腹膜衰竭和功能保护培训课件.ppt

1、腹膜衰竭和功能保护主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护2 腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义（Peritoneal Membrane FailurePeritoneal Membrane Failure）v腹膜无法清除体内过多的液体腹膜无法清除体内过多的液体v初期伴有小分子毒素清除增加，随着液体超滤的进一初期伴有小分子毒素清除增加，随着液体超滤的进一步降低，小分子毒素清除也发生障碍步降低，小分子毒素清除也发生障碍v通常对分子量通常对分子量150 Dalton150 Da

2、lton的溶质清除影响不大（清除的溶质清除影响不大（清除主要依赖腹膜血管面积）主要依赖腹膜血管面积）v有功能性因素和解剖性因素有功能性因素和解剖性因素v腹透超滤衰竭（腹透超滤衰竭（UFFUFF）是腹膜衰竭最主要表现形式）是腹膜衰竭最主要表现形式腹膜衰竭和功能保护3腹透超滤衰竭（腹透超滤衰竭（Ultrafiltration Ultrafiltration FailureFailure，UFFUFF）v以前的定义：每天交换以前的定义：每天交换3 34 4次次4.254.25的腹透液仍无的腹透液仍无法维持体液平衡，出现水负荷过大的表现。法维持体液平衡，出现水负荷过大的表现。影响因素较多，如患者大量饮

3、水、患者尿量明显减影响因素较多，如患者大量饮水、患者尿量明显减少等少等v目前国际公认的定义：目前国际公认的定义：2L 4.252L 4.25的腹透液留腹的腹透液留腹4hr4hr，净超滤量净超滤量400mL400mL，诊断腹膜超滤衰竭，诊断腹膜超滤衰竭腹膜衰竭和功能保护4溶质清除障碍溶质清除障碍v主要是小分子溶质清除障碍主要是小分子溶质清除障碍v清除小分子溶质的两个机制清除小分子溶质的两个机制v弥散：腹膜衰竭时，呈高转运，弥散：腹膜衰竭时，呈高转运，D/PD/P升高升高v对流：由对流引起的小分子溶质清除减少，超滤引起对流：由对流引起的小分子溶质清除减少，超滤引起的液体清除显著减少的液体清除显著减

4、少v早期：弥散增加大于对流的减少，小分子溶质的清除短早期：弥散增加大于对流的减少，小分子溶质的清除短期内增加；进一步发展，弥散增加无法弥补对流的减少，期内增加；进一步发展，弥散增加无法弥补对流的减少，出现超滤衰竭溶质清除障碍出现超滤衰竭溶质清除障碍v溶质转运障碍主要原因是腹膜广泛粘连和包裹性硬化溶质转运障碍主要原因是腹膜广泛粘连和包裹性硬化腹膜衰竭和功能保护5主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护6v腹膜衰竭可见于腹透的任何时期，但随着透腹膜衰竭可见于腹透的任何

5、时期，但随着透析时间的延长（尤其是析时间的延长（尤其是4 4年后），发生率呈年后），发生率呈上升趋势上升趋势v腹透患者腹透患者UFFUFF总发生率为总发生率为4 41212，而透析，而透析6 6年以上的患者发生率可超过年以上的患者发生率可超过3030腹膜衰竭和功能保护7vGenestier Genestier 等随访等随访2424个月资料显示，个月资料显示，1616腹透患腹透患者因腹膜衰竭退出，其中一半为者因腹膜衰竭退出，其中一半为UFFUFF，另一半为溶，另一半为溶质清除不充分质清除不充分vKawaguchi Kawaguchi 等报告等报告UFF UFF 导致导致24%CAPD24%CAP

6、D患者退出，患者退出，透析透析6 6年以上的年以上的CAPDCAPD患者中，患者中，UFFUFF导致导致51%51%患者退出患者退出v荷兰一项多中心调查显示，透析荷兰一项多中心调查显示，透析4 4年以上的腹透患年以上的腹透患者，者，UFFUFF发生率为发生率为3535腹膜衰竭和功能保护8主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护9腹膜炎腹膜炎v腹膜炎是导致急性腹膜超滤衰竭的重要原因腹膜炎是导致急性腹膜超滤衰竭的重要原因v炎症导致腹膜炎症导致腹膜NONO合酶活性升高、

