呼吸衰竭小讲课培训课件.ppt

1、呼吸衰竭小讲课呼吸衰竭小讲课概念w呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。生理改变和相应临床表现的综合征。w明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，呼吸空

2、气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。原发于心排出量等致低氧因素。呼吸衰竭小讲课2病因w1.气道阻塞性病变w2.肺组织病w3.血管疾病w4.胸壁及胸膜疾病w5.神经肌肉系统疾病呼吸衰竭小讲课3 1.气道阻塞性病变：喉水肿、支气管痉挛、呼吸道分泌物，引起通气不足和气体分布不匀，导致通气与血流比例失调。呼吸衰竭小讲课4w2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失

3、调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭呼吸衰竭小讲课5w3.3.血管疾病血管疾病 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。呼吸衰竭小讲课6w4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。呼吸衰竭小讲课7w5.神经肌肉系统疾病：w脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力、肌肉萎缩等都可引起通气不足。呼吸衰竭小讲课8分类w血气分类血气分类w发病急缓分类发

4、病急缓分类w发病机制分类呼吸衰竭小讲课9w血气分类血气分类wI型：型：仅有缺氧wII型：型：既有缺氧又有二氧化碳潴留wIII型：仅有二氧化碳潴留呼吸衰竭小讲课10w发病急缓分类发病急缓分类w急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。如ARDS等。w慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸道疾患，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或（和）二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性呼吸衰竭。呼吸衰竭小讲课11w发病机制分类发病机制分类w通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭w换气性呼吸衰竭

5、换气性呼吸衰竭w泵衰竭（泵衰竭（II型）型）w肺衰竭（肺衰竭（I型）型）呼吸衰竭小讲课12w发病机制和病理生理发病机制和病理生理w1、肺通气不足、肺通气不足w2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormality）：）：w3、通气、通气/血流比例失调（血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）w4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加w5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等呼吸衰竭小讲课13一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制w1、肺通气不足、肺通气不足图图1 当肺泡通气不足时，动脉血当肺泡通气不足时，动脉血O2及及CO2变化方变化

6、方向相反向相反 呼吸衰竭小讲课14 肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO2呼吸衰竭小讲课15w2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormality）：）：w指指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。理弥散过程发生障碍。wO2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20。w弥散障碍通常以低氧血症为主。弥散障碍通常以低氧血症为主。呼吸衰竭小讲课16w3、通气、通气/血流比例失调（血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）一般肺泡通气为4L/min，肺毛细血管血流量为5L/min，二

7、者的比例为0.8。如肺泡通气量在比率上小于血流量（0.8）则形成生理死腔增加。通气血流比例失调，产生缺氧，并无二氧化碳潴留。呼吸衰竭小讲课17w4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎缩、肺不张、肺炎和肺水肿，均可导致肺内分流量增加，静动脉分流使静脉血没有接触肺泡气进行交换的机会。故提高吸氧浓度并不能增加动脉血氧分压。w5、其他：氧耗量增加：、其他：氧耗量增加：发热、寒战、抽搐和呼吸困难等。呼吸衰竭小讲课18二、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响对人体的影响w缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统

8、、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。紊乱直至衰竭。w具体表现具体表现呼吸衰竭小讲课19w1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响w2、对循环系统的影响、对循环系统的影响w3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响w4、对肾功能的影响、对肾功能的影响w5、对消化系统的影响、对消化系统的影响w6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭小讲课20w1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响wPaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻：注意力

9、不集中、智力和视力轻度减退；度减退；wPaO240-50mmHg：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状wPaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷wPaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。性损伤。w轻度轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。w肺性脑病肺性脑病w 呼吸衰竭小讲课21w肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精

10、神障碍症候群。又称症候群。又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。w可能机制：可能机制：呼吸衰竭小讲课22w低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒呼吸衰竭小讲课23w二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：w脑间质水肿、脑疝等脑间质水肿、脑疝等呼吸衰竭小讲课24w2、对循环系统的影响：、对循环系统的影响：w反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加量增加w严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留抑制作用潴留抑制作用 血管扩张、血管扩张、血压下降、心律失常。血压下降、心律失常。w严重缺氧严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤

11、、心脏骤停w长期慢性缺氧长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化w呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病肺心病呼吸衰竭小讲课25w3、对呼吸系统的影响：、对呼吸系统的影响：a.缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳为小。缺氧60mmHg主要通过颈动脉窦和主动脉弓化学感受器的反射作用刺激通气，如缺氧程度缓慢加重，这种反射较迟钝。氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用b.二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳增加相应通气量增加，当PaCO280mmHg，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上所见的高二氧化碳动脉血气，并无通气量相应增加，相反有所

12、下降，这与肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。慢性二氧化碳潴留的患者，则与呼吸中枢反应迟钝，以及肾脏功能的代偿、无明显pH值降低有关。呼吸衰竭小讲课26w4、对肾功能的影响：、对肾功能的影响：缺氧可直接或间接损害肝细胞，使谷病转氨酶升高，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠排出量均有所增加；但当氧分压为5.3kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。轻度二氧化碳潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，随之尿量增加；当二氧化碳分压超过65mmHg时，pH值明显下降，肾血管出现痉挛，致血流量减少、HCO3和钠再吸收增加、尿量减少。

