心力衰竭专题知识讲座培训课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目的目的1.了解心力衰竭的基本病因及病理生理 2.掌握慢性充血性心力衰竭的临床表现 3.掌握慢性心力衰竭的治疗原则 4.了解心力衰竭治疗的新进展 5.掌握急性心力衰竭的抢救措施 2022-11-51文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。各种心脏疾病，引起心肌各种心脏疾病，引起心肌收缩和收缩和/或舒张或舒张功能功能障碍，使心障碍，使心泵功能泵功能降低，导致心输出量减降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种少，不能满足机体代谢需要的一种综合征综合征。引起器官、组织引起器官

2、、组织血液灌注不足血液灌注不足，同时出现，同时出现肺肺循环和（或）体循环淤血循环和（或）体循环淤血的表现。或因异的表现。或因异常增高的左心室充盈压使静脉回流受阻，常增高的左心室充盈压使静脉回流受阻，导致肺循环淤血。导致肺循环淤血。概述概述2022-11-52文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述-21.关键：心肌舒缩功能障碍(1)心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭(2)继发性心衰2主要变化:心输出量(1)供血减少 (2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure）20

3、22-11-53文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭隐性心衰（有心功能不全但尚无临床心衰的症状）2022-11-54文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因病因1、基本病因、基本病因2、诱因、诱因2022-11-55文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。基本病因原发性心肌舒缩功能障碍缺血性心肌炎、心肌病心肌代谢障碍、维生素B1缺乏心脏负荷过重容量负荷（前负荷）压力负荷（后负荷）2022-11-56文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

4、当之处，请联系网站或本人删除。诱因诱因加重心脏负荷加重心脏负荷(耗氧耗氧)或或 加重心肌损害的因素加重心肌损害的因素感染、心律失常、血容量（循环血量）增加、感染、心律失常、血容量（循环血量）增加、劳累、激动、劳累、激动、酸碱、电解质紊乱，妊娠分酸碱、电解质紊乱，妊娠分娩娩治疗不当，或原有疾病有合并症。治疗不当，或原有疾病有合并症。2022-11-57文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理心力衰竭的发生机制血流动力学改变 肾上腺素能神经系统功能改变 内分泌改变电解质紊乱 2022-11-58文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请

5、联系网站或本人删除。心力衰竭基本机制心力衰竭基本机制心肌舒缩性心肌舒缩性心泵功能机体机体2022-11-59文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心力衰竭的发生机制 心脏收缩障碍 心肌能量代谢障碍 心脏舒张功能异常 2022-11-510文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心脏收缩障碍 心肌收缩蛋白的改变 心肌收缩蛋白的破坏：严重心肌缺血、急性炎症、严重缺氧、中毒 肌凝蛋白ATP酶活性的改变：酶活性降低 调节蛋白异常 兴奋收缩耦联障碍与钙运转失常 肌浆网摄取钙的减少 肌浆网释放钙障碍 酸中毒 心肌细胞内cAMP生

6、成减少心肌收缩分子基础心肌收缩分子基础1 1收缩蛋白收缩蛋白-myosin,actin-myosin,actin2 2调节蛋白调节蛋白-tropomyosin,-tropomyosin,troponintroponin3Ca 3Ca 2+2+；4ATP4ATP。2022-11-511文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心肌能量代谢障碍 心肌能量产生障碍(1)(1)心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧(2)(2)维生素维生素B1B1缺乏缺乏 能量贮存和转运障碍 能量利用障碍 2022-11-512文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本

7、人删除。心肌能量产生障碍 通过以下机理影响心肌舒缩和离子泵的运转：1.直接影响心肌的舒缩2.妨碍肌浆网和线粒体对钙的摄取3.妨碍离子泵运转4.妨碍心肌收缩蛋白酶和线粒体氧化磷酸化的合成和更新，进而间接影响心肌的舒缩功能。5.酸中毒 6.长时间严重缺乏ATP，可使心肌细胞出现不可逆性改变。2022-11-513文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2022-11-514文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2022-11-515文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2022-1