7、合酶活性升高、PGE2PGE2和和PGF1PGF1，多种炎症细胞因子、化学介质和生长因子产生多种炎症细胞因子、化学介质和生长因子产生增加增加v引起血管扩张、有效腹膜表面积增大，腹膜对引起血管扩张、有效腹膜表面积增大，腹膜对小分子溶质转运增加、腹透液葡萄糖浓度梯度小分子溶质转运增加、腹透液葡萄糖浓度梯度迅速丧失迅速丧失v临时性功能改变，感染治愈后消失临时性功能改变，感染治愈后消失腹膜衰竭和功能保护10腹膜炎对长期腹透患者腹膜功能的影腹膜炎对长期腹透患者腹膜功能的影响尚缺乏直接的证据响尚缺乏直接的证据反方反方l急性腹膜炎可引起间皮细胞损伤，但腹膜炎恢复后，随访急性腹膜炎可引起间皮细胞损伤，但腹膜炎

8、恢复后，随访腹透液腹透液CA125CA125浓度并无明显降低浓度并无明显降低l一项随访一项随访2 2年前瞻性研究没有观察到腹膜转运特性与腹膜年前瞻性研究没有观察到腹膜转运特性与腹膜炎发生率之间的关系炎发生率之间的关系l对儿童腹透患者的调查，有无腹膜衰竭两组间腹膜炎发生对儿童腹透患者的调查，有无腹膜衰竭两组间腹膜炎发生率没有显著差别率没有显著差别l腹膜炎发生率并非腹膜硬化的高危险因素腹膜炎发生率并非腹膜硬化的高危险因素腹膜衰竭和功能保护11正方正方l2 2项前瞻性研究显示项前瞻性研究显示UFFUFF相关的高相关的高D/PD/P在反复感染的在反复感染的患者中非常突出，而且与炎症反应的严重程度、患者

9、中非常突出，而且与炎症反应的严重程度、腹膜炎的累计天数以及病原菌种类相关腹膜炎的累计天数以及病原菌种类相关l腹膜硬化患者在腹透最后数月里多有持续性腹膜腹膜硬化患者在腹透最后数月里多有持续性腹膜炎或腹膜炎复发，经常分离到念珠菌、假单胞菌炎或腹膜炎复发，经常分离到念珠菌、假单胞菌和金葡菌和金葡菌l提示：致病性强的细菌可引起严重腹膜炎，如本提示：致病性强的细菌可引起严重腹膜炎，如本身存在腹膜受损情况，可加速腹膜硬化的发生身存在腹膜受损情况，可加速腹膜硬化的发生腹膜衰竭和功能保护12高渗葡萄糖高渗葡萄糖v大量临床资料提示，暴露在高渗葡萄糖大量临床资料提示，暴露在高渗葡萄糖PDPD液是腹膜液是腹膜UFF

10、UFF的的重要原因重要原因vDaviesDavies临床对照研究显示，暴露在高渗葡萄糖的患者比对临床对照研究显示，暴露在高渗葡萄糖的患者比对照组提前照组提前2 2年发生年发生UFFUFFvSelgasSelgas也发现，高渗葡萄糖也发现，高渗葡萄糖PDPD液和糖尿病都会加快液和糖尿病都会加快UFFUFF的的发生发生v高渗葡萄糖可诱导腹膜氧化应激反应，由此引发血管增生、高渗葡萄糖可诱导腹膜氧化应激反应，由此引发血管增生、腹膜纤维化，应用抗氧化剂可减轻损害的发生腹膜纤维化，应用抗氧化剂可减轻损害的发生腹膜衰竭和功能保护13葡萄糖降解产物（葡萄糖降解产物（GDPGDP）vGDPGDP是葡萄糖是葡萄糖

11、PDPD液在加热灭菌过程中产生的活性羰液在加热灭菌过程中产生的活性羰基化合物，如丙酮醛、乙二醛等，是强力的晚期基化合物，如丙酮醛、乙二醛等，是强力的晚期糖基化终产物（糖基化终产物（AGEsAGEs）诱导剂）诱导剂vGDPGDP可影响间皮细胞的功能和增殖，诱导可影响间皮细胞的功能和增殖，诱导VEGFVEGF产生产生v动物试验显示，含动物试验显示，含GDPGDP的葡萄糖的葡萄糖PDPD液可诱导腹膜血液可诱导腹膜血管扩张和毛细血管增生，无管扩张和毛细血管增生，无GDPGDP的的PDPD液则无上述效液则无上述效应应腹膜衰竭和功能保护14lMusiMusi等用不同等用不同GDPGDP、葡萄糖浓度的乳酸、

