烧伤瘢痕宣讲培训课件.ppt
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1、烧伤瘢痕宣讲血管内:白细胞(分叶核);淋巴细胞;血小板;单核细胞;凝血因子;缓激肽;补体成分。结缔组织内细胞及因子:肥大细胞;成纤维细胞;巨噬细胞;弹力纤维;胶原纤维;蛋白多糖。炎症病理炎症病理2烧伤瘢痕宣讲(二)增生期(二)增生期表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分化,细胞外基质的合成、分泌和沉积。化,细胞外基质的合成、分泌和沉积。结局:再上皮化和肉芽组织形成。结局:再上皮化和肉芽组织形成。3烧伤瘢痕宣讲(三)重塑期(三)重塑期 以肉芽组织成熟为标志,逐渐向瘢痕转化。以期以肉芽组织成熟为标志,逐渐向瘢痕转化。以期恢复皮肤原有的强度及
2、功能。恢复皮肤原有的强度及功能。胶原更新胶原更新胶原交联胶原交联胶原酶降解多余胶原胶原酶降解多余胶原毛细血管网消褪毛细血管网消褪蛋白聚糖、水分减少,且分布合理蛋白聚糖、水分减少,且分布合理4烧伤瘢痕宣讲二、皮肤创伤愈合的类型二、皮肤创伤愈合的类型 再生性修复或完全性修复再生性修复或完全性修复 瘢痕性修复又称纤维性修复瘢痕性修复又称纤维性修复 (Fibrous repair)Fibrous repair)或不完全性修复或不完全性修复损伤修复的病理学基础及类型损伤修复的病理学基础及类型5烧伤瘢痕宣讲(一)一期愈合(一)一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密见于组织缺损少、创缘整齐、
3、无感染、缝合对合严密整齐伤口。整齐伤口。24h24h炎症反应炎症反应48h48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖72h96h72h96h,毛细血管长入,成纤维细胞移行并产生大,毛细血管长入,成纤维细胞移行并产生大量胶原沉积于创口量胶原沉积于创口23W23W完全愈合,线状瘢痕完全愈合,线状瘢痕6烧伤瘢痕宣讲(二)二期愈合(二)二期愈合见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、污染及感染的伤口。污染及感染的伤口。以肉芽填充的方式达到修复以肉芽填充的方式达到修复耗时长而不定,少的需要数周,多则数月。耗时长而不定,少
4、的需要数周,多则数月。(三)痂下愈合(三)痂下愈合见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成痂壳。表皮再生在痂下之周缘进行,长入并覆盖痂下痂壳。表皮再生在痂下之周缘进行,长入并覆盖痂下创面(再上皮化或肉芽形成)。如发生痂下感染,则创面(再上皮化或肉芽形成)。如发生痂下感染,则影响脓液排除,导致瘢痕化加重。影响脓液排除,导致瘢痕化加重。7烧伤瘢痕宣讲三、瘢痕性修复的概念三、瘢痕性修复的概念8烧伤瘢痕宣讲肉眼所见:肉眼所见:鲜红色、颗粒状、鲜红色、颗粒状、柔软湿润,触之柔软湿润,触之易出血,状似鲜易出血,状似鲜嫩的肉芽。嫩的肉芽。9烧伤瘢痕宣讲镜下
5、见:镜下见:大量新生毛细血管。大量新生毛细血管。大量成纤维细胞大量成纤维细胞炎症细胞炎症细胞肉芽组织肉芽组织Granulation TissueGranulation Tissue10烧伤瘢痕宣讲四、瘢痕形成的机制四、瘢痕形成的机制(一)细胞成分及功效(一)细胞成分及功效1 1、成纤维细胞、成纤维细胞 胶原合成;胶原合成;2 2、肌成纤维细胞、肌成纤维细胞 成纤维细胞成纤维细胞具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能,参与创具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能,参与创伤愈合及瘢痕形成。伤愈合及瘢痕形成。特点:除保持成纤维细胞合成胶原、基质和特点:除保持成纤维细胞合成胶原、基质和型胶原型胶原的功
6、能外,还具有收缩功能。它是使瘢痕变硬、挛缩的功能外,还具有收缩功能。它是使瘢痕变硬、挛缩的组织学基础。的组织学基础。3 3、肥大细胞、肥大细胞在瘢痕组织参与分泌炎性因子,如在瘢痕组织参与分泌炎性因子,如5-HT5-HT、组织胺、肝、组织胺、肝素等,导致炎症细胞积聚,瘢痕增生加重。素等,导致炎症细胞积聚,瘢痕增生加重。4 4、其他、其他 如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等。如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等。11烧伤瘢痕宣讲(二)胶原代谢与排列紊乱(二)胶原代谢与排列紊乱 胶原的生成及排列呈动态变化,依赖其产生胶原的生成及排列呈动态变化,依赖其产生细胞的综合作用并处于动态平衡。细胞的综合作用并处于动
7、态平衡。它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来,可使组织器官保持完整性。起来,可使组织器官保持完整性。瘢痕组织抗拉力强瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多,缺乏弹性,故可造成瘢痕比原有组织要弱得多,缺乏弹性,故可造成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心室壁可形成室壁瘤膨出,在腹壁可形成疝,在心室壁可形成室壁瘤)。12烧伤瘢痕宣讲瘢痕收缩,可引起变形。瘢痕收缩,可引起变形。瘢痕性粘连瘢痕性粘连,可引起的梗阻。可引起的梗阻。13烧伤瘢痕宣讲(三)基质成分改变(三)基质成分改变1 1、纤维粘连蛋白的改变、纤维粘连
