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1、外科休克研究生教程外科休克研究生教程 休克休克其最新版其最新版英文定义英文定义是：是：Shock,Shock,regardless of the cause,may be defined regardless of the cause,may be defined as a syndrome that results from as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.inadequate perfusion of tissues.中文中文可以界定为：休克乃各种原因导致可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注

2、不足所引起的综合症群。的组织灌注不足所引起的综合症群。外科休克研究生教程2一、休克的定义一、休克的定义3简史简史1731年年，一位译员翻译一位译员翻译“枪击伤治疗经验反枪击伤治疗经验反思思”时首次将休克引入医学；时首次将休克引入医学；1872年，年，Gross将休克定义为生命机器原始将休克定义为生命机器原始错乱的表现；错乱的表现；1895年年Warren描述休克的初步表现；描述休克的初步表现；1899年年Cril首次报道有关休克的实验研究；首次报道有关休克的实验研究；外科休克研究生教程41917年，年，Edward Archibald等提出低血压在休等提出低血压在休克中具有重要作用；克中具有重

3、要作用；1918年，年，Cannon阐述了动脉血压与动脉血酸阐述了动脉血压与动脉血酸度的关系；度的关系；19301930年年BlalockBlalock有关休克的定义是有关休克的定义是“血管床大血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，衰竭，”并提出诸如血压、心率、尿量在休克并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义；中的意义；19431943年，年，CournandCournand等首次检测了休克病人的心等首次检测了休克病人的心输出量；输出量；外科休克研究生教程519651965年，年，LilleheiLillehei提出休克的提出休克的“微

4、循微循环学说环学说”；19931993年年由美国外科医生学会的由美国外科医生学会的“现代现代创伤的生命支持指南中将休克定义为创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常环系统功能异常”。外科休克研究生教程6 休克的分类：休克的分类：低血容量性低血容量性失血性、失液性失血性、失液性心源性心源性 原发性、继发性原发性、继发性血管源性血管源性感染性、过敏性、溶血性感染性、过敏性、溶血性神经源性神经源性 创伤性、麻醉性创伤性、麻醉性 外科休克研究生教程7二、休克的分类二、休克的分类8 三、休克的病理生理三、休克的病理生理外科休克研究生教程

5、9 病理生理病理生理 微循环障碍微循环障碍 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 休克介质休克介质 脏器的继发改变脏器的继发改变 外科休克研究生教程10(一一)微循环的变化微循环的变化收缩期收缩期扩张期扩张期(休克抑制期休克抑制期)衰竭期衰竭期(DIC)DIC)外科休克研究生教程11 休克早期休克早期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）病因病因 多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾素素-血 管 紧 张 素、醛 固 酮、血 栓 素血 管 紧 张 素、醛 固 酮、血 栓 素 A 2、血小板活化因子、白三烯、内皮素等）血小板活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛微循环灌注减少微血管强烈痉

6、挛微循环灌注减少 毛细血管网缺血毛细血管网缺血 缺氧。缺氧。微循环障碍微循环障碍外科休克研究生教程12微循环障碍的发生与发展微循环障碍的发生与发展 休克休克发展期发展期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽 微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放微动脉开放 但此时微静脉仍收缩但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压有效循环量减少血压 组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂 质过氧化而损伤细胞。质过氧化而损伤细

7、胞。外科休克研究生教程13 微微 循循 环衰环衰 竭竭 期期 毛细血管网血流停滞、血细毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤胞聚集、血管内皮损伤，促进血促进血 管内凝血发生管内凝血发生DIC,DIC,组织严重缺氧组织严重缺氧 和大量坏死，造成多器官功能衰竭。和大量坏死，造成多器官功能衰竭。微循环障碍的发生与发展微循环障碍的发生与发展外科休克研究生教程14(二二)细胞体液代谢改变细胞体液代谢改变供氧不足、糖酵解加强供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒局部酸中毒 乳酸中毒乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化细胞膜的变化线粒体的变化线粒体的变化 肿胀肿胀

