外科休克专题讲解培训课件.ppt
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1、外科休克专题讲解外科休克专题讲解二二 分分 类类:低血容量性(Hypovolemic shock)感染性(Septic shock)心源性(Cardiac shock)神经源性(Nervous shock)过敏性休克(Allergic shock)在外科领域,最常见的是:低血容量性休克 感染性休克外科休克专题讲解2三三 病理生理病理生理(Pathophysiology)病理生理基础:有效循环血量锐减 组织灌注不足 过程:微循环改变代谢变化 内 脏 器 官 继 发 性 损 害 等 病 理 生 理 过 程外科休克专题讲解3(一)(一)微循环改变微循环改变(Change of microcircul
2、ation)微循环是组织摄氧和排出代谢废物的场所,其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大,约占总循环血量的20%。1 休克早期 1)主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 2)交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚 3)肾素血管紧张素分泌增加外科休克专题讲解4 结果结果:选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为:1)小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌 受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩2)动静脉间的短路则开放3)外周血管阻力增加和回心血量增加外科休克专题讲解52 2 休克中期休克中期 1
3、)微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放,组织的灌注更为不足,细胞严重缺氧。2)在无氧代谢状况下,乳酸等酸性产物蓄积,组胺、缓激肽等的释放增加。这些物质使毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低而仍处于收缩状态/结果出现微循环内的毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。3)由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,进一步使回心血量降低,心排出量减少,以致心、脑器官灌注不足,休克加重。外科休克专题讲解63 休克后期休克后期 病情继续发展且呈不可逆性(irreversibility)。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在
4、血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血(DlC)。由于组织得不到有效的血液灌注,细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂,溢出多种酸性水解酶,后者则引起细胞自溶井损害周围其他细胞。以致组织及器官乃至多个器官受损,功能衰竭。外科休克专题讲解7(二二)代谢变化代谢变化(Change of metabolism)Change of metabolism)1 能量代谢异常能量代谢异常(Disorder of energy metabolism)1)无氧糖酵解成为获得能量的主要途径。2)乳酸盐不断增加,丙酮酸盐则下降,乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值升高(15一20)。外科休克专题讲解8 2 代谢性酸中毒代谢性
5、酸中毒(Metabolic acidosis)原因:1)微循环障碍不能及时清除酸性代谢物2)肝对乳酸的代谢能力也下降,使乳酸盐不断 堆积 影响:心率减慢 血管扩张和心排出量降低 呼吸加深、加快 意识障碍等外科休克专题讲解93 代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能 影响:溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体 膜、内质网膜、高尔基体膜等质膜 的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞 饮及吞噬等功能。功能障碍:1)细胞膜通透性增加2)细胞膜上离子泵的功能障碍,如Na*-K*泵和钙泵外科休克专题讲解10表现表现:1)细胞内外离子及体液分布异常:钠、钙离子进入细胞内,钾离子从细胞内向细胞外逸出,导致血钠降低和
6、血钾升高。2)细胞外液随钠离子进人细胞内,引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。3)钙离子进人细胞之后激活溶酶体外,使线粒体内钙离子升高,损害线粒体功能。4)溶酶体膜破裂后,释放的毒性因子对机体不利。5)线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷(ADP)的细胞呼吸受抑制,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,对细胞代谢及其功能都有严重影响。外科休克专题讲解11(三三)内脏器宫的继发性损害内脏器宫的继发性损害(Secondary injury)l.肺 毛细血管内皮细胞受损后,血管壁通 透性增加,导致肺间质水肿肺间质水肿肺泡上皮细胞受损后,肺泡表面活性物质生成减少,肺顺应性降低,可继发肺泡萎陷,出现局限性局限性肺不张肺不
7、张通气/灌流比值比值发生异常。出现“死腔通气死腔通气”现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新,产生“肺内分流肺内分流”现象病人的缺氧状态加重,在临床上,表现为进行性的呼吸困难、,即急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS)外科休克专题讲解12 2.肾 在休克时,由于肾血管收缩、血流量减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少尿量减少。生理情况下,85%血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布,近髓循环的短路大量开放,使血流主要转向髓质,以致滤过尿量减少,肾皮质肾小管发生缺血坏死,引起急性肾衰竭,表现为少尿少尿(Oliguria)Oliguria)(每日尿量400ml)或