8、1-516文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心脏舒张功能异常 心脏舒张功能及其异常的原因：任何原因使心肌肌浆中的Ca2+不能及时转移或使ATP供应障碍时，均可导致心脏的舒张异常和充盈受限，从而发生心力衰竭。2022-11-517文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.肌浆网对钙的摄取发生障碍2.横桥与肌纤蛋白相互作用，延长或结合牢固3.促进心脏舒张的外在负荷降低：主要是心室收缩末期负荷降低冠脉血流充盈减少。4.心室舒张顺应性降低5.心脏收缩与舒张的不一致性 心肌舒张异常的细胞分子机制2022-11-518文档

9、仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心脏舒张异常在心力衰竭中的意义无论何种原因引起的心脏舒张异常，都可通过下列机理诱发或加重心力衰竭：a、妨碍心室的舒张充盈和Starling效应；b、影响冠状动脉舒张期的血液灌流。c、由于肺循环的淤血、水肿可影响血液气体交换，从而加重心力衰竭。2022-11-519文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血流动力学改变 心排血量或心脏指数减低 射血分数降低 舒张末期容积收缩末期容积射血分数 舒张末期容积2022-11-520文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系

10、网站或本人删除。心房压和心室舒张末期压升高 心室dp/dtmax减少 动脉血压变化2022-11-521文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因病因收缩物质收缩物质 心肌肥大心肌肥大结构破坏结构破坏能量生成能量生成利用利用 能量代谢障碍能量代谢障碍钙转运异常钙转运异常钙内流钙内流 钙动员钙动员 钙结合障碍钙结合障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱钙复位延缓钙复位延缓横桥解离横桥解离 舒张负荷舒张负荷 心室舒张心室舒张 心室内外心室内外因素因素心室顺应性心室顺应性 心室舒张顺应性异常心室舒张顺应性异常心力衰竭心力衰竭2022-11-522文档仅供参考，不能作

11、为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心力衰竭时机体代偿反应心力衰竭时机体代偿反应一一 心脏代偿心脏代偿1.1.心率加快心率加快2.2.心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张3.3.心肌肥大（心肌肥大（myocardial hypertrophy myocardial hypertrophy）二二心脏以外的代偿心脏以外的代偿1.1.血容量血容量2.2.血液重新分配血液重新分配 3.3.组织利用氧的能力组织利用氧的能力4.4.红细胞红细胞心力衰竭时机体代偿反应心力衰竭时机体代偿反应2022-11-523文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三

12、、神经三、神经-体液的代偿反应体液的代偿反应(stress)(stress)1.1.心负荷心负荷2.2.心肌耗氧心肌耗氧3.3.心律失常心律失常4.4.细胞因子的损伤作用细胞因子的损伤作用5.5.氧化应激氧化应激6.6.心肌重构心肌重构*7.7.水钠潴留水钠潴留不利影响不利影响2022-11-524文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心肌重构心肌重构(myocardial remodelling)(myocardial remodelling)心力衰竭时为适应心脏负荷的增心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、加，心肌及心肌间质在细胞

13、结构、功能、数量及遗传表型方面所出现功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化的适应性、增生性的变化-MHC -MHCAG-II I,III型胶原产生型胶原产生降解降解2022-11-525文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾上腺素能神经系统功能改变 肾上腺素能神经对衰竭心脏的支持 心力衰竭时血中儿茶酚胺增加对心脏的有害作用 受体下调 肾上腺素能神经控制异常 外周循环肾上腺素能神经功能改变 副交感神经功能变化 肾上腺素能神经传入冲动异常2022-11-526文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。儿茶酚

14、胺、去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E)对心脏的作用大致相同，主要引起三个方面的变化：显著增加心肌收缩力和速度；提高心肌自律性使心率加快；加快心房、交界区、心室内的传导速 度。这些变化主要通过受体受体实现的。2022-11-527文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾上腺素能神经对衰竭心脏的支持肾上腺能神经系统的激活对心脏的驱动作用可能是心力衰竭的一种重要代偿机制。2022-11-528文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的机理为：通过生理反馈调节并恢复多受体的敏感性，使受体向上调节

15、。增加心脏1受体密度。恢复交感神经系统对衰竭心脏的支持作用中断恶性循环。通过阻止或削弱儿茶酚胺对心脏的毒性作用使心率减慢。减少心脏的能量需求，增加心肌能量贮备，并松弛心肌。改善心脏舒张充盈和顺应性。间接或直接地抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的活性：扩张周围血管，减轻钠水潴留，降低心脏前后负荷，减少血管紧张素对心肌的损害，有利于心力衰竭的纠正和逆转。2022-11-529文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心力衰竭时血中儿茶酚胺增加对心脏的有害作用 对心脏的毒性损害血管收缩加强 儿茶酚胺刺激心动过速受体向下调节血儿茶酚胺浓度增高者预后差2022-11-53

