书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 25
上传文档赚钱

类型动脉导管未闭专题宣讲培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4029382
  • 上传时间:2022-11-05
  • 格式:PPT
  • 页数:25
  • 大小:400.77KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《动脉导管未闭专题宣讲培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    动脉 导管 专题 宣讲 培训 课件
    资源描述:

    1、动脉导管未闭专题宣动脉导管未闭专题宣讲讲胚胎学原理胚胎学原理:动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不主呼吸功能,来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉,而左心室的血液则进入升主动脉,故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后,肺膨胀并承担气体交换功能,肺循环和体循环各司其职,不久导管因废用即自选闭合。l动脉导管未闭是小儿动脉导管未闭是小儿先天性心脏病先天性心脏病常见类型之一,占先天性心脏常见类型之一,占先天性心脏病发病总数的病发病总数的15,出生后,大约,出生后,大约15小时即发生功能性关闭,小时即发生功能性关闭,80在生后在生后3个月解剖性关闭。到一年,在解剖

    2、学上应完全关闭。个月解剖性关闭。到一年,在解剖学上应完全关闭。若持续开放,并产生病理,生理改变,即称动脉导管未闭。若持续开放,并产生病理,生理改变,即称动脉导管未闭。2动脉导管未闭专题宣讲3动脉导管未闭专题宣讲4动脉导管未闭专题宣讲病理解剖:病理解剖:l未闭动脉导管未闭动脉导管的大小、长短和形态不一,一般分为三型:的大小、长短和形态不一,一般分为三型:l管型:导管长度多在管型:导管长度多在1cm左边,直径粗细不等左边,直径粗细不等 l漏斗型:长度与管型相似,但其近主动脉端粗大、向漏斗型:长度与管型相似,但其近主动脉端粗大、向肺动脉端逐渐变窄肺动脉端逐渐变窄 l窗型:肺动脉与主动脉紧贴,两者之间

    3、为一孔道,直窗型:肺动脉与主动脉紧贴,两者之间为一孔道,直径往往大。出生后动脉导管关闭的机制包括多种径往往大。出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素因素,在组,在组织结构方面,动脉导管的肌层丰富,含有大量凹凸不平的螺织结构方面,动脉导管的肌层丰富,含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织,易于收缩闭塞。而出生后提循环中氧分旋状弹性纤维组织,易于收缩闭塞。而出生后提循环中氧分压的增高,强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。压的增高,强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。5动脉导管未闭专题宣讲6动脉导管未闭专题宣讲发病机理:发病机理:l先天动脉导管未闭发病机理是主动脉收缩压与舒张压均比肺动脉的收缩压与舒张压要高,故发生连续

    4、的血液左向右的分流。动脉导管未闭肺循环要同时接受右心室排出的血液和从动脉导管分流来的主动脉血液,因此血流量加大。肺静脉回流左心室的血液也增加,左心室负荷增加,肺循环压力重,左右心室肥厚,肺动脉高压。动脉导管未闭当脉动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血液右向左的分流,临床上即出现紫绀。7动脉导管未闭专题宣讲临床症状:临床症状:l新生儿动脉导管未闭的症状表现为:早产儿患新生儿动脉导管未闭常引新生儿动脉导管未闭的症状表现为:早产儿患新生儿动脉导管未闭常引起心衰,加重呼吸困难,特别是巨大的未闭导管在婴儿时期即可因左心起心衰,加重呼吸困难,特别是巨大的未闭导管在婴儿时期即可因左心衰竭而产生气促、心动过速

    5、和急性呼吸困难,哺乳时更明显,且易患感衰竭而产生气促、心动过速和急性呼吸困难,哺乳时更明显,且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等冒以及上呼吸道感染、肺炎等,另外绝大多数患儿体重不增。在新生儿另外绝大多数患儿体重不增。在新生儿动脉导管未闭并发肺动肺高压和逆向分流的病儿,则出现劳累后气急,动脉导管未闭并发肺动肺高压和逆向分流的病儿,则出现劳累后气急,口唇等紫绀,以下半身紫绀较上半身明显口唇等紫绀,以下半身紫绀较上半身明显,而左上肢较右上肢为重。当而左上肢较右上肢为重。当病人并发心内膜炎或导管内膜炎时,则出现体温升高病人并发心内膜炎或导管内膜炎时,则出现体温升高,出汗,肝大,心出汗,肝大,心力衰竭,食

