心力衰竭专题知识宣贯培训课件.ppt

1、心力衰竭专题知识宣心力衰竭专题知识宣贯贯什么是心力衰竭？各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭专题知识宣贯2基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重心力衰竭专题知识宣贯3诱因感染 呼吸道感染最常见心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动治疗不当 不适当的停药原有心脏病变加重或并发其他疾病诱因心力衰竭专题知识宣贯4

2、病理生理一 代偿机制（一）Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18心力衰竭专题知识宣贯5病理生理一 代偿机制（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并不增多（三）神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活心力衰竭专题知识宣贯6心力衰竭专题知识宣贯7病理生理二 体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 心力衰竭专题知识宣贯8病理生理二 体液因子的改变2.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围

3、血管收缩3.内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生心力衰竭专题知识宣贯9病理生理三 舒张功能不全1.主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心力衰竭专题知识宣贯10四心力衰竭专题知识宣贯11心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现收缩性心衰 收缩功能正常，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血舒张性心衰心力衰竭专题知识宣贯12心力衰竭专题知识宣贯13AHA/ACC分期方案 A级：有心衰的高危因素，但无心脏的结有

4、心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。构功能异常。B级：已出现心脏结构异常，但从未有过已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。心衰的症状与体征。C级：有心脏的结构异常，现有或既往有有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。心衰症状。D级：需要特殊干预治疗的难治性心衰心力衰竭专题知识宣贯14慢性心力衰竭临床表现一 左心衰竭（一）症状:肺淤血及心排血量降低1 程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿心力衰竭专题知识宣贯15一 左心衰竭（一）症状2 咳嗽、咳痰、咯血3 乏力、疲倦、头晕、心慌4 少尿及肾功能损害症状（二）体征1 肺部湿性啰音

5、2 心脏体征 心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律心力衰竭专题知识宣贯16二 右心衰竭（一）症状：体循环淤血1 消化道症状2 劳力性呼吸困难三 全心衰竭（二）体征1 水肿胸腔积液2 颈静脉征3 肝脏肿大4 心脏体征 基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音心力衰竭专题知识宣贯17实验室检查 X线检查 超声心动图 放射性核素检查 有创性血流动力学检查 BNP心力衰竭专题知识宣贯18实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度心力衰竭专题知识宣贯19二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向心力衰

6、竭专题知识宣贯20诊断与鉴别诊断一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二 鉴别诊断1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征2 肝硬化伴下肢浮肿3 心包积液、缩窄性心包炎心力衰竭专题知识宣贯21慢性心力衰竭的治疗一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。心力衰竭专题知识宣贯22二 治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入（三）药物治疗：加重期的抢救：加重期的抢救：纠正恶化的血流动

7、力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍 改善改善 症状症状 血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂长期维持治疗：长期维持治疗：抑制心室重塑，调节神经内分泌活性抑制心室重塑，调节神经内分泌活性 ACEIACEI（ARBARB）、）、-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂心力衰竭专题知识宣贯23利尿剂 利尿剂的分类利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为按利尿剂作用部位不同分为)：A.作用于作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时

8、亦有效。滤过率低下时亦有效。B.作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐并且依耐GFR。C.作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。合应用。心力衰竭专题知识宣贯24心力衰竭专题知识宣贯25电解质紊乱电解质紊乱神经神经-激素

9、的激活激素的激活低血压和氮质血症低血压和氮质血症心力衰竭专题知识宣贯26血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)大量应用始于大量应用始于20世纪世纪80年代的中后期。经近十年的年代的中后期。经近十年的研究证明：研究证明：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重塑，能逆转左心室肥厚，防治心室重塑，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。，已成为治疗心功不全的一线药物。心力衰竭专题知识宣贯27AC

10、EI治疗心衰的机制抑制RAS系统，减少AgII生成，扩张血管，抑制交感兴奋性，改善心室重塑。抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷，同时有抗组织增生的作用。心力衰竭专题知识宣贯28 适应症适应症：对轻、中、重度心衰均有效，尤其是对轻、中、重度心衰均有效，尤其是对血去甲肾上腺素水平较高和对血去甲肾上腺素水平较高和AgAg活性水平较活性水平较高的心衰患者效果更为显著。高的心衰患者效果更为显著。禁忌症禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭，双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭，以前应用以前应用ACEIACEI导致的血管神经性水肿。导致的血管神经性水肿。慎用慎用：单

11、纯瓣膜狭窄性心脏病，血钾单纯瓣膜狭窄性心脏病，血钾5.5mmol/L5.5mmol/L，Cr225.2umol/LCr225.2umol/L心力衰竭专题知识宣贯29常用常用ACEI参考剂量表参考剂量表 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid福辛普利福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd西拉普利西拉普利 0.5mg

12、 Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd心力衰竭专题知识宣贯30ACEI副作用：副作用：A.与与A抑制有关的低血压、肾抑制有关的低血压、肾功能恶化、钾潴留。功能恶化、钾潴留。B.与激肽积聚有关的副作用：咳与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。嗽、血管神经性水肿。心力衰竭专题知识宣贯31ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿

13、剂、受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平6、如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB心力衰竭专题知识宣贯32洋地黄类药物洋地黄类药物作用机理正性肌力 抑制Na+-K+ATP酶抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性迷走神经兴奋 心力衰竭专题知识宣贯33适应症与禁忌症 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。心力衰竭专题知识宣贯34洋地黄中毒因素洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定心力衰竭专题知识宣贯3

