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类型呼衰心衰小讲课培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4029712
  • 上传时间:2022-11-05
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    关 键  词:
    心衰 讲课 培训 课件
    资源描述:

    1、呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课定义定义 是呼吸和非呼吸系统疾病所致是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和(或)呼吸器官病变呼吸中枢和(或)呼吸器官病变引起引起通气通气和和换气换气功能障碍,而由此功能障碍,而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征的危重临床综合征。2呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课按病变部位:中枢性,周围性按病变部位:中枢性,周围性按呼吸功能障碍的性质:通气性按呼吸功能障碍的性质:通气性 换气性换气性按血气分析结果:按血气分析结果:型:单纯低氧血症型。型:单纯低氧血症型。型:低氧血症伴高碳酸血症。型:低氧血症伴高碳酸血症。分型分型3呼衰心衰小讲课呼衰

    2、心衰小讲课病因病因通气功能障碍:通气功能障碍:呼吸道阻塞或呼吸动呼吸道阻塞或呼吸动 作减弱导致通气功能下降,氧气作减弱导致通气功能下降,氧气 进入减少,二氧化碳排出减少。进入减少,二氧化碳排出减少。换气功能障碍:换气功能障碍:气体弥散功能障碍气体弥散功能障碍4呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课 儿科呼吸衰竭三分之二发生儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期,二分之一发生于新于婴儿期,二分之一发生于新生儿期。生儿期。5呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课病理生理病理生理CNSCNS:COCO2 2对呼吸中枢有兴奋作用。对呼吸中枢有兴奋作用。PaCOPaCO2 2稍稍呼吸增强呼吸增强PaCOPaCO2 2升到升到80

    3、mmHg80mmHg以上以上抑制抑制 (CO(CO2 2麻醉麻醉)缺缺 OO2 2NaNa泵失灵泵失灵 细胞内细胞内NaNa离子离子脑水肿脑水肿COCO2 2潴留潴留血管透性增加血管透性增加脑水肿、脑疝脑水肿、脑疝 6呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课病理生理病理生理呼吸系统呼吸系统缺氧缺氧兴奋颈兴奋颈A A窦、主窦、主A A弓化学感受器弓化学感受器代偿性通气代偿性通气严重缺氧可抑制呼吸中枢严重缺氧可抑制呼吸中枢7呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课病理生理病理生理循环系统循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR,HR,血压血压,心肌收缩加强,心搏量心肌收缩加强,心搏量晚期:晚期:HR,

    4、HR,心排出量心排出量,血压血压,休克。休克。缺氧致肺小缺氧致肺小A A痉挛痉挛,引起肺引起肺A A高压、肺水肿,高压、肺水肿,进而引起右心衰竭,全心衰竭。进而引起右心衰竭,全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心致心肌应激性增高肌应激性增高,水电解质紊乱水电解质紊乱,酸碱失衡,心酸碱失衡,心律失常。律失常。8呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课病理生理病理生理电解质紊乱与酸碱失衡:电解质紊乱与酸碱失衡:缺氧缺氧无氧代谢供能无氧代谢供能乳酸堆积乳酸堆积代酸代酸ATPATP生成不足生成不足限制限制Na-KNa-K泵泵钠离子、氢钠离子、氢离子入细胞内,钾离子转向细胞

    5、外离子入细胞内,钾离子转向细胞外高高钾血症,心律失常钾血症,心律失常9呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 呼吸系统呼吸系统 低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症10呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 呼吸系统症状呼吸系统症状 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭 11呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 低氧血症低氧血症 紫绀:为判断缺氧的重要体征:皮肤粘膜紫绀:为判断缺氧的重要体征:皮肤粘膜及指端发绀,以口唇、口周、面颊、甲床及指端发绀,以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于处明显。血氧分压小于40mmHg40mmHg,血氧,血氧饱和

    6、度饱和度70%-80%70%-80%,有明显紫绀,但贫血,有明显紫绀,但贫血严重者严重者(Hb(Hb小于小于50g/L)50g/L)可无紫绀。可无紫绀。12呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 低氧血症低氧血症 神经系统:神经系统:早期睡眠不安,烦躁,易激动早期睡眠不安,烦躁,易激动 继之抑制状态,淡漠、嗜睡,意识模继之抑制状态,淡漠、嗜睡,意识模 糊,颅压升高,脑疝。糊,颅压升高,脑疝。13呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 低氧血症低氧血症 其它:其它:循环系统:循环系统:早期早期:HR,:HR,血压升高血压升高,心音低心音低,右心或全心衰。右心或全心衰。重者重者:心律失