16、0文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体下调 充血性心力衰竭时受体下调的证据为：受体在心肌细胞膜上的密度减小，亲 和力降低 心肌长期受到激动剂作用后，导致受体介导的收缩力减弱，以及介导的腺苷酸环化酶活性减低，耐药性增强。局部高浓度的NE引起心肌坏死 受体阻滞剂可使心肌细胞膜上已下降的受体密度上调。2022-11-531文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内分泌改变 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)改变精氨酸加压素(AVP)改变 心钠素(ANF)改变 抗利尿激素(ADH)改变 前列腺素(PG)变化 20

17、22-11-532文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。HFCOVR供血不足供血不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血神经神经体液体液+VR:venous return静脉血回流,静脉回心血量,静脉回流心衰时机体的改变心衰时机体的改变2022-11-533文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、肺循环淤血一、肺循环淤血 表现为肺水肿和呼吸困难表现为肺水肿和呼吸困难2022-11-534文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）呼吸困难（一）呼吸困难呼吸困难的基础：肺

18、淤血，肺水肿呼吸困难的基础：肺淤血，肺水肿呼吸困难的基本机制：呼吸困难的基本机制：1.1.肺顺应性下降肺顺应性下降2.2.通气通气/血流比例失调血流比例失调3.3.感受器受刺激感受器受刺激4.4.呼吸道阻力增加呼吸道阻力增加2022-11-535文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸困难的分类呼吸困难的分类1.1.劳力性劳力性呼吸困难呼吸困难 伴随着体力活伴随着体力活动而出现的呼吸困难动而出现的呼吸困难 机制机制 ：（1 1）回心血量）回心血量（2 2）HRHR，心肌缺血；，心肌缺血；HbHb氧合氧合（3 3）PaOPaO2 2和和COCO2 2刺激

19、呼吸中枢兴奋刺激呼吸中枢兴奋 2022-11-536文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.端坐呼吸（端坐呼吸（orthopnea)orthopnea)患者被迫采取端坐位或半患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难卧位，以减轻呼吸困难机制：平卧位机制：平卧位 （1 1）机体下半身静脉回流）机体下半身静脉回流（2 2）水肿液吸收入血增多）水肿液吸收入血增多（3 3）横膈上移限制呼吸运动）横膈上移限制呼吸运动 2022-11-537文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.3.夜间阵发性呼吸困难（夜间阵发性呼吸

20、困难（paroxysmal paroxysmal nocturnal dyspnea)nocturnal dyspnea)夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难困难机制：机制：（1 1）体位改变）体位改变 （2 2）迷走兴奋性相对）迷走兴奋性相对 （3 3）入睡后神经反射敏感性）入睡后神经反射敏感性 2022-11-538文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）肺水肿（二）肺水肿左心衰最严重表现左心衰最严重表现机制机制1 cap 1 cap 血压血压2 cap 2 cap 通透性通透性2022-11-539文档仅供参

21、考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.静脉淤血和静脉压力静脉淤血和静脉压力2.2.水肿水肿3.3.肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常二、体循环淤血二、体循环淤血2022-11-540文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、心输出量不足三、心输出量不足心功能检测心功能检测1.1.心泵功能（心泵功能（）2.2.心室舒张末期压力（心室舒张末期压力（）3.3.心肌收缩功能心肌收缩功能 （）4.4.心室舒张功能和顺应性（心室舒张功能和顺应性（）5.5.心力贮备心力贮备 2022-11-541文档仅供参考，不能作为科

22、学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现1 1 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀2 2 乏力、失眠、嗜睡乏力、失眠、嗜睡3 3 尿量减少尿量减少4 4 心源性休克心源性休克2022-11-542文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心衰类型 高排血量型与低排血量型心力衰竭 急性与慢性心力衰竭 左心衰、右心衰与全心衰 收缩性和舒张性心衰、隐匿性心衰2022-11-543文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高排血量型与低排血量型心力衰竭 高排血量型心力衰竭（high output heart