12、葡萄糖浓度的乳酸PDPD液观察对液观察对非尿毒症大鼠腹膜的长期影响，发现非尿毒症大鼠腹膜的长期影响，发现PDPD液的生物液的生物不相容性影响了腹膜的完整性，其中乳酸可通过不相容性影响了腹膜的完整性，其中乳酸可通过VEGFVEGF和和TGF1TGF1促进血管增生，促进血管增生，GDPGDP可引起间皮细胞可引起间皮细胞损伤、增加腹膜纤维化损伤、增加腹膜纤维化腹膜衰竭和功能保护15全身微炎症状态全身微炎症状态v腹膜转运特性与全身微炎症状态的关系有争议腹膜转运特性与全身微炎症状态的关系有争议v汪涛等发现腹膜转运特性与多种炎症标志物并无汪涛等发现腹膜转运特性与多种炎症标志物并无关联关联vChungChu

13、ng等报告高等报告高CRPCRP、残肾功能低与腹膜溶质转运、残肾功能低与腹膜溶质转运增加有关增加有关vMargettsMargetts等观察到等观察到PDPD前存在全身炎症、低白蛋白前存在全身炎症、低白蛋白血症的患者，腹膜溶质转运能力强血症的患者，腹膜溶质转运能力强腹膜衰竭和功能保护16主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护17影响腹透超滤的因素影响腹透超滤的因素腹腔内渗透压腹腔内渗透压腹腔内静水压腹腔内静水压血浆渗透压血浆渗透压淋巴吸收淋巴吸收腹腔腹腔组织间质

14、组织间质腹膜衰竭和功能保护18三孔模型三孔模型v超小孔（超小孔（Ultrasmall poresUltrasmall pores）：主要是腹膜小静脉和毛细）：主要是腹膜小静脉和毛细血管上水通道蛋白（血管上水通道蛋白（aquaporinaquaporin）负责）负责40%40%净超滤水的出入净超滤水的出入v小孔（小孔（Small-sized pores Small-sized pores）：溶质转运和液体超滤的主）：溶质转运和液体超滤的主要通道要通道v大孔（大孔（Large pores Large pores）：数目较少，负责大分子转运）：数目较少，负责大分子转运 决定小孔和超小孔数目的主要因素

15、是血管表面积，可以解释为何腹决定小孔和超小孔数目的主要因素是血管表面积，可以解释为何腹膜组织血管化程度增加能加快葡萄糖转运、渗透压梯度丧失和失超膜组织血管化程度增加能加快葡萄糖转运、渗透压梯度丧失和失超滤滤腹膜衰竭和功能保护19腹膜衰竭和功能保护20腹膜衰竭时腹膜结构的改变腹膜衰竭时腹膜结构的改变v正常腹膜三层结构：间皮细胞层、基底膜和血管正常腹膜三层结构：间皮细胞层、基底膜和血管vWilliamsWilliams等分析等分析212212例正常、尿毒症和尿毒症腹透例正常、尿毒症和尿毒症腹透患者腹膜标本患者腹膜标本v尿毒症患者出现间皮下组织增厚，腹膜透析尿毒症患者出现间皮下组织增厚，腹膜透析加剧

16、此改变加剧此改变v血管硬化的程度与腹透时间相关血管硬化的程度与腹透时间相关v间皮下血管的数目与腹透时间的关系不明确，间皮下血管的数目与腹透时间的关系不明确，但腹膜衰竭患者血管数目显著增加但腹膜衰竭患者血管数目显著增加腹膜衰竭和功能保护21血管表面积增加血管表面积增加v腹膜血管表面积增加是超滤衰竭的主要机制腹膜血管表面积增加是超滤衰竭的主要机制v50%-70%UFF50%-70%UFF患者血管表面积增大，表现为患者血管表面积增大，表现为PETPET小分小分子溶质清除增加子溶质清除增加v在在PDPD大鼠模型中发现，间皮下血管化的程度与腹透大鼠模型中发现，间皮下血管化的程度与腹透液葡萄糖吸收正相关，

17、而与净超滤负相关；通过基液葡萄糖吸收正相关，而与净超滤负相关；通过基因治疗减少腹膜血管化，可以改善净超滤因治疗减少腹膜血管化，可以改善净超滤vPDPD患者腹膜活检证实间皮下血管化和患者腹膜活检证实间皮下血管化和UFFUFF相关相关腹膜衰竭和功能保护22水通道蛋白功能异常水通道蛋白功能异常v水通道蛋白功能异常可能是少数患者水通道蛋白功能异常可能是少数患者UFFUFF的原因的原因vMonquilMonquil等报道等报道6 6例严重例严重UFFUFF腹透患者，小分子溶质腹透患者，小分子溶质转运正常、间质和淋巴吸收率低下，用转运正常、间质和淋巴吸收率低下，用3.863.86葡葡萄糖腹透液不能改善超滤