13、呼吸衰竭小讲课27w5、对消化系统的影响：、对消化系统的影响：w缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升转移酶上升w呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。呼吸衰竭小讲课28w6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺氧可引起代谢性酸中毒；由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到严重损害，使钾离子由细胞内转移至血液和组织液，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒及高钾血症。呼吸衰竭小讲课29 急性呼吸衰竭呼吸衰竭小讲课30病因w呼吸系统疾病呼

14、吸系统疾病w急性颅内感染、外伤、脑血管病变急性颅内感染、外伤、脑血管病变w神经肌肉疾病神经肌肉疾病呼吸衰竭小讲课31临床表现w呼吸困难：呼吸困难：表现在频率和节律方面的改变，如中枢性呼吸呼吸衰竭呈潮氏、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺部疾病，则由原来慢而较深的呼吸变为浅快或不规则呼吸。w发绀：发绀：是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀。呼吸衰竭小讲课32w神经精神症状：神经精神症状：急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向力功能障碍。二氧化碳潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁等，此时切忌用镇静或安眠药。p

15、H值对精神症状亦有重要影响，急性二氧化碳潴留，pH低于7.3时会出现严重的精神症状。呼吸衰竭小讲课33 消化道和泌尿道：消化道和泌尿道：严重呼衰除对肝肾功能影响外，能引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗出，消化道出血占呼衰患者的20，消化道溃疡包括糜烂者占呼衰的70。这些症状可随呼衰的缓解而消失。呼吸衰竭小讲课34血液循环系统症状：血液循环系统症状：长期缺氧、肺动脉高压，可发生右心衰竭表现；二氧化碳潴留使外周浅静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多致脉搏洪大有力；脑血管扩张可产生搏动性头痛。呼吸衰竭小讲课35诊断w病史、症状、体征、实验室检查等（主要依病史、症状、体征、实验室检查等（主要

16、依靠血气分析）靠血气分析）w原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现w1、动脉血气分析、动脉血气分析w2、肺功能检测、肺功能检测w3、胸部影像学检查、胸部影像学检查呼吸衰竭小讲课36w血气分析血气分析w在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动动脉血氧分压（脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg呼吸衰竭小讲课37w肺功能检测肺功能检测wVCVCwFVCFVCwFEV1 FEV1 有助于判断气道阻塞的程度有助于判断气道阻塞的程度wPEFPEF呼吸衰竭小讲课38w胸部影像学检查胸部影

17、像学检查w普通普通X X线胸片线胸片w胸部胸部CTCTw放射性核素通气放射性核素通气/灌注扫描灌注扫描w有助于分析引起呼吸衰竭的原因有助于分析引起呼吸衰竭的原因呼吸衰竭小讲课39治疗原则w保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅w氧疗氧疗w增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留w病因治疗病因治疗w一般支持疗法一般支持疗法呼吸衰竭小讲课40保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅w最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息

18、、死亡呼吸衰竭小讲课41保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅方法：方法：体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 呼吸衰竭小讲课42氧疗 吸氧浓度 吸氧装置呼吸衰竭小讲课43吸氧浓度w原则原则w保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度wI型呼吸衰竭科较高浓度给氧呼吸衰竭小讲课44吸氧装置 鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞w优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食w缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，

19、易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩w优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小w缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食 呼吸衰竭小讲课45增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留w呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂w机械通气机械通气呼吸衰竭小讲课46呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂w使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足呼吸衰竭小讲课47机械通气机械通气w概念概念 当机体出

20、现严重的通气和（或）换气功能障当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能（或）换气功能w达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息呼吸衰竭小讲课48机械通气机械通气w气管插管指征气管插管指征w急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深w呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停w呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多w咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失w机械通气主要并发症机械通

21、气主要并发症w通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒w通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重w循环功能障碍循环功能障碍w气压伤气压伤w呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎呼吸衰竭小讲课49 慢性呼吸衰竭呼吸衰竭小讲课51病因w支气管肺疾病：支气管肺疾病：COPD、严重肺结、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等核、肺间质纤维化、尘肺等w胸廓和神经肌肉病变胸廓和神经肌肉病变w慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭呼吸衰竭小讲课52临床表现w呼吸困难呼吸困难w精神神经症状精神神经症状w循环系统表现循环系统表现呼吸衰竭小讲课53w呼吸困难呼吸困难w轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长w

22、重重 浅快呼吸浅快呼吸wCO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 呼吸衰竭小讲课54w精神神经症状精神神经症状w伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制w肺性脑病肺性脑病呼吸衰竭小讲课55w循环系统表现循环系统表现w二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高温暖多汗、血压升高w心率加快心率加快w脑血管扩张，搏动性头痛脑血管扩张，搏动性头痛呼吸衰竭小讲课56诊断w动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg 60mmHg w伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg5

23、0mmHg呼吸衰竭小讲课57治疗w氧疗氧疗w机械通气机械通气w抗感染抗感染w呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用w纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调呼吸衰竭小讲课58w氧疗氧疗wCO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧w避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态呼吸衰竭小讲课59机械通气机械通气 无创无创根据病情根据病情 有创有创呼吸衰竭小讲课60 抗感染抗感染w感染是呼吸衰竭的重要诱因感染是呼吸衰竭的重要诱因w呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭小讲课61w呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用w阿米三嗪阿米三嗪50100mg，每日，每日2次口服次口服呼吸衰竭小讲课62w纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调w避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒w注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾呼吸衰竭小讲课63 呼吸衰竭小讲课64