水肿的基本概述及鉴别培训课件.ppt
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1、水肿的基本概述及鉴别 人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。1、全身性水肿(anasarca):液体在组织间隙呈弥漫分布,如心源性水肿(cardiac edema)。2、局部性水肿(local edema):液体积聚在局部组织间隙,如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)。3、积水(hydrops):液体积聚在体腔内,如胸腔积水、腹腔积水。1、凹陷性水肿(pitting edema):体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷。病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等。2、非凹陷性水肿(nonpitting edema):体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病
2、因:粘液性水肿(myxedema):组织液蛋白含量较高。丝虫病(filariasis):慢性淋巴液回流受阻。1、隐性水肿(recessive edema):全身组织间隙水潴留5kg,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿,指压后组织轻度下陷,平复较快。2、中度 全身组织均见明显水肿,指压后凹陷明显,平复缓慢。3、重度 全身组织严重水肿,身体低位皮肤紧张发亮,或有液体渗出,浆膜腔可见积液,外阴亦可严重水肿。(一)维持体液平衡的因素 1、毛细血管内静水压 2、血浆胶体渗透压 3、组织间隙机械压力(组织压)4、组织液胶体渗透压 1、钠
3、水潴留:肾小球滤过率(GFR)肾小管重吸收 2、毛细血管滤过压:心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压 3、毛细血管通透性:急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压:蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 5、淋巴回流受阻:淋巴管受压、阻塞、破坏等Mechanisms of edema)lymphatic obstruction)(Increased capillary permeability)3、不合格气瓶处理制度依据中华人民共和国招标投标法、中华人民共和国政府采购法和评标委员会和评标方法暂行规定,结合项目特点,评标严格按照招标文件的要求和条件进行。“公平、公正、择
4、优、效益”为本次评标的基本原则,评标委员会将按照这一原则的要求,公正、平等地对待各投标人。同时,在评标时恪守以下原则:4 知识产权31.2 资格性检查是依据法律法规和招标文件的规定,对投标文件中资格证明、投标保证金等进行审查,以确定投标人是否具备投标资格。2银行服务:一般服务贵宾服务4、写字间隔墙不能到顶,至少留35厘米,以免影响空调和消防。第十条 参加竞岗人员要本着平等竞争的原则参与竞争上岗,自觉接受组织考验和团员监督。服务的动力来自内心,而不是外在的强迫。让员工产生自立意识和危机感,进行自主管理。此外员工之间还要形成自发的竞争。4.1禁止敲击,正确操作。充装可燃气体的气瓶注意防止产生静电,
5、开关瓶阀时不得用铁扳手等敲击。高压气瓶开阀时应缓慢开启。4.4协助站长、班长,做好站内的日常管理工作。全身性水肿 心源性水肿(cardiac edema)肾源性水肿(renal edema)肝源性水肿(hepatic edema)营养不良性水肿(nutritional edema)其他原因所致:如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic edema)等 A、病因:主要是右心衰 B、机制:有效循环血量 肾血流量 继发性醛固酮 钠水潴留(决定水肿程度)静脉瘀血毛细血管滤过压 组织液生成回吸收(决定水肿部
6、位)体循环瘀血肝脏瘀血肝功损伤心源性肝硬化白蛋白血浆胶体渗透压 C、心源性水肿特点:首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿ascending edema);对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 D、伴随症状:颈静脉怒张、肝肿大、消化道症状、胸水、腹水。A、病因:见于各型肾炎和肾病B、机制:肾排泄水钠 钠、水潴留(基本机制)C、水肿特点:疾病早期晨起眼睑和颜面水肿;以后可发展为全身水肿(下行性水肿decending edema);D、伴随症状:常有尿改变;高血压、肾功能损害表鉴别点鉴别点肾源性水肿肾源性水肿心源性水肿心源性水肿开始部位开始部位脸
7、部开始下行性脸部开始下行性 足部开始上行性足部开始上行性 发展快慢发展快慢常迅速常迅速较缓慢较缓慢水肿性质水肿性质软而移动性大软而移动性大比较坚实移动性较比较坚实移动性较小小,伴随症状伴随症状其他肾脏病体征,如蛋其他肾脏病体征,如蛋白尿、血尿白尿、血尿、高血压、高血压、管型尿、眼底改变等管型尿、眼底改变等心功能不全体征,心功能不全体征,如心脏增大、心杂如心脏增大、心杂音、肝大、等静脉音、肝大、等静脉压升高压升高A、病因 见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver)B、机制 肝门静脉回流受阻门脉高压 肝淋巴液回流障碍 继发性醛固酮 钠、水潴 低蛋白血症血浆胶体渗透压 C、肝源性水肿
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