    7、常心律失常,血压下降血压下降,休克休克 消化系统消化系统:胃粘膜充血胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。糜烂致消化道出血。肝肾功能障碍肝肾功能障碍:GPT:GPT升高升高,黄疸黄疸,少尿少尿,无尿无尿,肾功衰。肾功衰。14呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 高碳酸血症:高碳酸血症:二氧化碳分压比正常增高二氧化碳分压比正常增高510mmHg510mmHg时,时,可多汗,不安。体表毛细血管扩张,可四可多汗,不安。体表毛细血管扩张,可四肢温暖,皮肤潮红,瞳孔缩小或忽大忽小,肢温暖,皮肤潮红,瞳孔缩小或忽大忽小,血压升高;血压升高;若二氧化碳分压增高若二氧化碳分压增高15mmHg15mmHg时,则

    8、表时,则表现嗜睡,肢体颤动,心速,球结膜充血,现嗜睡,肢体颤动,心速,球结膜充血,惊厥,昏迷。惊厥,昏迷。15呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课诊断诊断原发病原发病临床表现临床表现血气分析:安静状态下的动脉血。血气分析:安静状态下的动脉血。呼吸功能不全:呼吸功能不全:PaO2 60mmHgPaO2 45mmHgPaCO2 45mmHg,SaO2 91%SaO2 91%呼吸衰竭:呼吸衰竭:PaO2 50 mmHg PaO2 50mmHgPaCO2 50mmHg,SaO2 85%SaO2 85%16呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课诊断诊断 型:低氧血症型,型:低氧血症型,氧分压下降,二氧化碳分压正常氧分压下

    9、降,二氧化碳分压正常 见于呼衰早期,轻症和成人呼吸见于呼衰早期,轻症和成人呼吸 窘迫综合征。窘迫综合征。型:低氧血症伴高碳酸血症型:型:低氧血症伴高碳酸血症型:氧分压下降,二氧化碳分压升氧分压下降,二氧化碳分压升 高。见于呼衰晚期和重症。高。见于呼衰晚期和重症。17呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗病因治疗病因治疗改善呼吸功能:改善呼吸功能:1.1.保持气道通畅:保持气道通畅:温、湿化气道分泌物,超声雾化吸入,雾化温、湿化气道分泌物,超声雾化吸入,雾化液中可包括:抗生素(卡那霉素、庆大)、液中可包括:抗生素(卡那霉素、庆大)、激素(地塞米松)、痰液稀释剂(激素(地塞米松)、痰液稀释剂(糜蛋糜

    10、蛋白酶、痰易净)、解痉剂(舒喘灵)、碳酸白酶、痰易净)、解痉剂(舒喘灵)、碳酸氢钠、生理盐水等。每次氢钠、生理盐水等。每次15152020分钟,每分钟,每6 68 8小时一次。小时一次。协助排痰:定期翻身,拍背,导管负压吸痰,协助排痰:定期翻身,拍背,导管负压吸痰,气管插管或切开者,吸痰每小时一次。气管插管或切开者,吸痰每小时一次。解除支气管痉挛:氨茶碱解除支气管痉挛:氨茶碱2 24mg/kg4mg/kg,DXM DXM 0.25-0.5 mg/kg0.25-0.5 mg/kg18呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗 2.2.氧疗:氧疗:鼻导管、面罩、头罩法鼻导管、面罩、头罩法低流量持续给氧,

    11、浓度一般低流量持续给氧,浓度一般30%-50%30%-50%,使氧分压保持在使氧分压保持在60-80 mmHg60-80 mmHg,急性,急性呼衰可呼衰可100%100%纯氧,但时间不超过纯氧,但时间不超过1212小时,防氧中毒,致小儿肺部受损。小时,防氧中毒,致小儿肺部受损。19呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗3.3.呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 对中枢性呼衰可用,尤其未成熟儿呼对中枢性呼衰可用,尤其未成熟儿呼吸受抑制时吸受抑制时 可拉明可拉明0.3-0.5mg/0.3-0.5mg/次次 山梗菜碱山梗菜碱0.5-3mg/0.5-3mg/次次 东莨菪碱东莨菪碱0.01-0.03 mg/kg/0.0

