多囊卵巢综合征宣教培训课件.ppt

1、多囊卵巢综合征宣教多囊卵巢综合征宣教多囊卵巢综合征（多囊卵巢综合征（PCOS）n是育龄妇女常见的内分泌及代谢异常性是育龄妇女常见的内分泌及代谢异常性疾病。疾病。n1935年由年由Stein和和Leventhal两位学者提出两位学者提出来的又称来的又称Stein-Leventhal Syndrome。n是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征宣教2 PCOSn发病率约发病率约5%-10%n占无排卵性不孕症的占无排卵性不孕症的75%n病因多因性、临床

2、表现多态性病因多因性、临床表现多态性多囊卵巢综合征宣教3PCOS病因不明确病因不明确nPCOS的病因至今尚不清楚的病因至今尚不清楚nPCOS有着家族聚集性，与有着家族聚集性，与遗传因素有关。遗传因素有关。n但目前认为该病不是由单一的因素所致，但目前认为该病不是由单一的因素所致，而是由多种环境因素和与雄激素生成有关而是由多种环境因素和与雄激素生成有关基因、与胰岛素分泌及作用有关的基因相基因、与胰岛素分泌及作用有关的基因相互作用所致。互作用所致。多囊卵巢综合征宣教4n发病机制学说有：发病机制学说有：nPCOS青春期发育亢进；青春期发育亢进；n下丘脑神经内分泌功能异常、其关键下丘脑神经内分泌功能异常

3、、其关键点为促性腺激素释放激素及促黄体生成点为促性腺激素释放激素及促黄体生成素素(GnRH-LH)脉冲式分泌亢进；脉冲式分泌亢进；LHn胰岛素抵抗、高胰岛素血症；胰岛素抵抗、高胰岛素血症；多囊卵巢综合征宣教5n肾上腺功能出现亢进；肾上腺功能出现亢进；n瘦素抵抗；瘦素抵抗；n遗传因素作用；遗传因素作用；n胰岛素生长因子胰岛素生长因子(IGF)/胰岛素样生长胰岛素样生长因子结合蛋白因子结合蛋白(IGFBP)系统异常等等。系统异常等等。多囊卵巢综合征宣教6遗传因素遗传因素nPCOS有家族群聚现象，有家族群聚现象，n母亲月经不规律、父亲早秃、父亲高血母亲月经不规律、父亲早秃、父亲高血压女儿易患压女儿易

4、患PCOS，提示其发病有遗传提示其发病有遗传因素作用。因素作用。n是以常染色体显性遗传方式遗传。是以常染色体显性遗传方式遗传。多囊卵巢综合征宣教7遗传因素遗传因素n遗传学研究表明遗传学研究表明nPCOS的发病与多种基因相关的发病与多种基因相关 n过去认为胆固醇侧链裂解酶过去认为胆固醇侧链裂解酶(CYP)基因、基因、follistatin基因及胰岛素基因是基因及胰岛素基因是PCOS发病的关发病的关键基因。键基因。n最近的研究认为该病的发生是胰岛素分泌及最近的研究认为该病的发生是胰岛素分泌及效应相关基因、雄激素生成相关基因和其他效应相关基因、雄激素生成相关基因和其他一些相关基因改变的结果。一些相关

5、基因改变的结果。多囊卵巢综合征宣教8PCOS病理生理病理生理nPCOS的病理生理改变的病理生理改变范围广泛范围广泛，n涉及神经内分泌、糖代谢、脂代涉及神经内分泌、糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢及卵巢局部调控谢、蛋白质代谢及卵巢局部调控因素异常。因素异常。多囊卵巢综合征宣教9PCOS病理生理病理生理n目前已知高雄激素血症、胰岛素抵目前已知高雄激素血症、胰岛素抵抗抗(insulin resistance，IR)与高胰岛与高胰岛素血症是素血症是PCOS的主要特征。的主要特征。n目前研究表明，目前研究表明，胰岛素抵抗与高胰胰岛素抵抗与高胰岛素血症岛素血症可能在可能在PCOS的发病中起着的发病中起着早期和中