    6、欲不振,体重减轻,胸痛和周围血管栓塞等症状。力衰竭,食欲不振,体重减轻,胸痛和周围血管栓塞等症状。l肺动脉高压虽然可在肺动脉高压虽然可在2岁以下的新生儿动脉导管未闭患儿中出现,但明岁以下的新生儿动脉导管未闭患儿中出现,但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀后发绀(多以下半身发绀明显多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎,则有发热、食。若并发亚急性心内膜炎,则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生,而以青年期多欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生,而以青年期多见。见

    7、。8动脉导管未闭专题宣讲体征:体征:l1最突出的体征是在胸骨左缘第二肋间有响亮的连续性机器声样杂音,最突出的体征是在胸骨左缘第二肋间有响亮的连续性机器声样杂音,占据几乎整个收缩期与舒张期,在收缩末期最响并伴有震颤,向左上胸占据几乎整个收缩期与舒张期,在收缩末期最响并伴有震颤,向左上胸及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第一肋间或第三肋间。在婴及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第一肋间或第三肋间。在婴儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者,由于主动脉与肺动脉儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者,由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化,以致可能并无此连续性杂音,而只有收缩期杂之间压

    8、力阶差发生变化,以致可能并无此连续性杂音,而只有收缩期杂音或无显著杂音。音或无显著杂音。l2分流量较大的病人可有心脏浊音界增大,心尖搏动增强,心尖区有分流量较大的病人可有心脏浊音界增大,心尖搏动增强,心尖区有舒张期杂音(相对性二尖瓣狭窄),肺动脉瓣区第二心音增强或分裂舒张期杂音(相对性二尖瓣狭窄),肺动脉瓣区第二心音增强或分裂(但多被杂音所掩没而不易听到),类似主动脉瓣关闭不全的周围循环(但多被杂音所掩没而不易听到),类似主动脉瓣关闭不全的周围循环体征,包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。体征,包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。l3少数并发显著肺动脉高压引

    9、起右至左分流的病人,可能仅在肺动脉少数并发显著肺动脉高压引起右至左分流的病人,可能仅在肺动脉瓣区听到舒张期的吹风样杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全),并有紫绀,瓣区听到舒张期的吹风样杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全),并有紫绀,此种紫绀在下半身较上半身更为明显。此种紫绀在下半身较上半身更为明显。9动脉导管未闭专题宣讲10动脉导管未闭专题宣讲辅助检查辅助检查l心电图检查,轻者可无明显异常变化,典型表现示电轴电偏、左心室高心电图检查,轻者可无明显异常变化,典型表现示电轴电偏、左心室高电压或左心室肥大。肺动脉高压明显者,示左、右心室均肥大。晚期则电压或左心室肥大。肺动脉高压明显者,示左、右心室均肥大。晚期则

    10、以右心室肥大为主,并有心肥损害表现。以右心室肥大为主,并有心肥损害表现。l超声显像检查,可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。超声显像检查,可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。l胸部胸部X线检查,示心影增大,早期为左心室增大,晚期时右心室亦增大,线检查,示心影增大,早期为左心室增大,晚期时右心室亦增大,分流量较多者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽。肺动脉段分流量较多者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽。肺动脉段突出。肺动脉分支增粗,肺野充血。有时透视下可见肺门突出。肺动脉分支增粗,肺野充血。有时透视下可见肺门“舞蹈舞蹈”征。征。l心导管检查:典型的动脉导管未闭一般可

    11、不必做心导管检查,只是在确心导管检查:典型的动脉导管未闭一般可不必做心导管检查,只是在确诊困难时选用。肺动脉血氧含量高于右室血氧含量诊困难时选用。肺动脉血氧含量高于右室血氧含量05以上,部分病以上,部分病例心导管可通过动脉导管进入降主动脉,逆行主动脉造影可见主动脉与例心导管可通过动脉导管进入降主动脉,逆行主动脉造影可见主动脉与肺动脉同时显影,未闭动脉导管也能显影。肺动脉同时显影,未闭动脉导管也能显影。11动脉导管未闭专题宣讲手术方式手术方式l一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断缝合法,可据患者年龄、导管类型、肺动脉压高低、技术设备条件等加以选择。小儿动脉导管细长管型者可采