8、蛋白的改变与瘢痕增生密切相关。与瘢痕增生密切相关。2 2、粘多糖改变、粘多糖改变氨基多糖这一构成细胞外基质的成分氨基多糖这一构成细胞外基质的成分包裹包裹胶原,阻止其降解。胶原,阻止其降解。(四)循环因素(四)循环因素增生性瘢痕增生活跃期,毛细血管增生、组织高度充血。增生性瘢痕增生活跃期,毛细血管增生、组织高度充血。(五)免疫因素(五)免疫因素瘢痕疙瘩中,瘢痕疙瘩中,IgAIgA、IgGIgG和和IgMIgM沉积;沉积;IgEIgE介导的介导的mast cellmast cell释放释放的介质可致瘢痕增生;免疫介质,如淋巴因子、单核因子、生的介质可致瘢痕增生;免疫介质,如淋巴因子、单核因子、生长
9、因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。长因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。(六)生长因子因素(六)生长因子因素表皮生长因子(表皮生长因子(EGFEGF)、成纤维细胞生长因子()、成纤维细胞生长因子(FGFFGF)有利于创)有利于创伤愈合,减少瘢痕形成。伤愈合,减少瘢痕形成。(七)基因表达因素(七)基因表达因素(八)自由基因素(八)自由基因素14烧伤瘢痕宣讲小结:小结:瘢痕之形成不可避免,且其在人体各部位瘢痕之形成不可避免,且其在人体各部位生长的过程,受炎症反应,尤其是炎症细胞及生长的过程,受炎症反应,尤其是炎症细胞及其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而言
10、,阻止瘢痕异常增生,消除(手术、药物、言,阻止瘢痕异常增生,消除(手术、药物、理疗等等手段)瘢痕或将其对人体生理和心理理疗等等手段)瘢痕或将其对人体生理和心理的不利作用降至最小程度是努力的方向。的不利作用降至最小程度是努力的方向。15烧伤瘢痕宣讲(一)种族(一)种族(二)年龄(二)年龄 青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。(三)部位(三)部位 机体任何部位在受到深及皮肤网状层的机体任何部位在受到深及皮肤网状层的损伤均可能形成瘢痕。损伤均可能形成瘢痕。少见部位:眼睑、乳晕、前额、外生殖器。少见部位:眼睑、乳晕、前额、外生殖器。16烧伤瘢痕宣讲皮肤的分层:皮肤的分层
11、:角质层角质层 透明层透明层 表皮表皮 颗粒层颗粒层 棘状层棘状层 生发层生发层皮肤皮肤 基底层基底层 乳头层乳头层 真皮真皮 皮下组织皮下组织 17烧伤瘢痕宣讲(四)皮肤张力(四)皮肤张力BorgesBorges皮肤纹线和张力线。包括皮肤纹线和张力线。包括langerlanger皮纹张力线。皮纹张力线。18烧伤瘢痕宣讲(五)家族因素(五)家族因素常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙瘩有家族遗传倾向。瘩有家族遗传倾向。(六)内分泌因素(六)内分泌因素与皮质激素、性激素有关。与皮质激素、性激素有关。19烧伤瘢痕宣讲(一)手术切口与缝合质量(
12、一)手术切口与缝合质量切口线切口线langerlanger,s lines line关系关系切口和皮肤表面的垂直关系切口和皮肤表面的垂直关系“刀快、针锐、线滑刀快、针锐、线滑”45459090454520烧伤瘢痕宣讲(二)损伤的程度(二)损伤的程度深度深度 网状层为界网状层为界(三)感染(三)感染炎症,炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长,瘢痕炎症,炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长,瘢痕更容易形成。更容易形成。(四)异物(四)异物污染异物,医源性异物(线头、棉纤维、滑石粉、碎污染异物,医源性异物(线头、棉纤维、滑石粉、碎屑)。屑)。(五)慢性机械性刺激(五)慢性机械性刺激搔抓、摩擦。搔抓、摩擦
13、。21烧伤瘢痕宣讲 瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢痕组织充血逐渐消褪,色泽变淡,外形趋于平整,痕组织充血逐渐消褪,色泽变淡,外形趋于平整,质地变软,基地松动。质地变软,基地松动。22烧伤瘢痕宣讲 瘢痕组织收缩,牵拉周围正常皮肤使之瘢痕组织收缩,牵拉周围正常皮肤使之变形,进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响变形,进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神经发育的影响;对四肢关节活动度的影响;经发育的影响;对四肢关节活动度的影响;外观影响尤其重要。外观影响尤其重要。23烧伤瘢痕宣讲见于不稳定
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