压。脓毒症合并不能用其他原因解释的持续性低血压。临床表现临床表现:1 1.经过充分容量复苏,收缩压仍低于经过充分容量复苏,收缩压仍低于90mmHg90mmHg,平均动脉压低于平均动脉压低于60mmHg60mmHg或者收缩压较基础或者收缩压较基础 值降低超过值降低超过40mmHg40mmHg。2.2.原发感染性疾病的临床表现原发感染性疾病的临床表现+休克的临床表现。休克的临床表现。三三.血流动力学特点血流动力学特点(一)低血容量(一)低血容量 相对容量不足相对容量不足:小动脉扩张,静脉扩张引起的血液滞留。小动脉扩张,静脉扩张引起的血液滞留。绝对容量不足绝对容量不足:体液的丢失,毛细血管通
9、透性增加引起体液的丢失,毛细血管通透性增加引起 血管内液向间质转移。血管内液向间质转移。三三.血流动力学特点血流动力学特点(二)高动力型血流动力状态(二)高动力型血流动力状态 早期早期:高动力型休克,微动脉扩张,动静脉吻合支高动力型休克,微动脉扩张,动静脉吻合支 开放,外周阻力下降,心排量增加。出现皮开放,外周阻力下降,心排量增加。出现皮 肤温暖,红润,少尿,乳酸酸中毒。肤温暖,红润,少尿,乳酸酸中毒。中晚期中晚期:左右心功能受到明显抑制,可能与左右心功能受到明显抑制,可能与NONO的心的心 肌负性肌力作用有关。表现为心室扩张,射肌负性肌力作用有关。表现为心室扩张,射 血分数降低,心肌顺应性下
10、降,呈低动力型血分数降低,心肌顺应性下降,呈低动力型 血流动力学状态。血流动力学状态。三三.血流动力学特点血流动力学特点(三)组织摄氧障碍(三)组织摄氧障碍 1.1.不同部位血管发生不协调舒缩,致血流分布异不同部位血管发生不协调舒缩,致血流分布异 常,使氧需增加部位的血管收缩,引起低灌注状态。常,使氧需增加部位的血管收缩,引起低灌注状态。2.2.粒细胞,血小板,纤维蛋白在血管聚积,加重血流粒细胞,血小板,纤维蛋白在血管聚积,加重血流 分布异常。分布异常。3.3.感染时需氧量增加,氧供不足,无氧代谢增加导致感染时需氧量增加,氧供不足,无氧代谢增加导致 血乳酸增加。血乳酸增加。4.4.组织灌注不足
11、,导致细胞缺氧坏死,最终导致组织灌注不足,导致细胞缺氧坏死,最终导致MODS MODS 和死亡。和死亡。长期服用激素、免疫抑制剂,消化道穿孔,感染性休克,严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,通气,备好吸引器。休克合并凝血功能障碍的患者不宜选择此种麻醉方法。若液体复苏后CVP达8-12cmH2O,而Scvo2或Svo2若对于意识障碍,循环不稳定,饱胃,有MAP为导向性目标治疗的指标之一。推荐应用小剂量(1ug)ACTH提高ACTH刺激试验的官功能衰竭四个阶段。直接评估患者麻醉深浅,容量状态,(三)皮质类固醇的应用作为液体治疗衡量指标之一,小于多次血液培养,根据结果使用敏感的抗生素治疗。可
12、予PEEP支持。建立通畅的外周通路,保持患者气道通畅和正常两高一低:高代谢状态(高耗氧量,通气量增加,高血糖等等)指南建议监测CVP、MAP、尿量和中心(Scvo2)或查看各种化验结果,了解病史,听诊双肺等。休克合并凝血功能障碍的患者不宜选择此种麻醉方法。4.四四.监测指标以及实验室检查监测指标以及实验室检查1 1,精神状态,皮温,精神状态,皮温,肤色肤色传统监测指标。传统监测指标。2,血压和脉搏MAP可以更好的反应组织灌注,需维持在65mmHg以上。3,尿量达到0.5mlkg/h以上是治疗是否有效的目标之一。4,中心静脉压CVP在8-12mmHg是脓毒性休克的治疗目标之一。5,肺动脉楔压有助
13、于与其它原因引起的休克相鉴别。四四.监测指标以及实验室检查监测指标以及实验室检查6 6,血气分析,血气分析了解代酸中毒和电解质紊乱了解代酸中毒和电解质紊乱的情况。的情况。7 7,血乳酸,血乳酸评估患病程度和预后的指标评估患病程度和预后的指标之一。之一。8 8,各器官功能评估,各器官功能评估需要进行影像学,血液系统需要进行影像学,血液系统的检查。的检查。9 9,病原学检查,病原学检查多次血液培养,根据结果使多次血液培养,根据结果使用敏感的抗生素治疗。用敏感的抗生素治疗。1010,混合、中心静脉,混合、中心静脉血氧饱和度血氧饱和度反应组织灌注状态。反应组织灌注状态。五五.治疗指南和最新进展治疗指南
