消化性溃疡讲稿培训课件.ppt

1、消化性溃疡讲稿【概述概述】2定义定义：消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer,PU)peptic ulcer,PU)是指发生在胃是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。蛋白酶的消化作用有关，故得名。泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外肠外,也可发生在食管下段、胃也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，空肠吻合口附近，以及以及MeckelMeckel憩室内。憩室内。但胃

2、及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡3 胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcer,GU)gastric ulcer,GU)及十二指肠溃疡及十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)duodenal ulcer,DU)在病因、发病机制和临床过程在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者

3、放在一起讨论有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡溃疡(Ulcer):(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂糜烂(Erosion):(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层是指黏膜缺损不超过黏膜层4 消化性溃疡主要指发生在的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。5流行病学资料流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、不同地区其发病率不同。

4、说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响惯等因素对本病的影响6 据调查据调查,在我国在我国发病率发病率:10-20%,南方南方北方北方城市城市农村农村DU GU,比率比率 3 1男男,女比例女比例 GU 3.64.7 1；DU 4.46.8 1DU好发于青壮年好发于青壮年,GU中老年人多见中老年人多见,约晚十年约晚十年秋冬秋冬,冬春之交好发冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型近年老年人发病比率升高，症状不典型7【病因和病因和 发病机制发病机制】8 本病为多病因疾病本病为多病因疾病,其发病机制尚未其发病机制尚未完全明了完

5、全明了.但但胃酸过高胃酸过高,HPHP感染感染及及胃黏膜胃黏膜保护因素的削弱保护因素的削弱是产生是产生PU PU 的最主要因素。的最主要因素。也就是说，是也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强所致。当损伤因素增强和和(或或)保护因素削弱时就可发生溃疡。保护因素削弱时就可发生溃疡。9天平学说天平学说10保护因素保护因素 一一 黏膜屏障与黏液黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障碳酸盐屏障 二二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三三 前列腺素前列腺素 四四 表皮生长因子表皮生长因子 五五 生长抑素生长抑素1

6、1侵袭因素侵袭因素一一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用胃酸和胃蛋白酶的消化作用二二 幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HP）感染）感染三三 非甾体消炎药（非甾体消炎药（NSALD）四四 遗传因素遗传因素五五 其他危险因素其他危险因素12 胃酸是溃疡发生的决定因素胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液胃液PHPH为为1.3-1.81.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液物活性取决于胃液PHPH，当，当PHPH升高到升高到4 4时，胃时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中

7、和多余的胃酸可促进溃疡的愈合多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此，因此胃酸胃酸是溃疡发生的决定因素。是溃疡发生的决定因素。13二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药(NSAID)(NSAID)10%-20%10%-20%发生发生PUPU，约，约1-4%1-4%出血、穿孔等并发症。出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。直接损伤胃黏膜。抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。保护作用。病因和发病机制143 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制胃窦正常泌酸机制 PH2.5胃窦胃窦G细胞细胞 促胃液素促胃液素 壁细

8、胞泌酸壁细胞泌酸 H+刺激刺激十二指肠十二指肠S细胞细胞 释放促胰液素释放促胰液素 食糜食糜 胆囊收缩素胆囊收缩素 肠抑胃肽肠抑胃肽 血管活性肠肽血管活性肠肽15 HP的发现给认识慢性胃炎、的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、的病因、发病机制带来了新概念发病机制带来了新概念.它与胃癌和胃黏它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为有人认为,HP的发现是医学研究的发现是医学研究,特别是特别是胃肠道疾病研究的里程碑！胃肠道疾病研究的里程碑！16发病机制发病机制 “漏屋顶漏屋顶”假说假说把胃黏膜屏障比喻为把胃黏膜屏障比喻为“屋屋顶顶”，保护其下方黏

9、膜组织免受胃酸，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到（雨）的损害。当黏膜受到HPHP损害时损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H H反反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成17 六因素假说六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、二指肠炎、HPHP感染、高促胃液素血症和碳酸氢感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释盐六个因素综合起来，解释HPHP在在DUDU发病中作用。发病中作用。即胃窦部即胃窦部HPHP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤

10、上皮或引起继发炎症，使十二指高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为肠黏膜发生胃化生，为HPHP在十二指肠黏膜定植在十二指肠黏膜定植创造条件创造条件18 综上所述GU主要是防御主要是防御,修复因素减弱。修复因素减弱。机制是机制是:胃黏膜胃黏膜-黏液屏障的破坏黏液屏障的破坏,HP感染感染,胃排空延迟致胃窦膨胀胃排空延迟致胃窦膨胀,G细胞兴奋细胞兴奋,胃酸分泌增多及胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤对黏膜的损伤DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。机制是机制是:HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液