8、产生细胞因子产生细胞因子溶酶体的变化溶酶体的变化 细胞自溶细胞自溶外科休克研究生教程15(三三)休克介质休克介质儿茶酚胺儿茶酚胺(Catecholamine)Catecholamine)肾素肾素-血管紧张素系血管紧张素系统统(RAS)RAS)血管加压素血管加压素(vasopression)vasopression)激肽激肽(kinins)kinins)花生四烯酸产物花生四烯酸产物前列环素前列环素(PGI2)PGI2)血栓素血栓素A2(TXA2)A2(TXA2)白三烯白三烯(LTs)LTs)内啡肽内啡肽(endorphin)endorphin)氧自由基氧自由基肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)T

9、NF)IL-1IL-1ICAM-1ICAM-1一氧化氮一氧化氮(NO)NO)外科休克研究生教程16(四四)内脏器官的继发性损伤内脏器官的继发性损伤肺：血管壁通透性肺：血管壁通透性 间质水肿、通气间质水肿、通气/灌流失调灌流失调 休克肺休克肺ARDSARDS肾：滤过率肾：滤过率 尿少尿少 皮质坏死皮质坏死-肾衰肾衰 心：冠脉血流心：冠脉血流 心肌损害心肌损害 酸中毒酸中毒 高钾高钾 心衰心衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血胃：消化道糜烂出血脑：脑水肿、脑疝脑：脑水肿、脑疝外科休克研究生教程17 四、常见的外科休克四、常见的外科休克外科休克研究生教程18失血性休克

10、：失血性休克：大血管破裂大血管破裂腹部损伤致肝、脾、肾等实质性脏器破腹部损伤致肝、脾、肾等实质性脏器破裂裂胃、十二指肠出血胃、十二指肠出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血宫外孕出血宫外孕出血胆道出血胆道出血肿瘤破裂出血肿瘤破裂出血外科休克研究生教程19损伤性休克损伤性休克 骨骨 折折 挤压伤挤压伤 枪击伤枪击伤 大手术大手术外科休克研究生教程20 感染性休克感染性休克 急性弥漫性腹膜炎急性弥漫性腹膜炎 急性重症胆道感染急性重症胆道感染 急性胰腺炎急性胰腺炎 急性绞窄性肠梗阻急性绞窄性肠梗阻 尿路感染尿路感染 大面积烧伤大面积烧伤 败血症败血症外科休克研究生教程2

11、1五、临床表现五、临床表现休克代偿期：休克抑制期：外科休克研究生教程22临床表现临床表现病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克的重要征候。这些指标可以在病人进入的重要征候。这些指标可以在病人进入仪器监护前或处理监护时，帮助医师更仪器监护前或处理监护时，帮助医师更早地发现或确诊病情的变化。这些提示早地发现或确诊病情的变化。这些提示有时是仪器所无法代替的。有时是仪器所无法代替的。外科休克研究生教程23休克早期休克早期 休克发展期休克发展期 休克晚期休克晚期 神经系统神经系统 神志清烦燥神志清烦燥 烦燥

12、或意识不清烦燥或意识不清 昏迷昏迷,一性过性抽搐肢一性过性抽搐肢 体瘫痪、瞳孔、呼吸体瘫痪、瞳孔、呼吸 改变改变循环系统循环系统 面色皮肤苍白面色皮肤苍白,皮肤湿冷发皮肤湿冷发,呈花斑状呈花斑状 皮肤粘膜广泛出血皮肤粘膜广泛出血,口唇和甲床轻度口唇和甲床轻度 表浅静萎陷表浅静萎陷,心音低钝心音低钝 顽固性低血压顽固性低血压,心律心律 发绀发绀,肢端湿冷。肢端湿冷。脉搏细速。脉搏细速。失常失常,中心静脉升高中心静脉升高 血压或偏低血压或偏低,脉压脉压 差小差小,眼底动脉痉眼底动脉痉 挛。挛。呼吸系统呼吸系统 深而快深而快 浅促浅促 增快，增快，ARDS表现，表现，P029.33kPa 肾肾 功功