6、心的作用早期和中心的作用多囊卵巢综合征宣教101.胰岛素抵抗胰岛素抵抗(IR)nIR是指机体内生理水平的是指机体内生理水平的INS促进器促进器官、组织和细胞吸收利用葡萄糖的效官、组织和细胞吸收利用葡萄糖的效能下降。能下降。nHI为维持相对正常的血糖水平，机体为维持相对正常的血糖水平，机体代偿性增加了代偿性增加了INS的分泌，形成了代的分泌，形成了代偿性的高胰岛素血症偿性的高胰岛素血症(HI)。多囊卵巢综合征宣教11n胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗诊断标准n胰岛素敏感指数胰岛素敏感指数(ISI)n=1/空腹血糖空腹胰岛素空腹血糖空腹胰岛素0.468n诊断诊断IR的的金标准金标准是钳夹实验即高胰是钳

7、夹实验即高胰岛素正常血糖钳夹实验。岛素正常血糖钳夹实验。多囊卵巢综合征宣教12血糖钳夹实验血糖钳夹实验n方法：方法：静脉持续滴注外源性胰岛素，使体内静脉持续滴注外源性胰岛素，使体内维持一个预先选择的胰岛素水平，这一水平维持一个预先选择的胰岛素水平，这一水平通常达到高胰岛素血症的水平，此时，再通通常达到高胰岛素血症的水平，此时，再通过静脉给予葡萄糖，使血浆中的葡萄糖浓度过静脉给予葡萄糖，使血浆中的葡萄糖浓度被被“夹紧夹紧”在正常空腹水平。在正常空腹水平。n在这一可比条件下，检测和比较不同个体的在这一可比条件下，检测和比较不同个体的胰岛素代谢活动。胰岛素代谢活动。n这一试验技术要求高，费用大，时间

8、长。这一试验技术要求高，费用大，时间长。多囊卵巢综合征宣教13胰岛素抵抗与肥胖胰岛素抵抗与肥胖n肥胖与胰岛素抵抗相关肥胖与胰岛素抵抗相关n50%-80%PCOS患者有肥胖患者有肥胖n肥胖可使肥胖可使PCOS症状加重症状加重n过度肥胖增加早期流产过度肥胖增加早期流产n肥胖肥胖PCOS血浆水平瘦素较高血浆水平瘦素较高n较高的瘦素水平会影响较高的瘦素水平会影响GnRH的脉冲释放，导的脉冲释放，导致垂体分泌致垂体分泌LH、FSH失衡。失衡。n瘦素可直接作用于卵巢的细胞，影响卵巢的类瘦素可直接作用于卵巢的细胞，影响卵巢的类固醇激素的合成，并使卵泡发育受损。固醇激素的合成，并使卵泡发育受损。多囊卵巢综合征

9、宣教142.高雄激素血症（高雄激素血症（HA）nIR与高雄激素血症的关系曾经是争论的与高雄激素血症的关系曾经是争论的焦点，到底是焦点，到底是IR导致高雄激素血症导致高雄激素血症?n还是高雄激素引起了还是高雄激素引起了IR?n或者是两者相互影响或者是两者相互影响?n从目前的研究看从目前的研究看IR致高雄激素致高雄激素n 高雄激素血症加重高胰岛素血症高雄激素血症加重高胰岛素血症多囊卵巢综合征宣教15高胰岛素血症导致高雄激素血症高胰岛素血症导致高雄激素血症n机理机理：n来自肾上腺的雄激素增多：高胰岛素血症使肾来自肾上腺的雄激素增多：高胰岛素血症使肾上腺产生过多的脱氢表雄酮，后者可进一步转化上腺产生过

10、多的脱氢表雄酮，后者可进一步转化为睾酮。为睾酮。n来自卵巢的雄激素增多：胰岛素通过直接结合来自卵巢的雄激素增多：胰岛素通过直接结合卵巢上的胰岛素受体和胰岛素样因子受体，增强卵巢上的胰岛素受体和胰岛素样因子受体，增强45017活性，促进卵巢间质合成雄激素。活性，促进卵巢间质合成雄激素。n性激素结合蛋白性激素结合蛋白()下降：高胰岛素血下降：高胰岛素血症抑制肝脏合成，使血水平降症抑制肝脏合成，使血水平降低，进而游离升高，增高雄激素的活性。低，进而游离升高，增高雄激素的活性。多囊卵巢综合征宣教163.促性腺激素动力学改变促性腺激素动力学改变n下丘脑下丘脑GnRH分泌脉冲发生器异常分泌脉冲发生器异常