23、 high output heart failure)failure)：指在心力衰竭前代偿功能尚好时，其心输出量高于正常，主要由于静脉回流过多，心脏舒张期充盈过度，结果使心输出量相应增高以满足身体的需要，此阶段称为高排血量状态（或称高动力性循环）。常见于甲亢、长期严重甲亢、长期严重贫血、妊娠、脚气病、肺心病贫血、妊娠、脚气病、肺心病等。2022-11-544文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高排血量型与低排血量型心力衰竭 低排血量型心力衰竭（low output heart low output heart failure)failure)：指患者在

24、休息时其心输出量低于或接近正常，但在运动后心输出量不能相应增加以适应机体的需要，心输出量比正常明显减少。常见于心脏本身的疾病，如心脏瓣膜病、心肌病、冠心病、高血压性心脏病及先天性心脏病等。2022-11-545文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性急性与慢性心力衰竭 急性心力衰竭（acute heart failure)acute heart failure)：指心脏的收缩及舒张功能在短时间内急剧下降，甚至丧失，心脏代偿功能不能及时建立，故症状凶险。常见于大面积心梗或急性心包填塞，也见于慢性心脏病并发急性病变，如瓣膜穿孔或腱索断裂等，此外严重心律失常

25、也可导致急性心力衰竭。临床表现为肺水肿、心源性休克、昏厥和心脏骤停等。2022-11-546文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性与慢性慢性心力衰竭 慢性心力衰竭（chronic heart failure)chronic heart failure)：在逐渐降低心脏收缩及舒张功能过程中，可出现各种代偿机理，如心脏肥厚。故慢性心力衰竭在解剖学上虽有异常，但症状较少，典型例子为慢性高血压性心脏病、扩张型心肌病等。二者常可互相转化。2022-11-547文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。左心衰、右心衰与全心衰

26、左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。右心衰：单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰 2022-11-548文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。收缩性收缩性和舒张性心衰、隐匿性心衰 收缩性心衰（SHF）：指心脏收缩功能不良，不能输出足够的血以满足机体组织代谢的需要。正常心脏指数为2.7-4.3L/(minm2)，当降至2.0-2.2 L/(minm2)时则可出现周围灌注不足的症状体

27、征，当降至1.8-2.0 L/(minm2)时，则有心源性休克。2022-11-549文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。收缩性和舒张性舒张性心衰、隐匿性心衰舒张性心衰（DHF）：收缩功能正常，而舒张功能异常。强调识别有单纯DHF的必要性：1.治疗措施不同：如洋地黄对单纯DHF无效。2.对预后的影响：3.舒张功能受损还能加重收缩功能损 2022-11-550文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。左室舒张功能障碍的主要病理生理特点：左室在收缩末期松弛功能受损 左室顺应性降低2022-11-551文档仅供参考，不能作

28、为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DHF诊断依据 易发生DHF的疾病1.主要影响左室松弛功能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉狭窄、老年人心脏病和糖尿病。2.主要影响左室僵硬度的疾病：原发性限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。2022-11-552文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床症状和体征 静息或劳累性呼吸困难，有肺部啰音，但较少见。叩诊左室不大或轻度增大。第三心音固定分裂，主要由于顺应性降低所致。若能听到第4心音，就可肯定有DHF，因为左室顺应性降低，心房必需以强有力的收缩将血流冲至心室。2022-

29、11-553文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查 X线显示有明确的肺淤血而心脏阴影却为正常大小或稍大。超声心动图:左房内径增大，但左室内径在正常范围；左室内径缩短率（SF）25）；左室射血分数正常（50%）。多普勒超声心动图：E/A50%b、舒张功能E/A1.2三、放射核素检查四、心-肺吸氧运动试验五、心电图六、冠状动脉造影 2022-11-565文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断与鉴别诊断一、诊断：病因、病史、症状、体征、检查 二、鉴别：1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：前者多见于中年以上，有

30、心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效；而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。2.右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别：三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。2022-11-566文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。预防1、防止初始的心肌损伤：控制病因：血压、血糖、血脂、戒烟等2、防止心肌进一步损伤

31、：AMI-心肌再灌注治疗（溶栓，PTCA）ACEI、阻滞剂、Asprin3、防止心肌损伤后恶化：ACEI 尽早使用 2022-11-567文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗 一、原则与目的 二、方法 2022-11-568文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗原则与目的1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重3、降低死亡率 2022-11-569文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗方法（一）病因治疗（二）药物治疗（三）舒张性心力衰竭的治疗（