13、 能能 尿量减少尿量减少 尿量更少或无尿尿量更少或无尿 少尿或无尿少尿或无尿胃肠功能胃肠功能 可恶心呕吐可恶心呕吐 鼓肠或出血鼓肠或出血外科休克研究生教程24systemic inflammatory response syndrome，简称SIRS国内翻译为“系统性炎症反应综合征”或“全身性炎症反应综合征”。国内有学者认为命名为“介质介导性炎症反应综合征”可能更合适。当临床上出现下述的两个或两个以上的表现时，即可诊断为系统性炎症反应综合征：体温38或36；心率90次/分；呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO 243kpa(32mmHg）（4）.白细胞计数12xl09/L或4xl09L，或未

14、成熟白细胞01。外科休克研究生教程25 六、休克的诊断六、休克的诊断 病史+临床表现+辅助检查外科休克研究生教程26 七、休克的监测七、休克的监测外科休克研究生教程27一般监测一般监测 精神状态精神状态 肢体温度、色泽肢体温度、色泽 血压：收缩压血压：收缩压1212kP(90mmHg)kP(90mmHg)；脉压脉压2.671mmHg)1表示表示休克存在休克存在 尿量：尿量尿量：尿量2525ml/ml/小时小时外科休克研究生教程28特殊监测特殊监测中心静脉压、右房压：正常值中心静脉压、右房压：正常值 0.49-0.98 0.49-0.98kPa(5-kPa(5-10cmH10cmH2 2O)O)

15、、0.130.130.930.93kPakPa（1 17mmHg)7mmHg)肺动脉楔压：正常值肺动脉楔压：正常值 1.3-2.9 1.3-2.9kPakPa心输出量（心输出量（COCO）正常值为正常值为4 46 6L Lminmin，心脏指数正常值心脏指数正常值 3.20 3.200.200.20L/(min mL/(min m2 2)总外周血管阻力正常值总外周血管阻力正常值 100-130 100-130kPa s/L,kPa s/L,容量负荷试验容量负荷试验动脉血气分析：动脉血气分析：PaOPaO2 2 正常值正常值 10-13.3 10-13.3kPa(75-100mmHg),PaCO

16、kPa(75-100mmHg),PaCO2 2 正常正常值值 5.33 5.33kPa(40mmHg),PHkPa(40mmHg),PH正常值正常值7.35-7.457.35-7.45外科休克研究生教程29 动脉血乳酸盐测定：正常值动脉血乳酸盐测定：正常值 1-2 1-2mmol/Lmmol/L 估计休克复苏的趋势估计休克复苏的趋势 DIC DIC检查：血小板计数低于检查：血小板计数低于808010109 9/L L 纤维蛋白原少于纤维蛋白原少于1.51.5g/Lg/L 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3 3秒以上秒以上 副凝固试验阳性副凝固试验阳性pHipHi的正常范围为的正常范围为7.35

17、7.357.457.45。外科休克研究生教程30周围微循环监测周围微循环监测呼吸功能监测呼吸功能监测心功能和心肌供血监测心功能和心肌供血监测中枢神经系统监测中枢神经系统监测肾功能监测肾功能监测血液系统监测血液系统监测生物学监测生物学监测细菌学监测细菌学监测外科休克研究生教程31 八、休克的治疗八、休克的治疗外科休克研究生教程32一般急救措施一般急救措施补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调心血管药物的应用心血管药物的应用改善微循环改善微循环皮质内固醇和其他药物的应用皮质内固醇和其他药物的应用外科休克研究生教程33低血容量性休克低血容量性休克失血性休克治