11、nLH脉冲脉冲频率频率及及幅度幅度增加，致其增加，致其24小时小时平均浓度升高。平均浓度升高。LH LH/FSH2 nLH作用于卵泡膜细胞产生雄激素。作用于卵泡膜细胞产生雄激素。多囊卵巢综合征宣教17nHI导致导致HA HA加重加重IRnHI同时致同时致HLH，后者促进卵巢产生的过，后者促进卵巢产生的过多雄激素在外周组织经芳香化酶的作用多雄激素在外周组织经芳香化酶的作用转化为雌酮转化为雌酮(E1)，持续作用于下丘脑，持续作用于下丘脑，对垂体对垂体LH分泌呈正反馈，而对分泌呈正反馈，而对FSH分泌分泌呈负反馈，加强并维持呈负反馈，加强并维持HLH作用，导致作用，导致PCOS内分泌改变的恶性循环，

12、成为高雄内分泌改变的恶性循环，成为高雄激素血症致激素血症致PCOS妇女持续性无排卵的根妇女持续性无排卵的根本原因本原因 多囊卵巢综合征宣教18脂代谢异常脂代谢异常n人体内的血脂主要有甘油三酯人体内的血脂主要有甘油三酯(TG)、n胆固醇胆固醇(CHO)及磷脂等，血脂浓度受遗及磷脂等，血脂浓度受遗传、性别、年龄、肥胖等因素的影响。传、性别、年龄、肥胖等因素的影响。nPCOS脂代谢异常：脂代谢异常：胆固醇、甘油三酯升高、胆固醇、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低。高密度脂蛋白降低。多囊卵巢综合征宣教19n雄激素：雄激素：使脂肪中使脂肪中TG水平升高、抑制血水平升高、抑制血循环中循环中LDL分解代谢，使分

13、解代谢，使LDL水平升高，水平升高，增加肝脏甘油三酯酶增加肝脏甘油三酯酶(HTGL)活性使血循活性使血循环总环总HDL和和HDL2水平。水平。多囊卵巢综合征宣教20nIR、高胰岛素血症、高胰岛素血症n 是是PCOS血脂异常的重要原因。血脂异常的重要原因。n胰岛素可能通过产生过多雄激素进而影胰岛素可能通过产生过多雄激素进而影响血脂代谢也可直接调节脂代谢过程中响血脂代谢也可直接调节脂代谢过程中的酶和脂蛋白本身，从而影响体内血脂的酶和脂蛋白本身，从而影响体内血脂水平。水平。多囊卵巢综合征宣教21n胰岛素抵抗致胰岛素抵抗致TG升高的机理升高的机理：n IR时血糖利用障碍，过多的血糖作为肝脏时血糖利用障

14、碍，过多的血糖作为肝脏合成内源性合成内源性TG的底物；的底物；nIR时，胰岛素抑制甘油三酯脂肪酶时，胰岛素抑制甘油三酯脂肪酶(HSL)使使其效能下降，肪组织的脂肪动员增加，血游离其效能下降，肪组织的脂肪动员增加，血游离脂肪酸升高，为肝脏合成内源性脂肪酸升高，为肝脏合成内源性TG提供原料；提供原料；n IR时，胰岛素依赖性脂蛋白时，胰岛素依赖性脂蛋白(LPL)活性下降，活性下降，血血TG的降解及组织利用减少。的降解及组织利用减少。多囊卵巢综合征宣教22糖代谢异常糖代谢异常n糖耐量受损糖耐量受损n胰岛素调节的葡萄糖清除率下降胰岛素调节的葡萄糖清除率下降n 2型糖尿病的危险较健康人增加型糖尿病的危险

15、较健康人增加 n 口服糖耐量口服糖耐量(OGTT)试验试验多囊卵巢综合征宣教23口服糖耐量口服糖耐量(OGTT)试验试验n于上午于上午8点空腹抽血后口服葡萄糖点空腹抽血后口服葡萄糖75g，分别，分别于服糖后于服糖后30、60、120、180min抽血，用抽血，用氧化酶测定血清葡萄糖氧化酶测定血清葡萄糖(serum glucose,SG)水平。水平。n 判断：判断：1980年年WHO糖尿病诊断糖尿病诊断n糖尿病：空腹血糖糖尿病：空腹血糖7.8mmol/L，及糖负荷，及糖负荷2h血糖血糖11.1mmol/L。n糖耐量异常：空腹血糖糖耐量异常：空腹血糖7.8mmol/L，及糖负，及糖负荷荷2h血糖血