    12、1-0.03 mg/kg/次次 纳洛酮纳洛酮0.50.51mg/kg/1mg/kg/次次 20呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗4.4.人工辅助呼吸人工辅助呼吸指征:指征:上述各种治疗无效,神经症状加重,甚上述各种治疗无效,神经症状加重,甚至意识模糊、昏迷。至意识模糊、昏迷。虽经虽经100%100%纯氧吸入,紫绀仍不缓解,氧纯氧吸入,紫绀仍不缓解,氧分压达不到分压达不到60 mmHg60 mmHg,婴儿达不到,婴儿达不到50 50 mmHgmmHg。急性二氧化碳潴留:二氧化碳分压大于急性二氧化碳潴留:二氧化碳分压大于60 mmHg60 mmHg,PH7.3PH77天)或呼吸道有大量天)或呼吸

    13、道有大量粘稠分泌物,经气管插管后清除或引粘稠分泌物,经气管插管后清除或引流不满意者。流不满意者。22呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗 人工呼吸器:人工呼吸器:间歇正压呼吸间歇正压呼吸(IPPV)(IPPV)用于肺炎或伴明显用于肺炎或伴明显CO2CO2潴留的急性呼衰潴留的急性呼衰 呼气末正压呼吸呼气末正压呼吸(PEEP)(PEEP)持续正压呼吸持续正压呼吸(CPAP)ARDS(CPAP)ARDS 23呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗 对症治疗:对症治疗:强心剂及血管活性剂强心剂及血管活性剂并发心衰时用洋地黄类药物,但因呼衰心肌缺并发心衰时用洋地黄类药物,但因呼衰心肌缺氧氧,易中毒,用量要

    14、减少。易中毒,用量要减少。酚妥拉明酚妥拉明 可解除小血管痉挛,改善微循环,可可解除小血管痉挛,改善微循环,可改善心肺肾肠道功能。改善心肺肾肠道功能。脱水剂,镇静剂:脱水剂,镇静剂:脑水肿,颅压升高:脑水肿,颅压升高:20%20%甘露醇甘露醇 5ml/5ml/iv;iv;速尿速尿1-2mg/1-2mg/iv iv 烦躁、惊厥:鲁米那钠、安定、水合氯醛烦躁、惊厥:鲁米那钠、安定、水合氯醛纠正水、电解质紊乱,酸碱失衡纠正水、电解质紊乱,酸碱失衡 热量热量 :50Kcal/50Kcal/液量液量 :606080ml/80ml/24呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课通气功能障碍:通气功能障碍:限制性呼吸功能衰

    15、竭限制性呼吸功能衰竭 阻塞性呼吸功能衰竭阻塞性呼吸功能衰竭25呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课通气功能障碍:通气功能障碍:阻塞性呼吸功能衰竭阻塞性呼吸功能衰竭上呼吸道阻塞:上呼吸道阻塞:喉炎、喉痉挛、喉头水肿等喉炎、喉痉挛、喉头水肿等下呼吸道阻塞:下呼吸道阻塞:支气管哮喘、毛细支气管炎等支气管哮喘、毛细支气管炎等26呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课肺脏扩张受限或肺脏疾病:肺脏扩张受限或肺脏疾病:如肺炎、肺水如肺炎、肺水肿、张力性气胸、胸腔积液等。肿、张力性气胸、胸腔积液等。呼吸中枢受抑制:呼吸中枢受抑制:如脑炎、脑水肿、颅内如脑炎、脑水肿、颅内出血、脑疝、呼吸中枢抑制药过量等。出血、脑疝、呼吸中枢抑制