18、疗失血性休克治疗第一阶段为活动出血期，约第一阶段为活动出血期，约8 8小时。特点为急小时。特点为急性失血、失液。主张用平衡盐液和浓缩性失血、失液。主张用平衡盐液和浓缩RBCRBC，比例为比例为2.52.5：1 1，不主张用全血或过多的胶体溶，不主张用全血或过多的胶体溶液。液。外科休克研究生教程34第二阶段为强制性血管外液体扣押期，第二阶段为强制性血管外液体扣押期，1 13 3天。特点天。特点为全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，为全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有效的循环血容量。

19、机体有效的循环血容量。第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，适量使用利尿剂。速度，减少输液量，适量使用利尿剂。外科休克研究生教程351补充血容量补充血容量表：中心静脉压与补液的关系表：中心静脉压与补液的关系CVPBP原因原因 处理原则处理原则低低 低低容量严重不足容量严重不足 充分补液充分补液低低 正常正常容量不足容量不足 适当补液适当补液高高 低低心功能不全容量相对过多心功能不全容量相对过多 强心、纠酸、舒血管强心、纠酸、舒血管高

20、高 正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管正常正常低低心功不全或容量不足心功不全或容量不足 补液试验补液试验 外科休克研究生教程36 2止血止血 3.处理原发病处理原发病外科休克研究生教程37损伤性休克治疗损伤性休克治疗 补充血容量补充血容量 纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 手术疗法手术疗法 药物的应用药物的应用外科休克研究生教程38感染性休克治疗感染性休克治疗治疗原则治疗原则:休克纠正前休克纠正前,重点抗休克重点抗休克,休克休克纠正后纠正后,重点抗感染。重点抗感染。控制感染控制感染补充血容量补充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒心血管药物的应用心血管药物的应用皮质类固醇的应用皮质类固醇

21、的应用外科休克研究生教程39九、一些进展九、一些进展 目前研究热点 感染性休克感染性休克休克介质休克介质抗感染的免疫治疗抗感染的免疫治疗抗细胞因子治疗抗细胞因子治疗NO外科休克研究生教程40 (一一)休克的复苏指标休克的复苏指标外科休克研究生教程41组织灌注不足的三个特点组织灌注不足的三个特点 氧负债氧负债酸中毒酸中毒无氧代谢无氧代谢外科休克研究生教程42 休克复苏的三个条件：休克复苏的三个条件：氧负债纠正氧负债纠正酸中毒消除酸中毒消除有氧代谢恢复有氧代谢恢复外科休克研究生教程43传统指标传统指标血压心率尿量外科休克研究生教程44有证据显示：有证据显示：1.1.大多数创伤性休克病人不一定处于失

22、代偿性休大多数创伤性休克病人不一定处于失代偿性休 克；克；2.2.失代偿性休克的临床指标纠正后仍然可以存在代失代偿性休克的临床指标纠正后仍然可以存在代 偿性休克。偿性休克。外科休克研究生教程45 即使失代偿性休克的指标即使失代偿性休克的指标(如血压、心率、尿量如血压、心率、尿量)纠正为正常。但仍然存在代偿性休克指标的异常，纠正为正常。但仍然存在代偿性休克指标的异常，即组织灌注仍然不足，或者说，创伤性休克复苏即组织灌注仍然不足，或者说，创伤性休克复苏的三个条件仍然未达到。传统指标正常即停止休的三个条件仍然未达到。传统指标正常即停止休克的复苏仍有可能因为持续存在的代偿性休克而克的复苏仍有可能因为持

23、续存在的代偿性休克而致使病人死亡。致使病人死亡。外科休克研究生教程46代偿性休克的代偿性休克的特点特点是血流分布异常和组是血流分布异常和组织供氧不足。该特点表现为部分器官织供氧不足。该特点表现为部分器官(尤尤其是内脏器官其是内脏器官)因血液的重新分配而导致因血液的重新分配而导致供氧量不成比例的减少；另一部分器官供氧量不成比例的减少；另一部分器官如心脏、大脑却相应增加。如心脏、大脑却相应增加。机制机制是心脏、是心脏、大脑等器官的需氧量相应增加而内脏血大脑等器官的需氧量相应增加而内脏血管床的选择性内源性的血管收缩作用增管床的选择性内源性的血管收缩作用增强。强。外科休克研究生教程47新近重视指标新近