16、糖7.8mmol/L-11.1mmol/L。多囊卵巢综合征宣教24临床表现临床表现n月经失调月经失调-月经稀发、月经过少或闭经月经稀发、月经过少或闭经n不孕不孕-慢性无排卵慢性无排卵 n多毛多毛、痤疮、痤疮n肥胖：占肥胖：占5，呈向心性肥胖，呈向心性肥胖nBMI25 kg/m2、WHR0.8n卵巢多囊性增生：体积增大、包膜回声增强、卵巢多囊性增生：体积增大、包膜回声增强、直径直径28 mm卵泡卵泡10个、间质回声增强。个、间质回声增强。n糖尿病、高血压、高脂血症、宫内膜癌及心血糖尿病、高血压、高脂血症、宫内膜癌及心血管疾病等管疾病等 多囊卵巢综合征宣教25n体重指数体重指数(BMI)体重体重/

17、身高身高2(kg/m2)：肥胖标准为肥胖标准为(BMI)25 kg/m2）n腰围腰围/臀围比值臀围比值(WHR)0.8属向心性肥胖属向心性肥胖n腰围为经脐平的腹部周径，臀围为经髋腰围为经脐平的腹部周径，臀围为经髋关节水平的臀部周径，关节水平的臀部周径，WHR即二者的比值即二者的比值多囊卵巢综合征宣教26PCOS的诊断 n临床表现：临床表现：n 月经失调月经失调、不孕、不孕、多毛、多毛、肥胖、肥胖n超声检查：卵巢多囊样改变超声检查：卵巢多囊样改变n血内分泌激素测定：血内分泌激素测定：n A INS LH LH/FSHn由于由于PCOS的病因不清、临床表现具有高的病因不清、临床表现具有高度异质性特

18、征，使本病的诊断标准一直难度异质性特征，使本病的诊断标准一直难以统一。以统一。多囊卵巢综合征宣教27n超声检查：卵巢多囊样改变超声检查：卵巢多囊样改变多囊卵巢综合征宣教28n2003年年PCOS国际协作组成立，并制定了国际协作组成立，并制定了“PCOS鹿特丹诊断标准鹿特丹诊断标准”。nPCOS国际协作组是由欧洲人类生殖和胚国际协作组是由欧洲人类生殖和胚胎学会胎学会(ESHRE)和美国生殖医学会和美国生殖医学会(ASRM)在鹿特丹成立的。在鹿特丹成立的。多囊卵巢综合征宣教29PCOS诊断标准诊断标准 以下以下3项中存在项中存在2项：项：n(1)稀发排卵或无排卵稀发排卵或无排卵n(2)高雄激素血症

19、或高雄激素的临床表现高雄激素血症或高雄激素的临床表现(如多毛、痤疮等如多毛、痤疮等)n(3)超声检查在月经周期或黄体酮撤退后出超声检查在月经周期或黄体酮撤退后出血的血的3-5d进行，显示双侧卵巢均有进行，显示双侧卵巢均有12个个且直径且直径2-9mm的小卵泡，即卵巢多囊样改的小卵泡，即卵巢多囊样改变，和变，和(或或)卵巢体积增大卵巢体积增大(每侧每侧10mL，卵巢体积卵巢体积=05长长cm宽宽cm厚厚cm)。多囊卵巢综合征宣教30n需除外：需除外：n高雄激素血症的其它原因高雄激素血症的其它原因(如高泌乳素血如高泌乳素血症和甲状腺疾病、先天性肾上腺皮质增症和甲状腺疾病、先天性肾上腺皮质增生、库欣

20、综合征、雄激素分泌性肿瘤、生、库欣综合征、雄激素分泌性肿瘤、21-羟化酶缺乏性非典型肾上腺皮质增生、羟化酶缺乏性非典型肾上腺皮质增生、外源性雄激素应等。外源性雄激素应等。多囊卵巢综合征宣教31n亚洲人由于其种族特点不同于欧美白色亚洲人由于其种族特点不同于欧美白色人种，所以人种，所以2000年年WHO西太平洋地区西太平洋地区官员、国际肥胖研究协会官员、国际肥胖研究协会(IASO)和国际和国际肥胖工作组肥胖工作组(IOTF)共同制定了共同制定了“对亚太对亚太地区肥胖及防治的重新定义地区肥胖及防治的重新定义”，将亚太，将亚太地区人员超重与肥胖的切点下调为地区人员超重与肥胖的切点下调为23和和25。n