14、和最新进展(一一)早期液体复苏早期液体复苏 1.1.指南建议监测指南建议监测CVPCVP、MAPMAP、尿量和中心、尿量和中心(ScvoScvo2 2)或或 者混合静脉血氧饱和度者混合静脉血氧饱和度(Svo(Svo2 2)来评价复苏效果。来评价复苏效果。2 2.若液体复苏后若液体复苏后CVPCVP达达8-12cmH8-12cmH2 2O O,而,而ScvoScvo2 2或或SvoSvo2 2 仍低于仍低于0.700.70,需要输注浓缩红细胞使血细胞比,需要输注浓缩红细胞使血细胞比 容达到容达到30%30%以上,或输注多巴酚丁胺以达到以上以上,或输注多巴酚丁胺以达到以上 复苏目标复苏目标 3 3
15、.早期治疗,恢复氧供需平衡可提高脓毒症患者的早期治疗,恢复氧供需平衡可提高脓毒症患者的 存活率。存活率。五五.治疗指南和最新进展治疗指南和最新进展(二二)抗生素的应用抗生素的应用 1.1.尽早开始积极有效的抗微生物治疗可以明显改尽早开始积极有效的抗微生物治疗可以明显改 善脓毒症患者的预后。善脓毒症患者的预后。2.2.诊断严重感染后诊断严重感染后1h1h以内,立即给予静脉抗生素以内,立即给予静脉抗生素 治疗。治疗。3.3.抗生素抗生素48-72h48-72h后,根据微生物培养结果和临床后,根据微生物培养结果和临床 反应评估疗效,选择目标性窄谱抗生素治疗。反应评估疗效,选择目标性窄谱抗生素治疗。4
16、.4.抗生素抗生素7-107-10天,若临床判断症状由非感染因素天,若临床判断症状由非感染因素 所致,应立即停用抗生素。所致,应立即停用抗生素。五五.治疗指南和最新进展治疗指南和最新进展(三三)皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用 1.1.氢化可的松每日氢化可的松每日200-300mg200-300mg,分,分3-43-4次静注,连用次静注,连用 7 7天,每日不超过天,每日不超过300mg300mg。2.2.无休克的全身性感染者,不推荐应用糖皮质激素。无休克的全身性感染者,不推荐应用糖皮质激素。3.3.长期服用激素或者有内分泌疾病者,可继续应用长期服用激素或者有内分泌疾病者,可继续应用 维持量或
17、给予冲击量。维持量或给予冲击量。4.4.推荐应用小剂量(推荐应用小剂量(1ug)ACTH1ug)ACTH提高提高ACTHACTH刺激试验的刺激试验的 敏感性。敏感性。五五.治疗指南和最新进展治疗指南和最新进展(四四)血管升压药的应用血管升压药的应用 1.1.去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血 压的首选药物。压的首选药物。2 2.去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用可改善组织灌注,去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用可改善组织灌注,降低血乳酸水平,不加重器官缺血。降低血乳酸水平,不加重器官缺血。3.3.副肾在增加心脏做功和氧运输的同时,显著增加副肾在增加心脏做功和氧
18、运输的同时,显著增加 氧耗,不推荐作为感染性休克一线治疗药物。氧耗,不推荐作为感染性休克一线治疗药物。4 4.多巴酚丁胺可应用于经过充分液体复苏后心功能多巴酚丁胺可应用于经过充分液体复苏后心功能 仍未改善的患者。仍未改善的患者。五五.治疗指南和最新进展治疗指南和最新进展(五五)血制品的输注血制品的输注 1.Hb70g 1.Hb70gL L时,输注红细胞悬液。时,输注红细胞悬液。2 2.PLT5X10.PLT5X109 9/L/L时时,无论有无明显出血,均应输注血无论有无明显出血,均应输注血 小板悬液。当计数小板悬液。当计数(5(53 30)X100)X109 9/L/L,合并出血倾向,合并出血
19、倾向 时,应考虑输注血小板悬液。时,应考虑输注血小板悬液。3.3.严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾衰者。但适用于肾衰者。4 4.无明显出血和有创操作时,没有必要常规输注新无明显出血和有创操作时,没有必要常规输注新 鲜冰冻血浆。鲜冰冻血浆。六六.麻醉以及围术期管理麻醉以及围术期管理(一一)术前评估与术前准备术前评估与术前准备 1.1.充分了解术前基本情况,对并存疾患作出相应处充分了解术前基本情况,对并存疾患作出相应处 理,争取初步纠正休克状态及做好相应抢救准备。理,争取初步纠正休克状态及做好相应抢救准备。2 2.查看各种化验结果,
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