18、，推测水通道蛋白功能萄糖腹透液不能改善超滤，推测水通道蛋白功能异常是可能的原因异常是可能的原因腹膜衰竭和功能保护23水通道蛋白功能异常水通道蛋白功能异常v置疑一：在超滤机制尚未完全阐明前提下，高渗置疑一：在超滤机制尚未完全阐明前提下，高渗PDPD液（液（3.86%3.86%或或4.25%4.25%）PETPET是否真实地反映了水通是否真实地反映了水通道蛋白功能道蛋白功能v置疑二：部分临床诊断为水通道蛋白功能受损的置疑二：部分临床诊断为水通道蛋白功能受损的PDPD患者，免疫组织化学显示水通道蛋白表达正常患者，免疫组织化学显示水通道蛋白表达正常v解释：水通道蛋白的功能改变，而非表达异常可解释：水通

19、道蛋白的功能改变，而非表达异常可能是水通道蛋白功能不良的基础能是水通道蛋白功能不良的基础 需要更多的资需要更多的资料证实料证实腹膜衰竭和功能保护24间质间质/淋巴吸收增加淋巴吸收增加v已经证实，大约已经证实，大约2525 PD PD液自腹腔吸收入间质和淋液自腹腔吸收入间质和淋巴，是巴，是UFFUFF患者的原因患者的原因v间质组分变化可引起液体动力学和大分子转运改变间质组分变化可引起液体动力学和大分子转运改变v水合作用可使细胞外间质扩张，增加液体的传递性水合作用可使细胞外间质扩张，增加液体的传递性v尚不完全明了引起组织和淋巴重吸收增加的原因，尚不完全明了引起组织和淋巴重吸收增加的原因，有著者认为

20、有著者认为PDPD时间与液体重吸收增加有关时间与液体重吸收增加有关腹膜衰竭和功能保护25腹膜表面积极度减少腹膜表面积极度减少主要见于腹膜的广泛硬化和粘连主要见于腹膜的广泛硬化和粘连腹膜衰竭和功能保护26主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护27 I I型腹膜衰竭型腹膜衰竭l 70-80%70-80%的的 UFF UFF由此型引起由此型引起v 小分子溶质转运增强、葡萄糖吸收增加，小分子溶质转运增强、葡萄糖吸收增加，渗透梯度很快丧失渗透梯度很快丧失腹膜衰竭和功能保护

21、28IIII型腹膜衰竭（硬化性腹膜炎）型腹膜衰竭（硬化性腹膜炎）v溶质和水分转运低下，发生率低，溶质和水分转运低下，发生率低，1%1%v相当多的患者在相当多的患者在PDPD一段时间后出现一定程度的腹膜增厚一段时间后出现一定程度的腹膜增厚（硬化），此种硬化很少蔓延到整个腹膜，临床意义有限（硬化），此种硬化很少蔓延到整个腹膜，临床意义有限v硬化性腹膜炎：增厚的纤维广泛覆盖、与脏器腹膜粘连，硬化性腹膜炎：增厚的纤维广泛覆盖、与脏器腹膜粘连，并可深入到脏器中，限制内脏的运动，死亡率高达并可深入到脏器中，限制内脏的运动，死亡率高达37.537.5v患者表现为液体负荷过重和尿毒症症状严重，以及发热、患者表

22、现为液体负荷过重和尿毒症症状严重，以及发热、消瘦、腹痛、便秘等表现消瘦、腹痛、便秘等表现腹膜衰竭和功能保护29IIIIII型腹膜衰竭型腹膜衰竭v淋巴吸收增加，而腹膜转运特性并无改变，淋巴吸收增加，而腹膜转运特性并无改变，净超滤减少净超滤减少v原因不明，可能与腹内压增高有关，腹内压原因不明，可能与腹内压增高有关，腹内压每增加每增加 1cm H2O 1cm H2O，2hr2hr留腹后留腹后UFUF减少减少74 ml74 mlv诊断经常是排除性的诊断经常是排除性的 腹膜衰竭和功能保护30型腹膜衰竭型腹膜衰竭v毛细血管壁上的水通道蛋白功能障碍毛细血管壁上的水通道蛋白功能障碍 v腹膜溶质转运特性无明显变