21、中国中国PCOS诊断标准仍在探讨中。诊断标准仍在探讨中。多囊卵巢综合征宣教32PCOS治疗治疗-减肥及生活方式的调整减肥及生活方式的调整n低热量饮食低热量饮食和和增加运动量增加运动量来减轻体质量，来减轻体质量，以提高机体的胰岛素敏感性，从而改善以提高机体的胰岛素敏感性，从而改善雄激素过多症，促进排卵，并且可减轻雄激素过多症，促进排卵，并且可减轻该类患者该类患者2型糖尿病和心血管疾病发生的型糖尿病和心血管疾病发生的危险性。危险性。多囊卵巢综合征宣教33n生活方式的调整如生活方式的调整如规则的锻炼规则的锻炼和和平衡饮平衡饮食食对对PCOS患者尤为重要，减肥可作为患者尤为重要，减肥可作为PCOS患者

22、的最有效的一线治疗方法，能患者的最有效的一线治疗方法，能大大提高患者治疗的反应性，应大力提大大提高患者治疗的反应性，应大力提倡。倡。n降低全部体重的降低全部体重的5%或更多，就能改变或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。有利于不孕的治疗。多囊卵巢综合征宣教34PCOS治疗治疗-促排卵药物治疗促排卵药物治疗n1.枸橼酸氯米芬（枸橼酸氯米芬（CC）-首选首选 n机理机理：CC具有弱抗雌激素及雌激素作用。具有弱抗雌激素及雌激素作用。竞争性结合下丘脑的雌激素受体，解除内竞争性结合下丘脑的雌激素受体，解除内源性强活性雌激素对下丘脑垂体的负反

23、馈源性强活性雌激素对下丘脑垂体的负反馈抑制作用，增加下丘脑促性腺激素释放激抑制作用，增加下丘脑促性腺激素释放激素的脉冲释放，使素的脉冲释放，使LH和和FSH分泌增加，促分泌增加，促进卵泡发育，成熟排卵。进卵泡发育，成熟排卵。多囊卵巢综合征宣教35n促排卵排卵率可达促排卵排卵率可达80%90%n妊娠率达妊娠率达40%50%。n15%-20%的患者表现为的患者表现为CC抵抗。抵抗。n副作用：副作用：弱的抗雌激素作用；影响宫颈弱的抗雌激素作用；影响宫颈黏液，精子不宜生存与穿透；影响输卵黏液，精子不宜生存与穿透；影响输卵管蠕动及子宫内膜发育，不利于胚胎着管蠕动及子宫内膜发育，不利于胚胎着床。床。多囊卵

24、巢综合征宣教36n用法：月经用法：月经D3-5天开始，每日口服天开始，每日口服CC50mg-150mg ，连续，连续5天。天。nCC+HCG：卵泡：卵泡18-20mm，无，无LH峰肌峰肌注注HCG10000IU。nCC+HMG+HCG：D3-5开始口服开始口服CC，D7开始用开始用HMG，卵泡，卵泡18-20mm，无，无LH峰肌注峰肌注HCG10000IU。nCC+二甲双胍：二甲双胍：多囊卵巢综合征宣教37n.促性腺激素类药物促性腺激素类药物nFSH及及HMG n月经月经35天起始，每天天起始，每天1支。支。n多采用小剂量缓增方案：即于月经第多采用小剂量缓增方案：即于月经第3天天始，始，75I

25、U/d起始，若卵巢无反应，每隔起始，若卵巢无反应，每隔714天增加半支，即天增加半支，即37.5IU，直到，直到B超下见优势卵泡，一般增加至超下见优势卵泡，一般增加至225IU/d为止。为止。多囊卵巢综合征宣教38n排卵率为排卵率为70%90%，n单卵泡发育率约单卵泡发育率约50%70%，n周期妊娠率周期妊娠率10%20%。n大量应用促性腺激素后出现爆发式生长大量应用促性腺激素后出现爆发式生长的现象，极易发生严重的的现象，极易发生严重的OHSS多囊卵巢综合征宣教39n3.来曲唑（来曲唑（Letrozole Letrozole）n第三代芳香化酶抑制剂第三代芳香化酶抑制剂n为人工合成的苄三唑类衍生

