心力衰竭宣讲培训课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《心力衰竭宣讲培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心力衰竭 宣讲 培训 课件
- 资源描述:
-
1、心力衰竭宣讲概述n患病率患病率0.9%,随年龄而增长随年龄而增长n治疗费用惊人治疗费用惊人:在瑞典在瑞典:2%医疗支出医疗支出,280亿亿SEK/年年,心衰患者住院费用是恶性肿瘤的心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2 2倍。倍。25-40%在在3个月内需再次入院个月内需再次入院n多种药物联合应用多种药物联合应用n依从性差依从性差n绝大多数绝大多数 75 岁岁n生活质量生活质量 比其他慢性疾病差比其他慢性疾病差n预后预后 -比癌症更差比癌症更差心力衰竭宣讲2美国的数据美国的数据n住院情况住院情况 住院天数住院天数:6.2 天天 死亡率死亡率:4.1%n再住院再住院 30天再住院率天再住院率20 6个月
2、再住院率个月再住院率50%n长期死亡率长期死亡率 30 天死亡率天死亡率11.6%12 个月死亡率个月死亡率33.1%心力衰竭宣讲3什么是心力衰竭?什么是心力衰竭?l 定义心力衰竭并非易事。l 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样,心力衰竭也是一种综合征,存在许多病因。l 大多数定义强调了心脏的泵功能,但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。l 心力衰竭伴分子异常,导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。l 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等),并非单一性疾病。Hunt SA,et al.Circulation.2009;119(
3、14):e391-479.心力衰竭宣讲4什么是心力衰竭?什么是心力衰竭?l 定义心力衰竭并非易事。l 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样,心力衰竭也是一种综合征,存在许多病因。l 大多数定义强调了心脏的泵功能,但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。l 心力衰竭伴分子异常,导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。l 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等),并非单一性疾病。Hunt SA,et al.Circulation.2009;119(14):e391-479.心力衰竭宣讲5心力衰竭心力衰竭l 心力衰竭的定义心力衰竭的定义 由
4、于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征,结构性心脏病可损害心脏功能,使静脉压增高l 心力衰竭是一种症状性疾病心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血,尤其是在疾病后期l 心力衰竭是一种不断发展的疾病心力衰竭是一种不断发展的疾病 心力衰竭的死亡率较高,5年生存率与恶性肿瘤相仿Hunt SA,et al.Circulation.2009;119(14):e391-479.心力衰竭宣讲6 定定 义义 各种病因各种病因 心脏心脏损害损害-心排血障碍心排血障碍 组织灌注不足组织灌注不足 肺循
5、环肺循环或或(和和)体循环体循环瘀血瘀血 心力衰竭宣讲7分类分类n按发生过程分急性和慢性按发生过程分急性和慢性n按发生部位分左、右、全心衰竭按发生部位分左、右、全心衰竭n按机理分收缩性和舒张性按机理分收缩性和舒张性心力衰竭宣讲8收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭宣讲9病因和发病机制基础病因基础病因:各种器质性心脏病均可引起心力衰竭各种器质性心脏病均可引起心力衰竭:冠心病冠心病,高心病高心病,心肌病心肌病,风心病风心病,先心病及心肌炎等先心病及心肌炎等基本病因基本病因:1.1.心肌病变心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障
6、碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚心肌肥厚2.2.负荷过重负荷过重 压力负荷过重(后负荷)压力负荷过重(后负荷)容量负荷过重(前负荷)容量负荷过重(前负荷)心力衰竭宣讲10心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身
7、血容量增加,如贫血、甲亢心力衰竭宣讲11诱因n感染:肺部感染、上呼吸道感染、感染:肺部感染、上呼吸道感染、IEIEn心律失常:房颤最多见心律失常:房颤最多见n妊娠、输液、盐过多过快妊娠、输液、盐过多过快n过度劳累过度劳累n环境、气候急剧变化环境、气候急剧变化n治疗不当:洋地黄用量不足治疗不当:洋地黄用量不足n伴严重贫血、甲亢及肺栓塞伴严重贫血、甲亢及肺栓塞n原有心脏病加重原有心脏病加重心力衰竭宣讲12病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病 A 危险因素 缺 血 高血压 糖尿病 B心脏功能不全 C 心衰 D 难治性心衰标准心衰治疗特殊治疗措施纠正危险因素心力衰竭宣讲13一、代偿机制及失代偿一、代
8、偿机制及失代偿1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制机制 主要针对前负荷增加主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加2.2.心肌肥厚心肌肥厚 主要针对后负荷增加主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加3.3.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压心脏排血量不足,心房压力增高时力增高时)1 1)交感神经兴奋性增强)交感神经兴奋性增强 2 2)肾素血管紧张素系统()肾素血管紧张素系统(RASRAS)激活)激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑心力衰竭宣讲14神经内分泌过度激活的恶性循环神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心腔扩张 心肌
9、损害心肌损害 心肌肥厚心肌肥厚 前负荷前负荷 心排出量心排出量 后负荷后负荷 交感神经系统交感神经系统(SNS)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛 钠水潴留钠水潴留 固酮系统固酮系统(RAAS)外周阻力外周阻力 血管精氨酸加压素血管精氨酸加压素 心力衰竭宣讲15RAAS激活在激活在左室肥厚左室肥厚的发生发展中起重要作用的发生发展中起重要作用RAASRAAS激活激活长期血压升高长期血压升高AngAng醛固酮醛固酮心脏压力心脏压力负荷增加负荷增加心肌细胞肥大、心肌细胞肥大、纤维化纤维化AT1AT1受体受体左室肥厚左室肥厚左室重构左室重构AT1AT1受体、盐受体、盐皮质激素受体皮质激素受体氧化应激
10、,炎症,氧化应激,炎症,纤维化纤维化Cowan BR,et al.Curr Hypertens Rep.2009;11(3):167-72.Paradis P,et al.Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97:9316.心力衰竭宣讲16 三、心力衰竭时体液因子的变化三、心力衰竭时体液因子的变化 1.1.心钠肽和脑钠肽(心钠肽和脑钠肽(ANP,BNPANP,BNP)评定心衰进程和判断预后的指标评定心衰进程和判断预后的指标 2.2.精氨酸加压素(精氨酸加压素(AVPAVP)3.3.内皮素(内皮素(endothelinendothelin)心力衰竭宣讲17 四四、舒张功能