24、重视指标乳酸乳酸 碱储碱储 胃粘膜胃粘膜PH外科休克研究生教程48乳酸：是有氧代谢和无氧代谢的指标碱储：是否酸中毒的指标胃粘膜PH：是内脏微循环灌注量的指标外科休克研究生教程49 新近重视指标的意义：新近重视指标的意义：1.乳酸和碱储是全身微循环灌注是否不足的指标。乳酸和碱储是全身微循环灌注是否不足的指标。2.但有时存在组织灌注的总体指标但有时存在组织灌注的总体指标(乳酸和碱储乳酸和碱储)正正常而局部组织灌注不足，就不同的组织而言，内脏常而局部组织灌注不足，就不同的组织而言，内脏床，尤其是内脏粘膜床，最能代表局部组织灌注情床，尤其是内脏粘膜床，最能代表局部组织灌注情况，因为有证据显示，粘膜是机

25、体休克过复苏程中况，因为有证据显示，粘膜是机体休克过复苏程中最先受影响的而且是最后恢复的部位，所以，胃粘最先受影响的而且是最后恢复的部位，所以，胃粘膜膜PH 最近受到重视；最近受到重视；外科休克研究生教程501.纠正休克，不但要使血压、心率、尿量恢复正纠正休克，不但要使血压、心率、尿量恢复正常，还要使乳酸、碱储、胃粘膜常，还要使乳酸、碱储、胃粘膜PH恢复正常；恢复正常；2.对于新近重视指标，最好是三者均正常，但起对于新近重视指标，最好是三者均正常，但起码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。外科休克研究生教程51(二二)感染性休克感染性休克病因学病因

26、学病理生理病理生理治疗治疗外科休克研究生教程521病因学病因学约约70%是是G-细菌的内毒素引起，细菌的内毒素引起，30%是是G+细菌的外毒素引起，并且后者细菌的外毒素引起，并且后者。真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克的原因的原因致病菌往往非单一的致病菌往往非单一的感染源：多由于肺、腹部、尿道感染感染源：多由于肺、腹部、尿道感染医源性血管内装置引起感染医源性血管内装置引起感染外科休克研究生教程532病理生理病理生理免疫学的双向反应：免疫学的双向反应：先是压倒性的炎症反应，先是压倒性的炎症反应，然后是免疫抑制反应然后是免疫抑制反应外科休克研究生教程54免疫源免疫

27、源G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素素G+：外毒素、外毒素、肠毒素、溶血素肠毒素、溶血素外科休克研究生教程55免疫细胞免疫细胞巨噬细胞巨噬细胞单核细胞单核细胞白细胞白细胞(如中性粒细胞如中性粒细胞)T细胞细胞外科休克研究生教程56免疫反应：免疫反应：免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节蛋白蛋白(如转录调节因子如转录调节因子NK-B)NK-B)，促进细促进细胞因子的产生。胞因子的产生。炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮(NO)NO)，NON

28、O既可以介导休克时的血管收缩，也可既可以介导休克时的血管收缩，也可以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性增加。增加。外科休克研究生教程57炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧了免疫反应和休克时的损伤；了免疫反应和休克时的损伤；抗炎症物质也可继发性升高，如内源性抗炎症物质也可继发性升高，如内源性皮质类固醇、儿茶酚胺、皮质类固醇、儿茶酚胺、IL-10IL-10、IL-4IL-4、PGEPGE2 2、可溶性可溶性TNFTNF受体、受体、IL-1IL-1受体拮抗物受体拮抗物