26、物为人工合成的苄三唑类衍生物 n通过抑制芳香化酶，使雌激素水平下降，通过抑制芳香化酶，使雌激素水平下降，从而消除雌激素对肿瘤生长的刺激作用。从而消除雌激素对肿瘤生长的刺激作用。多囊卵巢综合征宣教40n促排卵：促排卵：抑制芳香化酶就会抑制雌激素抑制芳香化酶就会抑制雌激素的合成，雌激素水平的下降反馈性的引的合成，雌激素水平的下降反馈性的引起垂体分泌促性腺激素增加，促进卵泡起垂体分泌促性腺激素增加，促进卵泡发育，故可以用于促排卵。发育，故可以用于促排卵。n来曲唑不抑制内膜的发育，中枢对雌激来曲唑不抑制内膜的发育，中枢对雌激素和卵巢因子的负反馈、正反馈反应机素和卵巢因子的负反馈、正反馈反应机制不受影响

27、。制不受影响。多囊卵巢综合征宣教41n用法：用法：月经周期第月经周期第3-5天开始，每日口服来曲天开始，每日口服来曲唑唑2.5mg-5mg ，连续，连续5天，停药天，停药2天开始监天开始监测卵泡发育。如有卵泡发育一般会出现自发测卵泡发育。如有卵泡发育一般会出现自发LH 峰，自发排卵。峰，自发排卵。n如果如果LH峰未出现，注射峰未出现，注射0.1mg 达菲林或达菲林或HCG10000IU诱发排卵，注射达菲林后诱发排卵，注射达菲林后33-40小时排卵。小时排卵。n如果本周期未怀孕，下个周期可重复用药，除如果本周期未怀孕，下个周期可重复用药，除非卵巢有黄体囊肿。非卵巢有黄体囊肿。n缺点：促排卵效率低

28、、雌激素水平低、诱导排缺点：促排卵效率低、雌激素水平低、诱导排卵日内膜薄等缺点。卵日内膜薄等缺点。多囊卵巢综合征宣教42多囊卵巢综合征宣教43n4.三苯氧胺（三苯氧胺（TMX）n为非类固醇激素类抗雌激素药物，对女为非类固醇激素类抗雌激素药物，对女性具有弱雌激素和抗雌激素双重效应。性具有弱雌激素和抗雌激素双重效应。n它是通过胞浆中它是通过胞浆中ER竞争性结合，与竞争性结合，与E2竞竞争受体，形成争受体，形成TMX-ER的复合物运送至的复合物运送至细胞核内长期潴留，作用于垂体，继而细胞核内长期潴留，作用于垂体，继而影响卵巢，同时对卵巢有直接作用。影响卵巢，同时对卵巢有直接作用。多囊卵巢综合征宣教4

29、4n5.联合生长激素（联合生长激素（GH）促排卵）促排卵n月经第月经第3天起隔日予天起隔日予GH45 IU，共用，共用10 d，GH总量为总量为225 IU。nGH为促代谢激素为促代谢激素n调节糖、蛋白、脂肪的代谢调节糖、蛋白、脂肪的代谢n受下丘脑生长激素释放激素和生长抑素受下丘脑生长激素释放激素和生长抑素的双重调节，并受肥胖、饮食及睡眠等的双重调节，并受肥胖、饮食及睡眠等因素的影响。因素的影响。多囊卵巢综合征宣教45卵巢楔形切除术卵巢楔形切除术(WR)n机制：机制：可能是使分泌雄激素的卵巢组织可能是使分泌雄激素的卵巢组织减少，从而降低卵巢内的高雄性激素环减少，从而降低卵巢内的高雄性激素环境，