23、化腹膜溶质转运特性无明显变化v原因不明，可能与原因不明，可能与 AGEs AGEs形成，损害水通道蛋白形成，损害水通道蛋白功能有关，水通道蛋白的组织表达并无异常功能有关，水通道蛋白的组织表达并无异常v钠筛检查有助于诊断，评价腹透液的钠水平和钠筛检查有助于诊断，评价腹透液的钠水平和D/PNaD/PNa腹膜衰竭和功能保护31主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护32应用生物相容的应用生物相容的PDPD液液v不含不含GDPGDP，pHpH中性，温度适中中性，温度适中v

24、可考虑葡萄糖与电解质分成两袋，使用前混和，可考虑葡萄糖与电解质分成两袋，使用前混和，可以避免热消毒过程中形成可以避免热消毒过程中形成GDPGDP，也便于调整，也便于调整最终的最终的pHpH和缓冲液和缓冲液v尽量缩短储存时间尽量缩短储存时间腹膜衰竭和功能保护33生物相容性生物相容性PDPD液液v动物试验显示，生物相容性好的动物试验显示，生物相容性好的PDPD液与常规液与常规PDPD液相液相比，比，AGEAGE沉积更少，沉积更少，UFUF更佳更佳vTranaeusTranaeus等随机将等随机将106106例例PDPD患者分成生理性患者分成生理性PDPD液和液和常规常规PDPD液组。使用液组。使用

25、6 6月，生理性月，生理性PDPD液组的腹膜特性液组的腹膜特性稳定，每天稳定，每天UFUF增加增加150mL150mL。使用。使用1212月，生理性月，生理性PDPD液液组腹膜炎发生率显著低于常规组腹膜炎发生率显著低于常规PDPD液组液组v多项生理性多项生理性PDPD液临床试验，引流液中液临床试验，引流液中CA125CA125浓度增浓度增加，而透明质酸浓度降低，提示腹膜间皮细胞活力加，而透明质酸浓度降低，提示腹膜间皮细胞活力增加而腹膜炎症降低增加而腹膜炎症降低腹膜衰竭和功能保护34控制腹膜炎对腹膜的损害控制腹膜炎对腹膜的损害v严格控制各个环节的无菌操作，减少腹膜炎的发生严格控制各个环节的无菌操

26、作，减少腹膜炎的发生v腹膜炎发生后，及时干预。可简化腹腔抗生素的给腹膜炎发生后，及时干预。可简化腹腔抗生素的给药方式（每天一次腹腔给药），提高患者用药的依药方式（每天一次腹腔给药），提高患者用药的依从性，使未入院或无法及时入院的患者得到及时、从性，使未入院或无法及时入院的患者得到及时、适当治疗适当治疗v应用生物相容性应用生物相容性PDPD液可减轻腹膜炎引起的长期炎症液可减轻腹膜炎引起的长期炎症反应，但缺乏临床研究资料反应，但缺乏临床研究资料v对积极治疗反应不佳的患者，及时拔管对积极治疗反应不佳的患者，及时拔管腹膜衰竭和功能保护35v尽量避免应用高浓度葡萄糖尽量避免应用高浓度葡萄糖PDPD液液v

27、DMDM患者需严格控制血糖水平患者需严格控制血糖水平腹膜衰竭和功能保护36腹膜衰竭和功能保护38腹膜衰竭和功能保护39腹膜衰竭和功能保护40主要内容主要内容v腹膜衰竭定义腹膜衰竭定义v流行病学流行病学v病因病因v病理生理病理生理v临床分型临床分型v腹膜保护腹膜保护v腹膜衰竭的处理腹膜衰竭的处理腹膜衰竭和功能保护41一般措施一般措施v加强病人教育，提高依从性，控制水、加强病人教育，提高依从性，控制水、钠摄入钠摄入v若有残肾功能，可予襻利尿剂若有残肾功能，可予襻利尿剂v对对DMDM患者，严格控制血糖患者，严格控制血糖腹膜衰竭和功能保护42调整调整PDPD方案方案v避免低浓度避免低浓度PDPD液长时

28、间留腹液长时间留腹v对高转运的患者，应用对高转运的患者，应用APDAPD加强交换加强交换有助于增加有助于增加UFUF腹膜衰竭和功能保护43使用使用IcodextrinIcodextrin腹透液腹透液vIcodextrinIcodextrin为胶体样的葡萄糖聚合物，通过腹膜为胶体样的葡萄糖聚合物，通过腹膜上的小孔（上的小孔（small poresmall pore）促进超滤，对腹膜血管）促进超滤，对腹膜血管表面积增大以及急性腹膜炎患者均有效增加表面积增大以及急性腹膜炎患者均有效增加UFUFv多项临床研究已经证实其有效性多项临床研究已经证实其有效性v一项大型随机对照试验显示，用一项大型随机对照试验