29、等，这些物质的产生起抑制免疫反应的等，这些物质的产生起抑制免疫反应的作用，调节炎症反应的强度。作用，调节炎症反应的强度。外科休克研究生教程583 3治治 疗疗外科休克研究生教程59对感染性休克治疗的基本措施是，对感染性休克治疗的基本措施是，控制感染和消除感染源；补充血容控制感染和消除感染源；补充血容量；纠正酸碱紊乱和电解质失衡；量；纠正酸碱紊乱和电解质失衡；应用血管活性药以支持循环；维护应用血管活性药以支持循环；维护重要器官的功能；以及适当应用肾重要器官的功能；以及适当应用肾上腺皮质激素。上腺皮质激素。外科休克研究生教程60休克复苏的目标不能单纯满足于血流动休克复苏的目标不能单纯满足于血流动力

30、稳定力稳定,而应力求增加而应力求增加DODO2 2以及组织摄取以及组织摄取和利用氧的能力，具体指标是和利用氧的能力，具体指标是DODO2 2600mlmin600mlmin一一1 1 m m一一2 2，最好达，最好达800800 12001200mlminmlmin一一1 1m m一一2 2，胃肠粘膜内，胃肠粘膜内pHpH恢恢复到正常。对血管活性药的选择应依据复到正常。对血管活性药的选择应依据能否达到此目标为准则。能否达到此目标为准则。外科休克研究生教程61治疗原则治疗原则控 制 组 织 感 染控 制 组 织 感 染：抗 感 染 治 疗(a n t i-infectious therapy)；

31、抗菌素治疗(antibiotic therapy)恢复组织灌注恢复组织灌注：液体治疗(fluid therapy)药物治疗(pharmacological therpy)消 除 组 织 炎 症消 除 组 织 炎 症：抗 炎 症 治 疗(a n t i-inflammatory therapy)；抗细胞因子治疗(anti-cytokine therapy)外科休克研究生教程62（2）恢复组织灌注）恢复组织灌注 体液疗法和药物疗法体液疗法和药物疗法血液动力学复苏指标：血压、心输出量、血液动力学复苏指标：血压、心输出量、尿量尿量 组织的灌注复苏指标：血乳酸、碱缺乏、组织的灌注复苏指标：血乳酸、碱缺乏

32、、胃粘膜胃粘膜PH外科休克研究生教程64体液复苏是改善血液动力学的关键，所体液复苏是改善血液动力学的关键，所有病人均存在血溶量不足。有病人均存在血溶量不足。输液后无反应者或有心肺功能不全的，输液后无反应者或有心肺功能不全的，应当考虑使用肺动脉导管。应当考虑使用肺动脉导管。晶体和胶体对于临床指标的复苏同样有晶体和胶体对于临床指标的复苏同样有效效外科休克研究生教程65体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和相对减少细胞因子，并且能改善组织缺相对减少细胞因子，并且能改善组织缺氧状态。氧状态。心功能不全或冠心病者，高浓度的血红心功能不全或冠心病者，高浓度的血红蛋白对于维持氧

33、的供给是有帮助的。蛋白对于维持氧的供给是有帮助的。药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱平衡的有效手段。平衡的有效手段。外科休克研究生教程66(3)消除组织炎症：消除组织炎症：抗炎症疗法抗炎症疗法皮质类固醇激素最早用的药物皮质类固醇激素最早用的药物抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不理想理想类毒素介导的疗法：杀菌的通透增加因子、可类毒素介导的疗法：杀菌的通透增加因子、可溶性溶性CD14受体、重构高密度脂蛋白等，还包受体、重构高密度脂蛋白等，还包括：调节括：调节NO活性、输注抗凝血酶活性、输注抗凝血酶、组织因、组织因子旁路