30、解除高雄性激素对卵泡成熟的抑制。境，解除高雄性激素对卵泡成熟的抑制。卵泡内抑制素下降，卵泡内抑制素下降，FSH水平上升，恢水平上升，恢复复LH/FSH正常的比例。卵巢切除部位正常的比例。卵巢切除部位充血，血流增加，余下的卵泡与血中的充血，血流增加，余下的卵泡与血中的促性腺激素接触面增加，优势卵泡迅速促性腺激素接触面增加，优势卵泡迅速成熟而排卵。成熟而排卵。nWR并发症：盆腔粘连，卵巢早衰等。并发症：盆腔粘连，卵巢早衰等。多囊卵巢综合征宣教47腹腔镜卵巢打孔术腹腔镜卵巢打孔术n避免了多胎及避免了多胎及OHSS。n排卵率达排卵率达80%90%。n妊娠率达妊娠率达60%70%。n注意术中打孔直径约注

31、意术中打孔直径约2mm，深度，深度8mm，一般一般1520个孔为宜。个孔为宜。n机理：同卵巢楔形切除术机理：同卵巢楔形切除术n激光打孔、超声刀激光打孔、超声刀 多囊卵巢综合征宣教48辅助生殖技术辅助生殖技术n体外受精体外受精-胚胎移植胚胎移植(IVF-ET)n PCOS对促排卵药物反应的殊性对促排卵药物反应的殊性低反应或呈低反应或呈“爆发式爆发式”反应，极易造反应，极易造成卵巢过度刺激综合征成卵巢过度刺激综合征(OHSS)。n PCOS过高的过高的LH水平使卵细胞质量水平使卵细胞质量下降，受精率降低。下降，受精率降低。多囊卵巢综合征宣教49n未成熟卵体外成熟未成熟卵体外成熟n(in vitro

32、 maturation，IVM)n 未成熟卵母细胞体外培养成熟、受未成熟卵母细胞体外培养成熟、受精及胚胎移植精及胚胎移植多囊卵巢综合征宣教50高雄激素血症的治疗高雄激素血症的治疗n首选首选-达英达英-35（醋酸环丙孕酮醋酸环丙孕酮+乙炔雌二醇）乙炔雌二醇）n乙炔雌二醇可以升高性激素结合球蛋白，乙炔雌二醇可以升高性激素结合球蛋白，降低游离降低游离T水平；水平；n醋酸环丙孕酮抑制醋酸环丙孕酮抑制P450c17/17-20裂裂解酶活性，减少雄激素合成并在靶器官解酶活性，减少雄激素合成并在靶器官与雄激素竞争性抢占受体，阻断外周雄与雄激素竞争性抢占受体，阻断外周雄激素的作用，通过下丘脑激素的作用，通过下

33、丘脑-垂体轴的反馈垂体轴的反馈降低雄激素生成。增加对降低雄激素生成。增加对CC的敏感性。的敏感性。多囊卵巢综合征宣教51n妈富隆：妈富隆：炔雌醇炔雌醇+地索高诺酮地索高诺酮 n地索高诺酮具有很强的孕激素受体亲地索高诺酮具有很强的孕激素受体亲和力，对抗雌激素，抑制和力，对抗雌激素，抑制LH的分泌，的分泌，使使LH/FSH正常，减少卵巢源性的雄正常，减少卵巢源性的雄激素产生，打破激素产生，打破LH与高雄激素之间的与高雄激素之间的恶性循环，增进恶性循环，增进CC敏感性，有效促进敏感性，有效促进了排卵。了排卵。多囊卵巢综合征宣教52n安体舒通：安体舒通：通过抑制通过抑制17-羟化酶活性降羟化酶活性降低

34、雄激素合成，也能与雄激素竞争毛囊低雄激素合成，也能与雄激素竞争毛囊的雄激素受体。每日的雄激素受体。每日50100mg口服。口服。n孕激素类：孕激素类：能有效抑制促性腺激素分泌能有效抑制促性腺激素分泌和抗雄激素作用。和抗雄激素作用。n 甲羟孕酮每日甲羟孕酮每日48mg口服口服n地塞米松：地塞米松：治疗肾上腺分泌雄激素过多，治疗肾上腺分泌雄激素过多，每晚每晚0.250.5mg口服。口服。多囊卵巢综合征宣教53胰岛素抵抗的治疗胰岛素抵抗的治疗n胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂-二甲双胍二甲双胍n双胍类降糖药双胍类降糖药 n机制机制:增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖原产生并在