    16、药过量等。(安定对小儿呼吸中枢抑制)(安定对小儿呼吸中枢抑制)神经肌肉疾病:神经肌肉疾病:多发性神经炎、重症肌无多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤力、高位脊髓损伤胸廓变化:胸廓变化:胸廓畸形、肋骨骨折致反常呼胸廓畸形、肋骨骨折致反常呼吸运动。吸运动。27呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课换气功能障碍:换气功能障碍:肺泡有水肿,炎症等:感染性肺炎、肺泡有水肿,炎症等:感染性肺炎、吸入性肺炎、吸入性肺炎、RDSRDS。肺通气、血流比例失调:肺不张、毛细肺通气、血流比例失调:肺不张、毛细支气管炎。支气管炎。28呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课呼吸系统症状呼吸系统症状 中枢性呼衰:中枢性呼衰:主要表现为呼吸

    17、节律不整主要表现为呼吸节律不整及频率改变,如:快慢深浅不均,异常及频率改变,如:快慢深浅不均,异常呼吸如早期潮式呼吸,晚期抽泣样呼吸,呼吸如早期潮式呼吸,晚期抽泣样呼吸,双吸气、叹息样、呼吸暂停,重者停止,双吸气、叹息样、呼吸暂停,重者停止,多见于新生儿。多见于新生儿。29呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课呼吸系统症状呼吸系统症状 周围性呼衰:周围性呼衰:以呼吸困难为主,呼吸节律无异常,以呼吸困难为主,呼吸节律无异常,表现为呼吸费力,伴有辅助呼吸肌运动。如鼻煽表现为呼吸费力,伴有辅助呼吸肌运动。如鼻煽,点头样呼吸点头样呼吸,三凹征等。三凹征等。呼吸困难视原发病而异:呼吸困难视原发病而异:上呼吸道梗阻

    18、为吸气性呼吸困难为主上呼吸道梗阻为吸气性呼吸困难为主 下呼吸道梗阻以呼气性呼吸困难为主下呼吸道梗阻以呼气性呼吸困难为主 如肺部病变严重则为混合性呼吸困难。如肺部病变严重则为混合性呼吸困难。呼吸肌麻痹为呼吸幅度浅呼吸肌麻痹为呼吸幅度浅,呼吸无力呼吸无力,节律整齐。节律整齐。30呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课充血性心力衰竭充血性心力衰竭31呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课定义定义 定义:指由于心功能减损,虽经发定义:指由于心功能减损,虽经发挥代偿能力后,心输出量仍不能满足挥代偿能力后,心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢的需静息或活动情况下全身组织代谢的需要,因而体内有关部位发生血液淤积,要,

    19、因而体内有关部位发生血液淤积,产生一系列临床症状和体征的临床综产生一系列临床症状和体征的临床综合征。合征。多发生于一岁以内,诱因多为重症肺多发生于一岁以内,诱因多为重症肺炎,毛细支气管炎。炎,毛细支气管炎。32呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现 全身症状:全身症状:淡漠、乏力、多汗、食欲减退,消化功淡漠、乏力、多汗、食欲减退,消化功能低,生长发育停滞,喂养困难,吮少能低,生长发育停滞,喂养困难,吮少量奶即呼吸困难,疲劳拒食,喜靠大人量奶即呼吸困难,疲劳拒食,喜靠大人肩上(婴幼儿端坐呼吸)。肩上(婴幼儿端坐呼吸)。34呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现肺静脉淤血表现:肺静脉淤

    20、血表现:1.1.呼吸急促:快而浅表,活动后加重。呼吸急促:快而浅表,活动后加重。婴幼儿哭闹,吃奶时为著。婴幼儿哭闹,吃奶时为著。2.2.咳嗽:干咳或血性泡沫痰。咳嗽:干咳或血性泡沫痰。3.3.紫绀;紫绀;4.4.肺部罗音:肺部可有湿罗音或哮鸣。肺部罗音:肺部可有湿罗音或哮鸣。35呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现体循环静脉淤血表现:体循环静脉淤血表现:1.1.肝肿大:短期内增大肝肿大:短期内增大1.5cm1.5cm以上,早期表现和以上,早期表现和最常见体征最常见体征。2.2.颈静脉怒张:婴幼儿不明显,但可观察手背颈静脉怒张:婴幼儿不明显,但可观察手背静脉充盈情况。如半坐位,将手抬至胸