29、显示，用IcodextrinIcodextrin在在CAPDCAPD患者留置过夜或患者留置过夜或APDAPD患者白天留腹，可以获患者白天留腹，可以获得与高渗葡萄糖得与高渗葡萄糖PDPD液（液（3.863.86）相似的超滤率）相似的超滤率腹膜衰竭和功能保护44使用使用IcodextrinIcodextrin腹透液腹透液v一项观察研究发现，在一项观察研究发现，在APDAPD患者中应用患者中应用IcodextrinIcodextrin可以减少血管外液体量、降低血压，可以减少血管外液体量、降低血压，减少降压药用量减少降压药用量v两项针对两项针对UFFUFF患者的前瞻性研究发现，患者的前瞻性研究发现，I

30、codextrinIcodextrin增加净超滤增加净超滤570mL570mL，降低血压，延长，降低血压，延长腹透的技术生存期腹透的技术生存期1 1年年v对于对于PDPD开始即有开始即有UFUF低的低的PDPD患者，患者，IcodextrinIcodextrin的的意义最大意义最大腹膜衰竭和功能保护45其他配方其他配方PDPD液液v氨基酸氨基酸PDPD液：渗透超滤的同时提供营养。但氨基液：渗透超滤的同时提供营养。但氨基酸酸PDPD的超滤效能仅相当于的超滤效能仅相当于1.5%1.5%的葡萄糖液的葡萄糖液v甘油甘油PDPD液可以避免葡萄糖的很多不良作用，但也液可以避免葡萄糖的很多不良作用，但也很快

31、被吸收很快被吸收v低钠腹透液可增加钠的清除，从而加大超滤量，低钠腹透液可增加钠的清除，从而加大超滤量，但目前的资料尚不充分但目前的资料尚不充分腹膜衰竭和功能保护46改善腹膜间质改善腹膜间质v透明质酸为一种氨基葡聚糖，在动物模型中，补透明质酸为一种氨基葡聚糖，在动物模型中，补充透明质酸可增加净超滤、降低炎症标志物。此充透明质酸可增加净超滤、降低炎症标志物。此外还可减少液体吸收入腹膜间质外还可减少液体吸收入腹膜间质v一些临床观察发现，口服或腹腔内注射表面活性一些临床观察发现，口服或腹腔内注射表面活性物质磷酸卵磷酯可增加净超滤物质磷酸卵磷酯可增加净超滤腹膜衰竭和功能保护47血管活性物质血管活性物质v

32、在腹膜衰竭时单独应用扩张血管物质，增加血管在腹膜衰竭时单独应用扩张血管物质，增加血管表面积和通透性无疑会进一步降低表面积和通透性无疑会进一步降低UFUF，但若与，但若与IcodextrinIcodextrin合用则可增加合用则可增加UFUF的同时，增加小分子的同时，增加小分子和大分子物质的清除和大分子物质的清除v抑制抑制NONO合酶可减少血管表面积和通透性，从而改合酶可减少血管表面积和通透性，从而改善超滤善超滤v动物试验证实，动物试验证实，ACEIACEI对血管重建有益，有助于保对血管重建有益，有助于保护腹膜功能护腹膜功能腹膜衰竭和功能保护48腹膜腹膜“休息休息”v一项临床研究证实，将一项临床研究证实，将PDPD转为转为HD 4HD 4个月后，个月后，每天每天UFUF从从490ml490ml增加到增加到880ml880mlvPDPD与与HDHD间断进行，对间断进行，对UFUF有益有益腹膜衰竭和功能保护49小小 结结v腹膜衰竭是腹透失败的常见原因腹膜衰竭是腹透失败的常见原因v腹膜炎、高渗葡萄糖、葡萄糖降解产物及全身腹膜炎、高渗葡萄糖、葡萄糖降解产物及全身炎症状态是引起腹膜衰竭的主要病因炎症状态是引起腹膜衰竭的主要病因v应用生物相容性腹透液、降低腹膜炎发生是防应用生物相容性腹透液、降低腹膜炎发生是防治腹膜衰竭的主要措施治腹膜衰竭的主要措施腹膜衰竭和功能保护50 腹膜衰竭和功能保护51