14、5洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现心律失常心律失常典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。常见室性早搏二联律、非阵发性交界区心动过速胃肠道症胃肠道症：纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。神经症状神经症状:少见，视力模糊、黄视，定向力混乱。心力衰竭专题知识宣贯36洋地黄中毒处理洋地黄中毒处理a)立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。b)快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因或苯妥因钠。c)电复律禁用。d)传导阻滞及心律失常者可用阿托品心力衰竭专题知识宣贯37非洋地黄类正性肌力药a)肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺b)磷酸二酯酶

15、抑制剂：米力农适应症：1、难治性心衰 2、醛固酮受体拮抗剂肼苯达嗪和硝酸异山梨酯心力衰竭专题知识宣贯38心力衰竭专题知识宣贯39心力衰竭专题知识宣贯40-阻滞剂 所有病情稳定的级心功能不全患者如无 禁忌症均应给予-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解：开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；治疗23个月才可出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展心力衰竭专题知识宣贯41一、硝普钠一、硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，用，既降低前后负荷

16、和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后扩张冠状动脉的作用。静滴后1-31-3分钟起效，停药后分钟起效，停药后5-5-1515分钟失效分钟失效 适应症适应症A.A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B.B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C.C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D.D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。禁忌症禁忌症A.A.低血容量未纠正；低血容量

17、未纠正；B.B.单纯瓣膜狭窄所致的心衰；单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C.C.严重肝肾功能障碍者。严重肝肾功能障碍者。心力衰竭专题知识宣贯43用法与用量用法与用量 通常以通常以50 mg50 mg溶于溶于5%GS500ml5%GS500ml中或中或50mg50mg加入加入NS50mlNS50ml中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量12.5ug/12.5ug/分钟，每分钟，每5 5分钟增加分钟增加5-10ug,5-10ug,直直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-50ug-100ug/100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始分钟。根据血压调整滴速，

18、在用药的开始1515分分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 90-100/60-70 mmHgmmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺同时滴注小剂量多巴胺(20mg)(20mg)，具有最佳的协同作用，具有最佳的协同作用，一般用一般用3-53-5天。天。心力衰竭专题知识宣贯44一、硝酸酯类一、硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯

19、类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。心力衰竭专题知识宣贯45 A.A.硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：选用原液选用原液50ml50ml微量泵输入。初始剂量微量泵输入。初始剂量1-2mg/h1-2mg/h，根据患，根据患者心率和血压，每隔者心率和血压，每隔20-3020-30分钟递增分钟递增2mg/h2mg/h，直到达到，直到达到最佳效果。通常剂量最

20、佳效果。通常剂量3-9mg/h3-9mg/h，维持，维持3-93-9天，不超过天，不超过2 2周。周。B.B.硝酸甘油：硝酸甘油：一般用一般用10mg10mg加入加入5%GS250ml5%GS250ml静滴，初始滴速静滴，初始滴速10ug/min,10ug/min,可逐渐递增可逐渐递增5-10ug/min5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺。如果血压偏低，可加多巴胺20mg20mg或硝酸甘油或硝酸甘油+多巴胺多巴胺20mg20mg泵入。使用中要注意晚泵入。使用中要注意晚上至少保持上至少保持1010小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类

21、耐受，可同服耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEIACEI制剂和制剂和-受受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。心力衰竭专题知识宣贯46舒张性心力衰竭1.-受体阻滞剂2.钙通道阻滞剂3.ACE抑制剂4.维持窦性心律5.肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂6.无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药心力衰竭专题知识宣贯47慢性收缩性心衰治疗小结 按心功能NYHA分级 级：控制危险因素;ACE 抑制剂。级：ACE 抑制剂；利尿剂；-阻滞剂；用或不用地高辛。级：ACE 抑制剂；利尿剂；-阻滞剂；地高辛。级：ACE 抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用-阻滞剂

22、。心力衰竭专题知识宣贯48难治性心衰 定义：指经各种治疗心衰不见好转，甚至进展者。原因：风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲亢、电介质紊乱、洋地黄过量、肺栓塞 治疗：强化药物治疗，CRT心力衰竭专题知识宣贯49急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。3.高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。心力衰竭专题知识宣贯50病理生理 心肌收

23、缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。心力衰竭专题知识宣贯51临床表现 症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心力衰竭专题知识宣贯52泵泵 衰衰 竭竭 泵衰竭用于描述急性心肌梗塞所致的心脏泵血功能障碍,其临床表现主要是急性心肌梗塞时的左心衰竭和心原性休克.应用KILLIP分级:I级:无心力衰竭症状 II级:心力

24、衰竭,肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血 III级:严重心力衰竭，肺水肿，满肺湿啰音 IV级:心源性休克伴或不伴肺水肿心力衰竭专题知识宣贯53治疗1.坐位，双腿下垂，减少静脉回流2.吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精）3.吗啡，510mg iv，镇静、舒张小血管4.呋塞米，2040mg iv，利尿、静脉扩张5.血管扩张剂：硝普钠（2-5分钟起效，维持时间24小时），硝酸甘油，酚妥拉明。心力衰竭专题知识宣贯54治疗6.洋地黄类药物，西地兰0.40.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。7.氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿8.机械辅助治疗9.病因治疗心力衰竭专题知识宣贯55心力衰竭专题知识宣贯56