8、无无尿尿(Anuria)Anuria)(每日尿量100nU)。外科休克专题讲解13 3.心心 1)除心源性休克之外,其他类型的休克在早期早期一般无心功能异常一般无心功能异常。2)在休克加重之后,心率过快可使舒张期过短,舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80%发生于舒张期,上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少。由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死。3)心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统,易遭受缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤。外科休克专题讲解14 4.脑 儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小,故对脑血流的影响不大。当休克进展使动脉血压持续进
9、行性下降之后,最终会使脑灌注压和血流量下降,导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加,可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。外科休克专题讲解15 5.胃肠道 休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。1)胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有 粘膜细胞受损,可使粘膜糜烂、出血。2)受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白 酶以及多种细胞因子,促使休克恶化。3)正常的肠道屏障功能遭到破坏之后,肠道内的细菌或其毒索可发生移位。外科休克专题讲解16 6.肝 1)在缺血、缺氧和血流淤滞时情况下,肝细胞 受损明显。2)肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成,致肝 小叶中心坏死。3)肝的解毒和代
10、谢能力均下降,可发生内毒素 血症。4)各种代谢紊乱和酸中毒均可能发生。外科休克专题讲解17四四临床表现临床表现 按休克的病程演变,其临床表现可分为两个阶段,即休克代偿期休克代偿期和休克抑休克抑制期制期,或称休克早期休克早期和休克期休克期。外科休克专题讲解18 l.休克代偿期 有效循环血量的减少使机体的代偿机制启动。中枢神经系统兴奋性提高,交感神经-肾上腺轴兴奋,表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安,周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。血压正常或稍高,但因小动脉收缩使舒张压升高,故脉压缩小。外科休克专题讲解19 2.休克抑制期 病人的意识改变十分明显,有神情淡漠、
11、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、日唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清血压测不出,尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、紫绀,给予吸氧治疗不能改善呼吸状态,应考虑已发生呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征。外科休克专题讲解20五 诊断 重要的是要早期及时发现并处理。1 病史:严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和有心功能不全病史者,2 临床观察中,病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状,应认为休克已经存在,必须作积极的处理。3 若病人出现神志淡漠
12、、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至9OmmHg以下及尿少者,则提示病人已进入休克抑制期。外科休克专题讲解21 六 休克监测(Surveilance)(一一)一般监测一般监测 l.精神状态(Mental state)病人的意识情况意识情况是反映休克的一项敏感指标。一旦脑组织血流灌流不足,就会出现意识改变。此时可能心率、血压等都还正常。在治疗中,若病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应,则提乐病人循环血量巳基本足够。相反,若病人表情淡漠不安、谵妄或嗜睡、昏迷,则提示脑组织血循环不足,存在不同程度休克。外科休克专题讲解22 2.皮肤温度、色泽(Tempreture and color of s
13、kin)是体表血管灌流情况的标志。如病人的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末梢循环已恢复、休克好转。反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者,有时会表现为四肢温暖,即所谓暖休克暖休克。外科休克专题讲解233.脉率(Pulse rate)脉率增快多出现在血压下降之前;是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后,尽管血压仍然偏低,但若脉率巳下降至接近正常且肢体温暖者,常表示休克巳趋向好转。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数0.5多表示无休克;l.O一1.5有休克;2.0为严重休克。外科休克专题讲解24 4.血压(B
14、lood pressure)血压是休克治疗中最常用的监测指标最常用的监测指标。休克时血压的变化并不十分敏感,这是由于机体的代偿机制在起作用。在判断病情时,还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化动态地观察血压的变化,比单个测定值更比单个测定值更有临床意义。有临床意义。通常认为,收缩压OmmHg、脉压差20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压差增大则是休克好转的征象。外科休克专题讲解25 5.尿量(Amount of urine)尿量是反映肾血流灌注情况的很有价值的指标。尿少(Oliguria)通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对休克者,应留置导尿管并连续监测其每小时尿量。尿
15、量25ml/H、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性肾衰竭可能。若尿量能稳定维持在30ml/h以上时,则提示休克巳被纠正。外科休克专题讲解26(二二)特殊监测特殊监测 l.中心静脉压(CP)中心静脉压代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化.在反映全身血容量和心功能状态方面比动脉压较早.(正常值为5-10cmH20)。CP0.4gkPa(5cmH20)血容量不足 1.47kPa(15cmH20)心功能不全 1.96kPa(20cmH20)存在充血性心力衰竭。外科休克专题讲解27 2.肺毛细血管楔压(PCWP)1)若PCWP低于正常值,则提示有血
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