充血性心力衰竭培训课件.ppt
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1、充血性心力衰竭充血性心力衰竭 由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。急性和慢性心衰:急性心衰的典型疾病是突发大面积心肌梗死、高血压、大面积肺梗塞;慢性心衰的典型疾病是缺血性心肌病、心瓣膜病。左心衰、右心衰和全心衰:左心衰主要是肺淤血,常见于心肌梗死后、主动脉瓣狭窄;右心衰主要是体循环淤血,常见于肺梗塞和肺动脉高压。左或右心衰持续数月至数年后出现全心衰竭。收缩期功能不全和舒张期功能不全性心衰:收缩期功能不全性心衰指由于心脏收缩时排血障碍所致。而舒
2、张功能不全性心衰是舒张充盈障碍。长期以来认为心衰的发生都是由于心脏收缩功能不全所致,而近年发现心衰中有30%40%的患者是由于舒张功能不全引起。血液动力学异常:左室舒张末压18mmHg、右室舒张末压9.8mmHg和心脏指数CI2.2L/min.m2。神经内分泌的激活:儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。心肌损伤和心室重塑:心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础。临床上表现为心室腔扩大,室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。Jessup,Brozena.New Engl J Med 2003
3、;348:200718初发梗死初发梗死梗死段扩大梗死段扩大(数小时至数天)(数小时至数天)心肌重构心肌重构(数天至数月)(数天至数月)SV 100mlEF 60%SV 100mlEF 40%SV 100mlEF 25%RAASRAAS和交感神经系统兴奋性和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活神经内分泌和细胞因子激活(NENE、AngAng、醛固酮、加压素、醛固酮、加压素、内皮素、内皮素、TNFTNF)长期、慢性激活 所以,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度所以,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构,预防心衰发生或者降低心衰死亡率。激活,阻断心肌重构
4、,预防心衰发生或者降低心衰死亡率。促进促进心肌重构心肌重构,加重心肌损,加重心肌损伤和心功能恶化伤和心功能恶化恶恶性性循循环环短期维持循环及重要器官的维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起血液灌注,对心功能起一定的代偿作用一定的代偿作用初始的心肌损伤初始的心肌损伤心功能失代偿,导致心心功能失代偿,导致心力衰竭发生力衰竭发生Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095 心室肌纤维因老化或缺血等病变,心肌顺 应性降低,在需要提高心搏量时,不能按Frank-Starling机制而伸长,
5、因而心脏舒张 期储备功能下降 随增龄,心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低,使心肌收缩储备功能下降。主动脉硬化弹性降低,外周阻力因动脉硬化而增高,使左室射血阻抗增加。神经内分泌的激活,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低,即使有轻度心衰,也可能出现明显低排血量,若重度心衰,则心排血量就会极度降低。老年人呼吸功能减退,加之心衰时肺淤血,轻度心衰即可出现明显低氧血症。由于老年人心功能储备下降,在一般情况下,尚可维持正常,一旦突然增加心脏负荷,容易发生心力衰竭。原发性心肌受损收缩力下降:这类疾病包括心肌
6、梗死、肺心病、心肌病等。心室舒张受限:限制性心肌病、心包炎等。心室负荷过重:(1)压力负荷(后负荷)过重,包括高血压心脏病、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。(2)容量负荷(前负荷)过重,见于心瓣膜关闭不全、甲亢、严重贫血等。感染性疾病:呼吸道感染(尤其是肺炎)最多见,占诱发因素的一半。患肺炎的老人9%死于心衰。心肌缺血是老年人发生心衰的常见原因。心律失常:以快速性心律失常多见,如快速心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速;也常见于缓慢性心律失常,如高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。体力活动过量、情绪激动。输血、输液过多、过快,钠盐摄入过多,电解质紊乱。洋地黄治疗中断、量不足或过量。严重贫血,
7、甲状腺功能亢进。肺栓塞。使用抑制心肌收缩力的药物。症状呼吸困难是左心衰竭的最突出的症状。阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期表现。急性肺水肿是急性左心衰竭的主要表现,亦是呼吸困难最严重的形式。心输出量减少导致血液灌流不足的临床表现:主要为无力、尿少、心率增快等。体征双肺满布水泡音,常伴哮鸣音;心尖区可闻及舒张期奔马律,以及原发心脏病体征。X线检查:左心室心影增大。肺静脉充盈期可见肺上叶静脉扩张,下叶静脉较细,肺门血管影清晰;肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清,肺血管分支扩张增粗、两肺叶间淋巴管扩张;肺泡水肿期可见密度增高的粟粒状阴影,发展至云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部的扇形
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