11、屏障的破坏黏液屏障的破坏,胃十二指肠运动功能异常胃十二指肠运动功能异常,遗传遗传,吸烟吸烟19表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 溃疡？20 【病理病理】21 一一 部位与数目部位与数目GU 胃窦和胃体交界处，小弯胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近胃角附近 后壁多于前壁后壁多于前壁DU 球部球部,少数球后少数球后,前壁多见前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目数目 多数单发多数单发,少数多发少数多发22 二二 大小及形态大小及形态 大小大小:DU d1cm;GU d:DU

12、 d200pg/ml200pg/ml403、粪粪隐隐持续阳性应怀疑癌的可能414 4、H HP P 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 胃黏膜活检直接涂片胃黏膜活检直接涂片,G,G染色染色 胃黏膜活检胃黏膜活检,病理切片病理切片(Giemsa(Giemsa或银染色或银染色)胃黏膜活检培养胃黏膜活检培养(微氧环境微氧环境)抗抗HP,HP,适用于流行病学调查适用于流行病学调查 尿素呼气试验尿素呼气试验 无创伤性检查无创伤性检查,易被接受易被接受425X-ray 气气钡钡双双重重 直接征象直接征象龛影，良、恶性溃疡区别；龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。确诊价值。间接征象间接征象局部压痛，大弯痉挛切迹，局

13、部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。球部激惹及畸形。无确诊价值无确诊价值436 胃胃镜镜检检查查 表现表现 :圆形或椭圆形圆形或椭圆形,d1cm,d1cm,边光滑边光滑,上附灰黄或上附灰黄或 白苔白苔,周边黏膜充血、肿胀周边黏膜充血、肿胀 活动期活动期 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期愈合期 红色、白色瘢痕红色、白色瘢痕 愈合期愈合期 DU不作常规活检；不作常规活检；GU应作常规活检应作常规活检有确诊价值有确诊价值 是最重要的检查方法是最重要的检查方法44正常胃十二指肠X线45胃溃疡X线4647十二指肠球部溃疡484950胃体溃疡5152 诊诊 断断53

14、1 1 病史病史 2 2 临床表现临床表现 临床特点、症状、体征临床特点、症状、体征 3 3 检查检查 X-ray X-ray 龛影可确诊龛影可确诊 胃镜胃镜+活检活检 可确诊可确诊54 【鉴别诊断鉴别诊断】55胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性?恶性?诊断和鉴别诊断56癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断诊断和鉴别诊断溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；组织学检查57 1 1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FDFD；NUDNUD）2 2

15、 胆石症和胆囊炎胆石症和胆囊炎 3 3 促胃液素瘤（促胃液素瘤（Zollinge-Ellison Zollinge-Ellison 综合征）综合征）4 4 癌性溃疡（恶性溃疡）癌性溃疡（恶性溃疡）5 5 钩虫病钩虫病581.1.功能性消化不良：功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效处理常能收效 X X线、内镜检查为阴性结果线、内镜检查为阴性结果592.2.慢性胆囊炎和胆石症：慢性胆囊炎和胆石症

16、：疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断60 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或活检或GIGI区别区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡除恶性溃疡3.胃癌：鉴别诊断61 胰腺非胰腺非 细胞瘤分泌大量细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般胃泌素所致，肿瘤一般很小

17、（很小（1cm)200pg/ml200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：鉴别诊断621.1.出血出血胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血63642.2.穿孔穿孔 发生率发生率GUGU为为2%2%5%5%，DUDU为为6%6%10%10%三种后果：三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿

18、孔）（亚急性穿孔）65穿 孔并发症663.3.幽门梗阻幽门梗阻发生率发生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）并发症67幽门狭窄并发症684.4.癌变癌变 GUGU癌变率癌变率1%1%，注意癌变可能：，注意癌变可能：长期慢性长期慢性GUGU病史、年龄病史、年龄4545岁以上岁以上,溃疡顽溃疡

19、顽固不愈固不愈无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GIGI检查示胃癌检查示胃癌粪粪OBOB试验持续阳性试验持续阳性经一个疗程（经一个疗程（6 68 8周）的严格内科治疗，周）的严格内科治疗，症状无好转者症状无好转者并发症6970癌 变71治治 疗疗一般治疗一般治疗药物治疗药物治疗手术治疗手术治疗并发症的治疗并发症的治疗72目的目的 消除病因消除病因,缓解症状缓解症状,促进溃疡愈合促进溃疡愈合,预防复发预防复发,避免并发症发生避免并发症发生一一一般治疗一般治疗 1 1 生活生活 规律规律,劳逸结合劳逸结合,避免过劳及精神避免过劳及精神 紧张紧张,必要时给安眠镇静药