32、四）顽固性心力衰竭治疗 2022-11-570文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）病因治疗1、基础病因治疗：降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术2、诱因治疗：抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢 3、改善生活方式：戒烟、戒酒、减肥，适当进行症状限制性有氧运动 2022-11-571文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）药物治疗、肯定为标准治疗的药物 (1)利尿剂(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(3)受体阻滞剂(4)洋地黄制剂、其他药物(1)醛固酮拮抗剂(2)血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）(3

33、)钙拮抗剂(4)cAMP 依赖性正性肌力药(5)血管扩张剂 2022-11-572文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗措施 慢性收缩性心力衰竭的治疗建议 舒张性心力衰竭的治疗 顽固性心力衰竭 2022-11-573文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性收缩性心力衰竭治疗建议慢性收缩性心力衰竭治疗建议 中华医学会心血管分会 2002年2022-11-574文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心力衰竭的预防 防止初始的心肌损伤 积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟，控制

34、A组溶血性链球菌感染、预防风湿热和瓣膜性心脏病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病。防止心肌进一步损伤 应用神经内分泌拮抗剂(ACEI或受体阻滞剂)、阿司匹林 防止心肌损伤后的恶化 已有左室功能不全，不论是否伴有症状，应用ACEI均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。2022-11-575文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心力衰竭一般治疗 去除或缓解基本病因 所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。去除诱发因素 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性 密切观察病情演变及定期随访 关于心肌能量药物的应用问题 注意避免应用的药物 2022-11-

35、576文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。去除或缓解基本病因去除或缓解基本病因 1.凡有原发性瓣膜病并心力衰竭NYHA心功能II级及以上，主动脉瓣疾患有 晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。2.缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左室功能低下但证实有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可望改善心功能。3.其他如甲状腺功能亢进的治疗，室壁瘤的手术矫正等均应注意。2022-11-577文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。去除诱发因素去除诱发因素 控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律；纠正贫血、电解质

36、紊乱；注意是否并发肺梗死等。2022-11-578文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。改善生活方式，降低新的心脏损害的改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性危险性 如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度心力衰竭患者应限制入水量，应每日称体重以早期发现液体潴留。应鼓励患者作动态运动，以避免去适应状态。预防感染。2022-11-579文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。关于心肌能量药物的应用问题关于心肌能量药物的应用问题 如辅酶Q10、肌苷、1,6-二磷酸果糖或某些激素

37、如生长激素等，不推荐应用。注意避免应用的药物注意避免应用的药物 非甾体类抗炎药物如消炎痛、I类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。2022-11-580文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。瓣膜性心脏病心力衰竭 关键是修复瓣膜损害。国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭（NYHA心功能II级 及以上),以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜，因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。2022-11-581文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或

38、本人删除。1、ACEI具有血管扩张作用，应慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等。2、主动脉狭窄患者亦应避免应用受体阻滞剂等负性肌力药物。3、二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此没有任何特殊的内科治疗。4、受体阻滞剂仅适用于心房颤动并快速心室率或有窦性心动过速时。2022-11-582文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5、血管扩张剂包ACEI主要适用于慢性主动脉关闭不全（AR）患者，目的是减轻后负荷，增加前向心排血量而减少返流。可应用于以下情况：有症状的重度AR患者，因其他心脏疾病或非心脏因素而不

39、能手术者。重度心力衰竭患者，在换瓣手术前短期治疗以改善血液动力学异常，此时，不能应用负性肌力药。无症状AR患者，已有左室扩大，而收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期。已经手术置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常。2022-11-583文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。6、无症状的慢性二尖瓣关闭不全（MR）患者，LVEF正常时，并无后负荷增加，因此，应用降低后负荷的药物使患者处于低后负荷的状态是否有利尚不清楚。扩血管剂仅适用于伴有高血压的无症状性、左室功能正常的MR患者。有症状的MR患者则适用于手术治疗。2022-11-584文档仅供参考，不能作为

40、科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心力衰竭的药物治疗2022-11-585文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肯定为标准治疗的药物肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACEI 受体阻滞剂 洋地黄制剂 2022-11-586文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。利尿剂 通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。2022-11-587文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。常用的利尿剂 呋噻米（f