    12、用结扎法和钳闭法,简便安全有效,是最常用的方法。导管粗短窗型者,结扎不易完全闭合管腔,且易撕破管壁,宜作切断缝合。18岁以上成人伴有肺动脉高压或血管壁钙化,粗大动脉导管以及导管再通,都应考虑施行体外循环缝闭术,虽然比较复杂,手术创伤也较大,但安全可靠。13动脉导管未闭专题宣讲14动脉导管未闭专题宣讲15动脉导管未闭专题宣讲术前检查术前检查l三大常规lECGl心彩超l胸片 l乙肝两对半、HIV、HCV、TRUST16动脉导管未闭专题宣讲护理诊断高血压:与术前心功能不全有关高血压:与术前心功能不全有关l PDA 闭合后分流被阻断,左室排血全部进入体循环,血容量突然增加,血压升高;左向右分流被阻断后

    13、,神经体液调节暂时紊乱,致使体内儿茶酚胺增加,导致血压升高。l预防高血压脑病(烦躁不安,头痛,呕吐,有时伴腹泻)保持小儿镇静 使用硝普钠等扩血管药,速率由小增大,维持血压平稳,避免忽高忽低,拔管后患儿第一天开始服卡托普利,但必须停硝普钠后l持续心电监护,监测心率、心律的变化,lABP监测,维持有效的循环血量。维持CVP510mmHgl应用强心药物,改善心功能l维持进出量平衡,不宜快速扩容,评估尿液的量,维持尿量大于1ml/kg/h,尿少遵医嘱予速尿1mg/kg/次l胸腔引流液的观察,连续2小时超过4ml/(kg.h)考虑胸腔内有活动性出血l观察导管再通等问题及乳糜胸17动脉导管未闭专题宣讲护理

    14、诊断清理呼吸道无效与患儿无法自行咳嗽及呼吸道分泌物增多有关l及时评估肺部情况,有病情变化及时通知医生l必要时吸痰,吸痰时遵医嘱予镇静,吸痰前后给予充分氧气吸入,注意观察生命体征及痰液色质量l加强气道湿化,防止痰液粘稠及痰痂形成l定时翻身,胸部物理治疗,促进排痰,预防肺不张l肺部炎症遵医嘱予抗炎治疗18动脉导管未闭专题宣讲护理诊断护理诊断喉返神经损伤喉返神经损伤 与术中牵拉或结扎有关与术中牵拉或结扎有关l术后声音嘶哑的原因除气管插管引起喉头声带水肿外:主要是术中牵拉引起左喉返神经水肿或结扎切缝导管时损伤神经.致术后早期进水或流质时呛咳声音沙哑,经泼尼松,维生素B1和B6 以及理疗等治疗水肿可于2

    15、3周内消退恢复,神经损伤后声的关闭虽可由右侧声带移位代偿使进食不致呛咳但声音低沉沙哑则为永久性。19动脉导管未闭专题宣讲护理诊断有感染的危险:与侵入性操作,术后抵抗力下降有关l监测体温,查血常规l注意手卫生,严格无菌操作,保持伤口部位清洁干燥l做好基础护理,保持口腔、头、皮肤清洁l定期做痰液培养,了解感染情况l遵医嘱使用抗生素,观察有无不良反应l加强营养,提高免疫力20动脉导管未闭专题宣讲护理诊断护理诊断皮肤完整性受损危险皮肤完整性受损危险-与术中长时间压迫及体外循环有关与术中长时间压迫及体外循环有关l使用气垫床l保持切口敷料干燥、清洁lQ2H翻身,翻身时防止管道脱落、打折21动脉导管未闭专题

    16、宣讲护理诊断护理诊断有受伤的危险有受伤的危险-与侵入性的治疗有关与侵入性的治疗有关l四肢约束带固定,防患者自行拔管,观察肢端血运,防约束过紧l妥善固定各种管道,翻身时防止管道脱落、打折l注意观察深静脉及动脉导管有无进气,防止气体栓塞22动脉导管未闭专题宣讲疼痛:与手术切口有关疼痛:与手术切口有关l给予心理护理,指导分散其注意力。l取舒适体位l必要时遵医嘱给予镇痛剂23动脉导管未闭专题宣讲健康教育健康教育l1、在施行根治性手术时,要求患儿不能有气管炎和肺炎等内科疾病。l因此,家长应对有动脉搏导管未闭的宝宝特别关注,最重要的是把握住时机,争取如期进行根治性治疗。l2、注意纠正患儿不正确姿势。动脉导管未闭手术是采用左侧后外伤口,伤口较长,在左侧背部。l故患儿术后左臂不敢活动,怕痛。走路爱斜着身体,左肩低、右肩高。家长应鼓励患儿多活动左臂,走路时姿势要端正。24动脉导管未闭专题宣讲谢谢谢谢25

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:动脉导管未闭专题宣讲培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4029382.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库