20、必要时给安眠镇静药 2 2 饮食饮食 定时定量定时定量,避免辛辣避免辛辣,过咸过咸,浓茶浓茶,咖啡咖啡,戒烟酒戒烟酒.牛奶牛奶,豆浆豆浆 3 3 休息休息73二二 药物治疗药物治疗1 1 碱性抗酸药碱性抗酸药2 2 抗胆碱能药物抗胆碱能药物3 3 促胃液素受体拮抗剂促胃液素受体拮抗剂4 4 H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂5 5 质子泵抑制剂质子泵抑制剂6 6 黏膜保护药黏膜保护药7 7 根除根除HPHP药物药物74碱性抗酸药碱性抗酸药特点特点 迅速中和胃酸；明显止疼；迅速中和胃酸；明显止疼；价格便宜；单用复发率高价格便宜；单用复发率高作用作用 中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、中和胃酸、削弱胃蛋

21、白酶的活性、保护胃黏膜（氢氧化铝）保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,氢氧化铝、氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等氢氧化镁、氧化镁等复方制剂复方制剂 胃舒平胃舒平,乐得胃乐得胃,胃得乐胃得乐 75抗胆碱能药物抗胆碱能药物作用作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛血管痉挛,改善局部营养改善局部营养副作用副作用 延缓胃排空延缓胃排空 ,膀胱张力低下膀胱张力低下,心率增快心率增快,唾液和汗液减少等唾液和汗液减少等代表药

22、代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄三铵化合物：阿托品、颠茄 四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等 哌吡氮平哌吡氮平:50mg tid :50mg tid 四周四周76促胃泌素受体拮抗剂促胃泌素受体拮抗剂 作用作用 除拮抗促胃液素与受体结合除拮抗促胃液素与受体结合外外,还能促进黏膜细胞代谢还能促进黏膜细胞代谢,对对胃黏膜有保护作用胃黏膜有保护作用 代表药代表药 丙谷胺丙谷胺 0.4 tid0.4 tid77第一代：西米替丁（第一代：西米替丁（cimitidine）甲氰咪胍甲氰咪胍 0.2 tid+0.4 qn第二代：雷尼替丁（第二代：雷尼替丁（rinitidine)0.

23、15 bid 或或 0.3 qn第三代：法莫替丁（第三代：法莫替丁（famotidine）20mg bid 或或 40mg qn第四代：尼扎替丁（第四代：尼扎替丁（nizatidine）0.15 bid 或或 0.3 qn 罗沙替丁（罗沙替丁（roxatidine）H2受体拮抗剂78质子泵抑制剂特点：质子泵抑制剂特点：作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h24h）；与酶永久结合）；与酶永久结合是目前最强的抑酸药是目前最强的抑酸药无明显副作用无明显副作用79第一代：第一代：奥美拉唑（奥美拉唑（OmeprazoleOmeprazole)以以losecl

24、osec为代表为代表 用法用法 20mg qd20mg qd 兰索拉唑（兰索拉唑（Lansoprazole)Lansoprazole)以以TakepronTakepron为为 代表代表 用法用法 30mg qd30mg qd 泮妥拉唑（泮妥拉唑（pantoprazolepantoprazole）80第二代第二代 雷贝拉唑雷贝拉唑(rabeprazole)(rabeprazole)以以bolitebolite为代表为代表 用法用法 ：10mg qd10mg qd 耐信耐信 LosecLosec的左旋对映体的左旋对映体 用法：用法：40mg qd40mg qd812、胶体铋剂：、胶体铋剂：作用作用

25、 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和 重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；杀灭杀灭HPHP用法：胶体果胶铋胶囊用法：胶体果胶铋胶囊 200mg PO qid,200mg PO qid,枸橼枸橼酸铋钾胶囊：酸铋钾胶囊：2 2粒，粒，PO qidPO qid。副作用：副作用：舌苔黑，黑便舌苔黑，黑便833、前列腺素：、前列腺素：作用：作用：抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌;增加黏膜黏液增加黏膜黏液/重碳重碳酸盐分泌酸盐分泌;增加黏膜血流量，保护黏膜增加黏膜血流量，保护黏膜用法：用法：喜克溃，喜克溃，200ug200ug，qid qid，4w4w副作用：