41、urosemide）：首选药物。作用于Henle襻的襻利尿剂，强效，排钠排钾，副作用：低血钾。噻嗪类：如氯噻嗪和氯噻酮，作用于远曲小管。肾功能中度损害（肌酐清除率30ml/min）时就失效。为中效利尿剂，轻度心衰者首选。副作用：抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用应注意监测。2022-11-588文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。常用的利尿剂 保钾利尿剂 1.螺内酯（spironolactone）作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿作用不强。与噻嗪类或襻利尿剂合用能加强利尿并减少钾的丢

42、失。2.氨苯喋啶（triamterene）直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。3.阿米洛利（amiloride）作用机制与氨苯喋啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。2、3不受醛固酮调节。2022-11-589文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。利尿剂在心力衰竭治疗中的地位 对有液体潴留的心力衰竭患者，利尿剂是任何一种有效治疗策略中的必不可少的组成部分，但单一利尿剂治疗是不够的。2022-11-590文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。利尿剂的临床应用 利尿剂治疗的适应证：所有

43、心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留，均应给予利尿剂。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。然而，即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和受体阻滞剂联用。2022-11-591文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。利尿剂的起始和维持通常从小剂量开始，如呋噻米20mg/d；氢氯噻嗪25mg/d,并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0kg。应用的目的是控制心衰的液体潴留，一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。

44、在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。2022-11-592文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。制剂的选择仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者，可选用噻嗪类，尤其适用于伴有高血压的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量效应曲线已达平台期），再增量亦无效。有明显液体潴留，特别当伴有肾功能受损时宜选用襻利尿 剂，如呋噻米。呋噻米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。2022-11-593文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。对利尿剂的反应和利尿剂抵抗克服方法 静脉应用利尿剂：如呋噻米持续静滴

45、（15mg/h）。2种或2种以上利尿剂联合使用。应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（25gkg-1min-1）。2022-11-594文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。不良作用：（1）电解质丢失：引起低钾、低镁血症而 诱发心律失常。（2）神经内分泌激活 （3）低血压和氮质血症2022-11-595文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ACEI ACEI有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制：（1）抑制RAS。（2）作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。2022-11-596文

46、档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ACEI在心力衰竭的应用要点 1、全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACEI，包括无症状性心力衰竭，LVEF225.2mol/L(3mg/dl)。（3）高钾血症（5.5mmol/L)。（4）低血压（SBP90mmHg）：低血压患者需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。2022-11-5100文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ACEI在心力衰竭的应用要点 6、ACEI的剂量：必须从极小剂量开始，如能耐受则每隔37d剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化，起始治疗前需注意

47、利尿剂已维持在最合适剂量。起始治疗后12周内应监测肾功能和血钾，以后定期复查。根据ATLAS临床试验结果，推荐应用大剂量。ACEI的目标剂量或最大耐受量不根据患者治疗反应来决定，只要患者能耐受，可一直增加至最大耐受量，一旦达到最大耐受量后，即可长期维持应用。2022-11-5101文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂 所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能、级患者，LVEF40%，病情稳定者，均必须应用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受。应告知患者：（1）症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展。（2）不良反应常发

48、生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。2022-11-5102文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂 受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。NYHA心功能级患者，需待病情稳定（4d内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂、地高辛亦可应用。2022-11-5103文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂的禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓（心率60次/min）二度及以上房室传导阻滞（除非已安

49、装起搏器）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。2022-11-5104文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂的起始和维持治疗 起始治疗前患者已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量。受体阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维地洛3.125mg，2次/d）。每24周剂量加倍。达最大耐受用量或目标剂量后长期维持，不按照患者的治疗反应来确定剂量。2022-11-5105文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂应用时的监测 低血压：特别是有受

50、体阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的2448h 内发生。可将ACEI或扩血管剂减量或与受体阻滞剂在每日不同时间应用，一般不将利尿剂减量。2022-11-5106文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂应用时的监测 液体潴留和心力衰竭恶化：常在起始治疗35d体重增加，如不处理，12周后常致 心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。心动过缓和房室阻滞：与受体阻滞剂剂量大小成正比，如心率55次/min，或出现二、三度房室传导阻滞，应将受体阻滞剂减量或停用。2022-11-5107文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