    21、骨静脉充盈情况。如半坐位,将手抬至胸骨上窝水平或略高时,如仍显手背静脉充盈上窝水平或略高时,如仍显手背静脉充盈时表明静脉淤血。时表明静脉淤血。3.3.水肿:下垂部位,但婴幼儿细胞外液分布均水肿:下垂部位,但婴幼儿细胞外液分布均匀,水肿不明显,有时仅眼睑、面部轻度匀,水肿不明显,有时仅眼睑、面部轻度浮肿,但浮肿,但WtWt迅速迅速4.4.紫绀:指趾末端、鼻唇周围。紫绀:指趾末端、鼻唇周围。36呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现心衰的分度心衰的分度 据临床表现,心功能障碍的严重程度分据临床表现,心功能障碍的严重程度分4 4级:级:心衰分心衰分3 3度度 I I级:一般体力活动不受限;级:

    22、一般体力活动不受限;II II级:活动轻度受限,休息时无症状,但中等体力级:活动轻度受限,休息时无症状,但中等体力活动时即出现症状。亦称度心衰;活动时即出现症状。亦称度心衰;IIIIII级:活动明显受限,活动稍多即出现明显症状,级:活动明显受限,活动稍多即出现明显症状,亦称亦称II II度心衰;度心衰;IVIV级:任何活动均有症状,在休息时也有症状,亦级:任何活动均有症状,在休息时也有症状,亦称称IIIIII度心衰。度心衰。37呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课临床表现临床表现婴儿的心功能分级:婴儿的心功能分级:I I级:无症状,吸乳和活动与正常儿无异;级:无症状,吸乳和活动与正常儿无异;II II

    23、级:在乳儿吸乳时,可有轻度呼吸急促或级:在乳儿吸乳时,可有轻度呼吸急促或多汗,较大婴儿活动时有异常的呼吸困多汗,较大婴儿活动时有异常的呼吸困难,但生长发育正常;难,但生长发育正常;IIIIII级:吸乳和活动有明显的呼吸急促,喂级:吸乳和活动有明显的呼吸急促,喂哺时间延长,生长发育因心衰而落后;哺时间延长,生长发育因心衰而落后;IVIV级:休息时也有症状,呼吸急促,有三级:休息时也有症状,呼吸急促,有三凹征,呻吟和多汗凹征,呻吟和多汗 38呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课诊断诊断具备以下四项考虑为心衰具备以下四项考虑为心衰1.1.呼吸急促呼吸急促:婴儿婴儿6060次次/分,分,幼儿幼儿5050次次/

    24、分分,儿童儿童4040次次/分分2.2.心动过速心动过速:婴儿婴儿160160次次/分,分,幼儿幼儿140140次次/分分,儿童儿童120120次次/分分3.3.心脏扩大。心脏扩大。4.4.烦躁烦躁,喂养困难喂养困难,尿少尿少,水肿水肿,多汗多汗,青紫青紫,呛咳呛咳,阵发性呼吸困难(出现两项以上)。阵发性呼吸困难(出现两项以上)。39呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课诊断诊断具备以上四项加以下一项或以上二具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项可确诊项加以下二项可确诊:1.1.肝脏肿大肝脏肿大:婴幼儿婴幼儿3cm,3cm,儿童儿童1cm,1cm,短时间内进行性肿大更有意义短时间内进行性肿大更有意义

    25、。2.2.肺水肿。肺水肿。3.3.奔马律。奔马律。40呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课鉴别诊断鉴别诊断1.1.重症支气管肺炎及毛细支气管炎:重症支气管肺炎及毛细支气管炎:可有呼可有呼吸困难,呼吸、脉率加快,由于肺气肿吸困难,呼吸、脉率加快,由于肺气肿而膈肌下降使肝于肋下可触及而膈肌下降使肝于肋下可触及2 23cm3cm,但心脏不扩大,肝脏边缘不圆钝。但心脏不扩大,肝脏边缘不圆钝。2.2.低血糖症:低血糖症:苍白,多汗,苍白,多汗,HRHR升高,低血升高,低血糖,无肝大等。糖,无肝大等。41呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗1 1、病因治疗、病因治疗2 2、一般治疗:、一般治疗:休息:半卧位卧床休