26、副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用腹泻，子宫收缩，孕妇忌用84 根除根除Hp治疗方案治疗方案 1、铋剂、铋剂+两种抗生素两种抗生素 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+阿莫西林阿莫西林1.0+1.0+甲硝唑甲硝唑0.4,0.4,bid,1wbid,1w 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+四环素四环素0.5+0.5+甲硝唑甲硝唑0.40.4，bidbid，1W 1W 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+克拉霉素克拉霉素0.5+0.5+甲硝唑甲硝唑0.4,0.4,bidbid，1W 1W 852、质子泵抑制剂、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素两种抗生素 PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素0.5+0.5+阿莫西林阿

27、莫西林1.0,bid,1w1.0,bid,1w PPI PPI标准剂量标准剂量+阿莫西林阿莫西林1.0+1.0+甲硝唑甲硝唑0.4,0.4,bid,1wbid,1w PPI PPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素0.5+0.5+甲硝唑甲硝唑0.4,0.4,bid,1wbid,1w863、目前推荐方案（三联）、目前推荐方案（三联）PPI PPI 标准剂量阿莫西林标准剂量阿莫西林1.01.0，BidBid 克拉霉素克拉霉素 0.5 Bid 1-2W.0.5 Bid 1-2W.4、三联根除、三联根除HP失败后所用方案（四联）：失败后所用方案（四联）：PPIPPI标准剂量铋剂标准剂量阿莫西标准剂量铋

28、剂标准剂量阿莫西林林1.01.0克拉霉素克拉霉素0.5 Bid 1-2W.0.5 Bid 1-2W.87三三 溃疡复发的治疗溃疡复发的治疗 HPHP阳性者复发率阳性者复发率1-3%/1-3%/年年 HPHP阴性者复发率阴性者复发率80%/80%/年以上年以上 治疗方法治疗方法1 1 维持治疗维持治疗:适用于反复复发适用于反复复发,合并多种危险因素或伴合并多种危险因素或伴有并发症者有并发症者2 2 间歇全剂量治疗间歇全剂量治疗:复发时给一疗程全剂量复发时给一疗程全剂量,约约2/32/3病病人取得满意效果人取得满意效果3 3 按需治疗按需治疗 88 四四 手术治疗手术治疗 适应症适应症 1 大量出

29、血大量出血 2 急性穿孔急性穿孔 3 幽门梗阻幽门梗阻 4 癌变癌变适应症：对适应症：对DU要严，对要严，对GU要宽要宽注意注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之手术不是最佳手段，是不得已而为之89 暂停或减少暂停或减少NSAIDNSAID剂量剂量 检测检测H.PyloriH.Pylori感染并行根除治疗感染并行根除治疗 未能终止未能终止NSAIDNSAID者，选择者，选择PPIPPI治疗治疗 既往有既往有PUPU病史或溃疡高危人群，必需用病史或溃疡高危人群，必需用NSAIDNSAID治疗者，同时服用抗治疗者，同时服用抗PUPU药，药，PPIPPI或米索前列醇，或米索前列醇，H H2 2RAR

30、A无预防作用无预防作用治 疗90五 并发症的治疗并发症的治疗 1 1 上消化道出血上消化道出血 2 2 幽门梗阻幽门梗阻9192止血治疗止血治疗（一（一)非曲张静脉出血非曲张静脉出血的止血方法的止血方法抑制胃酸分泌药：抑制胃酸分泌药：PPI(首选首选)、H2RA、内镜直视止血：激光光凝、高内镜直视止血：激光光凝、高频电凝、微波、钳夹、局部用频电凝、微波、钳夹、局部用药（喷洒、注射）药（喷洒、注射）其他：手术、介入（血管栓塞）其他：手术、介入（血管栓塞）1/10000肾上腺素肾上腺素or硬化剂硬化剂多见于溃多见于溃疡出血疡出血口服凝血酶、去甲肾上腺素口服凝血酶、去甲肾上腺素93指征指征食管静脉曲张出血食管静脉曲张出血有近期出血迹像的溃疡，杜氏溃疡，息肉出血有近期出血迹像的溃疡，杜氏溃疡，息肉出血喷射状喷射状渗血性活动性出血渗血性活动性出血有血管裸露有血管裸露有血凝块附着有血凝块附着溃疡基底洁净溃疡基底洁净溃疡内有黑或红色出血点溃疡内有黑或红色出血点不需内镜治疗不需内镜治疗内镜止血治疗内镜止血治疗内镜止血94幽门梗阻幽门梗阻:禁食禁食,胃肠减压胃肠减压 维持水、电解质、酸碱平衡维持水、电解质、酸碱平衡 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌95 96