慢性肾衰竭专业知识讲座培训课件.ppt
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1、慢性肾衰竭专业知识讲慢性肾衰竭专业知识讲座座l各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,病史大于3个月,包括GFR正常或不正常的病理损害,血尿异常,影响异常,或不明原因GFR下降大于3个月慢性肾衰竭专业知识讲座2v 原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病(60%)v 高血压肾病高血压肾病v 糖尿病肾病糖尿病肾病v 小管间质性疾病小管间质性疾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎v 多囊肾多囊肾v SLE 慢性肾衰竭专业知识讲座3分期分期 临床情况临床情况 GFR(ml/min/1.73m2)采取措施采取措施 1 肾损害,肾损害,GFR正常或升高正常或升高 90 诊断和治疗合并诊断和治
2、疗合并 症,延缓肾病的症,延缓肾病的 进展,控制进展,控制CVD 发生的危险因素发生的危险因素 2 肾损害,肾损害,GFR轻度下降轻度下降 6089 估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢 3 肾损害,肾损害,GFR中度下降中度下降 3059 评估和治疗并发症评估和治疗并发症 4 GFR严重下降严重下降 1529 为肾脏替代治疗做为肾脏替代治疗做 准备准备 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 15或透析或透析 如果存在尿毒症,如果存在尿毒症,进行肾脏替代治疗进行肾脏替代治疗慢性肾衰竭专业知识讲座4(一)肾功能进行性恶化的机制(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration)2
3、.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension)4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤慢性肾衰竭专业知识讲座5v 残存肾单位代偿性增大残存肾单位代偿性增大v 单个肾单位单个肾单位GFR(SNGFR)v 肾小球高滤过肾小球高滤过 肾小球高压力(High Infusion)肾小球高灌注(High Pressure)肾小球高滤过(High Filtration)v 最终致肾小球硬化最终致肾小球硬化慢性肾衰竭专业知识讲座6v蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化;硬化;v肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物
4、质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;v蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜破裂;破裂;vT-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾小球硬化。单位功能受损和肾小球硬化。慢性肾衰竭专业知识讲座7v 肾小管阻力升高,形成肾小管阻力升高,形成“无小管无小管”肾小球,肾小球,致肾小球萎缩;致肾小球萎缩;v 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化;升高,导致肾小球硬化;v 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾肾小管
5、上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化;小球硬化;v 肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,GFR代偿性降低,肾功恶化。代偿性降低,肾功恶化。慢性肾衰竭专业知识讲座8(二)尿毒症症状的发病机制二)尿毒症症状的发病机制l 尿毒症毒素尿毒症毒素(urimic toxins)蛋白质代谢产物(products of protein metabolism)细菌代谢产物 (products of bacteria metabolism)中分子物质(products of 微量元素(钒,铝,锌)l 营养与代谢失调营养与代谢失调慢性肾衰竭专业知识讲座9(二)尿毒症症状的发
6、病机制(二)尿毒症症状的发病机制l 3.矫枉失衡学说(矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)GFRP、Ca PTH (矫枉)继发性甲旁亢 (失衡)l 4.内分泌异常内分泌异常 EPO 1,25(OH)2D3 胰岛素抵抗 慢性肾衰竭专业知识讲座10v胃肠道(胃肠道(Gastrintestinal)是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。v 心血管(心血管(Carduvascular)动脉粥样硬化(Atherosclerosis)高血压(Hypertension)心包炎(Pericarditis)心力衰竭(Heat Failu
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