34、抑制剂、激活的蛋白子旁路抑制剂、激活的蛋白C、缓激肽拮抗剂缓激肽拮抗剂等。等。外科休克研究生教程67目前所指的抗炎症治疗主要是指抗细胞目前所指的抗炎症治疗主要是指抗细胞因子治疗。因子治疗。外科休克研究生教程68抗细胞因子疗法抗细胞因子疗法中和抗体中和抗体：抗血清和多克隆抗体抗血清和多克隆抗体 单克隆抗体单克隆抗体 抗体基因工程抗体基因工程 单链抗体单链抗体 人单克隆抗体鸡尾酒人单克隆抗体鸡尾酒外科休克研究生教程69细胞因子抑制剂：细胞因子抑制剂：可溶性细胞因子受体可溶性细胞因子受体 细胞表面细胞因子受体拮抗剂细胞表面细胞因子受体拮抗剂外科休克研究生教程70 基因治疗：基因治疗：炎症细胞因子基因

35、转染炎症细胞因子基因转染(如如IL-10)细胞因子抑制剂基因转染细胞因子抑制剂基因转染(如可溶性如可溶性TNF-受受体体)抗氧化剂酶基因转染抗氧化剂酶基因转染(如过氧化氢酶如过氧化氢酶)抗蛋白酶基因转染抗蛋白酶基因转染(如如1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶)代谢酶基因转染代谢酶基因转染(如如NOS)表面活性剂阿扑蛋白表面活性剂阿扑蛋白(如如SP-A,SP-B)应激蛋白应激蛋白(如热休克蛋白如热休克蛋白)外科休克研究生教程71 细胞因子合成或细胞因子诱导的细胞反细胞因子合成或细胞因子诱导的细胞反应的阻断：应的阻断：反义寡核苷酸反义寡核苷酸 细胞因子的反义分子细胞因子的反义分子 细胞粘附分子的反义分子细胞粘

36、附分子的反义分子 细胞内抗体靶向阻断细胞内抗体靶向阻断外科休克研究生教程72抗炎症疗法效果不理想的原因抗炎症疗法效果不理想的原因感染性休克是复杂的综合症，机理尚未感染性休克是复杂的综合症，机理尚未明了，寄希望于单一制剂有困难。明了，寄希望于单一制剂有困难。病人病情不一、严重程度不一、免疫反病人病情不一、严重程度不一、免疫反应不一。应不一。用药最适剂量和给药时间不清楚。用药最适剂量和给药时间不清楚。免疫干预可以调节介质活性和减轻炎症免疫干预可以调节介质活性和减轻炎症反应，但过度了，反而可能感染的清除。反应，但过度了，反而可能感染的清除。外科休克研究生教程73(三三)NO是是Science评选的评

37、选的1992年的年的分子明星分子明星 19981998年的诺贝尔医学奖就是有关年的诺贝尔医学奖就是有关NONO在心在心血管系统中传递信号功能的研究，这是血管系统中传递信号功能的研究，这是科学家第一次发现气体分子可以在生物科学家第一次发现气体分子可以在生物体内发挥信号传递作用。体内发挥信号传递作用。外科休克研究生教程74NO的生理和病理的生物学功能的生理和病理的生物学功能十分广泛，十分广泛，主要在血压控制、血液流量调节、抗感主要在血压控制、血液流量调节、抗感染、肿瘤转移等方面起重要作用，为治染、肿瘤转移等方面起重要作用，为治疗心脏病、中风、癌症、肺病、阳痿等疗心脏病、中风、癌症、肺病、阳痿等提供了新的理论基础。提供了新的理论基础。外科休克研究生教程75NONO在休克中的作用：在休克中的作用：1 1调节血管张力：内皮细胞的一氧化氮合成酶调节血管张力：内皮细胞的一氧化氮合成酶(NOS)NOS)高度表达，高度表达，NONO水平升高，水平升高，NONO正性血管收缩正性血管收缩作用使血管张力升高。作用使血管张力升高。2 2心肌抑制作用：心肌抑制作用：3 3抑制糖原生成：抑制糖原生成：NONO的抑制糖原生成作用是的抑制糖原生成作用是剂量和时间依赖性的。剂量和时间依赖性的。4 4小肠通透性增加小肠通透性增加外科休克研究生教程76 谢谢 谢谢外科休克研究生教程77