11、不全舒张功能不全心肌松弛障碍:心肌松弛障碍:心肌缺血心肌缺血-细胞内钙超载细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍为主动舒张功能障碍心肌顺应性降低:心肌顺应性降低:高血压、肥厚性心肌病高血压、肥厚性心肌病-细胞肥大细胞肥大,为被动舒张为被动舒张功能障碍功能障碍心力衰竭宣讲18五五.左室重构左室重构 remodeling 1.心肌细胞代偿性肥大心肌细胞代偿性肥大 2.心肌间质纤维化心肌间质纤维化 3.进行性心室腔扩大进行性心室腔扩大 心室重构是心力衰竭发展的重要环节心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过心脏负荷过 重和神经内分泌因素参与这一过程重和神经内分泌因素参与这一过程 阻止和逆转心室重构是治
12、疗心衰的关键阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键心力衰竭宣讲19左室重构充血性心力衰竭充血性心力衰竭正常正常心力衰竭宣讲20正常舒张期功能障碍收缩期功能障碍心力衰竭宣讲21整体重构整体重构局部重构局部重构分子重构分子重构梗死区扩大(数小时-数天)整体重构(数天-数月)急性心梗(数小时)心力衰竭宣讲22三三.心肌细胞异常心肌细胞异常 1.心肌细胞超负荷状态心肌细胞超负荷状态 2.心肌能量饥饿状态心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这凡能恶化这 二者的措施二者的措施,均能加速病人的死亡均能加速病人的死亡 保护保护“超负荷心肌超负荷心肌”和改善和改善“心
13、肌能量匮乏心肌能量匮乏”是今是今 后治疗后治疗CHFCHF的基本决策的基本决策心力衰竭宣讲23临床表现:左心衰竭左心衰竭1.1.症状症状n肺淤血:进行性劳力性呼吸困难肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间夜间 阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿n咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血n心输出量心输出量:疲劳、乏力、神志异常疲劳、乏力、神志异常n少尿、肾功能损害少尿、肾功能损害心力衰竭宣讲24 2.2.体征:体征:原心脏病体征原心脏病体征 左心扩大左心扩大 HR HR 奔马律奔马律 P P2 2 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音心力衰竭宣讲25右
14、心衰竭1.症状症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.2.体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性紫绀:周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿心力衰竭宣讲26 全心衰n既有左心衰又有右心衰既有左心衰又有右心衰n一般右心衰继发于左心衰一般右心衰继发于左心衰.如高血压如高血压,冠心冠心病病n也可同时出现左也可同时出现左,右心衰右心衰.如扩心病如扩心病,心肌心肌炎炎心力衰竭宣讲27 实验室
15、检查n胸片:心脏的大小形态异常,肺淤血胸片:心脏的大小形态异常,肺淤血nUCGUCG:心脏扩大、:心脏扩大、EFEF(收缩性);心房扩大而(收缩性);心房扩大而EFEF不不(舒张性),(舒张性),E/AE/A1.21.2n血流动力学:血流动力学:PCWPPCWP 12mmHg12mmHgn右心衰:周围静脉压升高右心衰:周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O On血血BNPBNP测定测定:BNP100 BNP400;400可能性大可能性大 NT-proBNP1000 NT-proBNP1000可能性大可能性大心力衰竭宣讲28诊断标准n慢性心力衰竭:根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心力衰
16、竭:根据临床表现和辅助检查不难诊断n慢性心功能不全的类型:左、右或全心衰,收缩性、舒慢性心功能不全的类型:左、右或全心衰,收缩性、舒张性心衰张性心衰n心功能不全的程度:心功能不全分级心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:主观分级:、级(级(NYHANYHA)客观评定:客观评定:A A、B B、C C、D D期期n病因诊断病因诊断心力衰竭宣讲29 心功能分级及客观评价分分级级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期:期:有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危因素,
17、但没有器质性心因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状,一般体体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状力活动即引起上述症状B期:期:有器质性心脏病,有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状动即引起上述症状C期:期:有器质性心脏病且有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重活动时加重D期:期:需要特殊干预治疗需要特殊
18、干预治疗的难治性心力衰竭的难治性心力衰竭 心力衰竭宣讲30鉴别诊断n急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别n 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病 史老年人多见老年人多见有心脏病史(高血压、心梗等)有心脏病史(高血压、心梗等)青年人多见青年人多见 有过敏史有过敏史症 状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解常在夜间发生,坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发冬春季易发咳白色粘痰咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常,肺哮鸣音、
19、桶状胸心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大心脏大 肺淤血肺淤血心脏正常,肺气肿征心脏正常,肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效强心利尿扩管有效氨茶碱、激素氨茶碱、激素BNP400225225mol/Lmol/L)、妊娠、妊娠、高钾(高钾(5.5mmol/L5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄)、双侧肾动脉狭窄心力衰竭宣讲39常用药的用法,用量n卡托普利 12.5-25mg qd-tidn贝那普利 5-10mg qdn培哚普利 2-4mg qdn等心力衰竭宣讲40ARBn机制:机制:阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体,作用机制类似于受体,作用机制类似于ACEIACEIn注意事项:注意
展开阅读全文