    26、息,避免烦躁,哭闹,休息:半卧位卧床休息,避免烦躁,哭闹,必要时用镇静剂,鲁米那钠必要时用镇静剂,鲁米那钠5 58mg/Kg8mg/Kg冬冬非合剂非合剂0.50.51mg/1mg/,水合氯醛,水合氯醛0.50.51ml/1ml/,大儿童可用吗啡,大儿童可用吗啡0.05mg/0.05mg/。饮食:易消化。饮食:易消化。限制入液量:婴幼儿限制入液量:婴幼儿606080ml/80ml/d/d,年,年长儿长儿404060ml/60ml/d/d,生理需量。,生理需量。吸氧:气急,紫绀者。吸氧:气急,紫绀者。42呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗3 3、洋地黄类药物:、洋地黄类药物:西地兰。西地兰。2

    27、2岁以下岁以下0.030.030.04mg/0.04mg/,2 2岁岁以上以上0.02-0.03mg/0.02-0.03mg/,首剂给,首剂给1/21/2,余量,余量分分2 2次,隔次,隔4 46 6小时一次,一般小时一次,一般8 81212小时小时饱和。如心衰仍未纠正,饱和。如心衰仍未纠正,1212小时后给维持小时后给维持量。口服地高辛,量。口服地高辛,2 2岁以下岁以下0.050.050.06mg/0.06mg/,2 2岁以上岁以上0.030.030.05mg/0.05mg/,1/41/41/51/5总量维持,总量维持,qdqdBidBid。43呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗 洋地黄

    28、中毒及注意事项洋地黄中毒及注意事项 在肝肾功能障碍、酸碱平衡紊乱、低钾、在肝肾功能障碍、酸碱平衡紊乱、低钾、高血钙、心肌炎及大量利尿剂后可发生中高血钙、心肌炎及大量利尿剂后可发生中毒反应。表现为心律失常,恶心,呕吐,毒反应。表现为心律失常,恶心,呕吐,嗜睡,头晕,纠正时立即停用洋地黄类药嗜睡,头晕,纠正时立即停用洋地黄类药及利尿剂,适量补钾。及利尿剂,适量补钾。心肌炎心肌炎 总量减总量减1/3;1/3;未成熟儿新生儿未成熟儿新生儿 总量减总量减1/21/21/31/3 使用钙剂使用钙剂 间隔间隔4 46 6小时小时44呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗 4 4、降低心肌前后负荷药物:、降低心

    29、肌前后负荷药物:(1 1)利尿剂:速尿)利尿剂:速尿1mg/1mg/DHCT 1 DHCT 12mg/2mg/(2 2)血管扩张剂:儿茶酚胺类药物)血管扩张剂:儿茶酚胺类药物 酚妥拉明:酚妥拉明:0.250.251mg/1mg/6 68 8小时重复小时重复;45呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗5 5、非洋地黄类正性肌力药、非洋地黄类正性肌力药 多巴胺多巴胺20mg/20mg/支支200200300mlGS300mlGS,加入中静,加入中静点,血压升高则停。点,血压升高则停。6 6、血管紧张素转换酶抑制剂(、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIACEI)最多的两种最多的两种ACEIACEI是卡托

    30、普利和依那普利。是卡托普利和依那普利。46呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课治疗治疗 7 7、心肌代谢赋活药、心肌代谢赋活药 (1 1)辅酶)辅酶 Q10 Q10 能增强线粒体功能,改善心能增强线粒体功能,改善心肌的能量代谢肌的能量代谢(提高心肌内产生提高心肌内产生ATP)ATP),改善,改善心肌的收缩力,还能保护缺血心肌。辅酶心肌的收缩力,还能保护缺血心肌。辅酶Q10Q10口服用量口服用量 lmg/kg.dlmg/kg.d。(2 2)1 16 6二磷酸果糖二磷酸果糖(FDP)(FDP)可调节葡萄糖代可调节葡萄糖代谢,促进磷酸果糖激酶活性,刺激无氧糖谢,促进磷酸果糖激酶活性,刺激无氧糖酵解。用量为每次酵解。用量为每次100-250mg/kg,1-2100-250mg/kg,1-2次日,次日,静注,静注,7-107-10日为日为 1 1疗程。疗程。47呼衰心衰小讲课呼衰心衰小讲课

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