35、受体后水平增强胰岛制肝糖原产生并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌，改善素敏感性、减少餐后胰岛素分泌，改善胰岛素抵抗可以增加对胰岛素抵抗可以增加对CC的敏感性。的敏感性。n500 mg，3次次/d，共，共6个月。个月。多囊卵巢综合征宣教54n二甲双胍副反应：二甲双胍副反应：n最常见的是胃肠道反应，这些症状为剂最常见的是胃肠道反应，这些症状为剂量依赖性，量依赖性，23周逐渐增加剂量的及餐周逐渐增加剂量的及餐中服用药物可减少副反应。中服用药物可减少副反应。n严重的副反应是可能发生肾功能损害和严重的副反应是可能发生肾功能损害和乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒。多囊卵巢综合征宣教55n罗格列酮

36、、曲格列酮罗格列酮、曲格列酮 n噻唑烷酮类的胰岛素增敏剂，能够通过噻唑烷酮类的胰岛素增敏剂，能够通过改善胰岛素抵抗、降低血循环中胰岛改善胰岛素抵抗、降低血循环中胰岛n素的水平治疗素的水平治疗PCOS。n罗格列酮罗格列酮4 mg/d，共，共12周。周。多囊卵巢综合征宣教56无生育要求患者的治疗无生育要求患者的治疗n近期目标为调节月经周期、治疗多毛和近期目标为调节月经周期、治疗多毛和痤疮、控制体重；痤疮、控制体重；n远期目标为预防糖尿病、保护子宫内膜，远期目标为预防糖尿病、保护子宫内膜，预防子宫内膜癌、心血管疾病。预防子宫内膜癌、心血管疾病。多囊卵巢综合征宣教57n(1)生活方式调整：生活方式调整

37、：n主要为控制饮食，运动和改变生活方式、主要为控制饮食，运动和改变生活方式、戒烟、戒酒。通过行为方式调整，减轻戒烟、戒酒。通过行为方式调整，减轻体重以改善胰岛素抵抗，体重降低至正体重以改善胰岛素抵抗，体重降低至正常范围可以阻止常范围可以阻止PCOS长期发展的不良后长期发展的不良后果，如糖尿病、高血压、高血脂、和心果，如糖尿病、高血压、高血脂、和心血管疾病等代谢综合征。血管疾病等代谢综合征。多囊卵巢综合征宣教58n(2)口服避孕药口服避孕药(达英达英-35为首选为首选)n适应高雄激素血症或高雄激素表现。适应高雄激素血症或高雄激素表现。n改善高雄激素血症，还能较快改善高雄改善高雄激素血症，还能较快

38、改善高雄激素的临床表现；可有效的避孕和建立激素的临床表现；可有效的避孕和建立规律的、计划的月经，使子宫内膜脱落，规律的、计划的月经，使子宫内膜脱落，避免子宫内膜癌的发生。避免子宫内膜癌的发生。多囊卵巢综合征宣教59n(3)孕激素：孕激素：n适应无高雄激素临床表现和高雄激素血适应无高雄激素临床表现和高雄激素血症且无胰岛素抵抗的无排卵患者。症且无胰岛素抵抗的无排卵患者。n用法：安宫黄体酮用法：安宫黄体酮6mg/d，每月服用，每月服用10d以上，至少以上，至少2个月撤退出血个月撤退出血1次，以次，以保护子宫内膜。保护子宫内膜。多囊卵巢综合征宣教60n(4)胰岛素抵抗的治疗胰岛素抵抗的治疗二甲双胍二甲

39、双胍n适应胰岛素抵抗的患者适应胰岛素抵抗的患者n用法：用法：500mg，每日，每日2次或次或3次，次，n10001500mg/d，治疗，治疗36个月。个月。多囊卵巢综合征宣教61子宫内膜增殖症的处理子宫内膜增殖症的处理n预防子宫内膜癌。预防子宫内膜癌。n孕激素孕激素：抑制过高的：抑制过高的LH水平，使水平，使LH刺激刺激卵巢所产生的雄激素减少。卵巢所产生的雄激素减少。n 安宫黄体酮：安宫黄体酮：1020 mg/d，36个月个月nOC：妈富隆：妈富隆：36周期。周期。n孕酮受体拮抗剂孕酮受体拮抗剂：n 米非司酮米非司酮 2 mg/d，连服连服30 d。多囊卵巢综合征宣教62 多囊卵巢综合征宣教63