低容量性休克培训课件.ppt

1、低容量性休克低容量性休克低容量休克识别与处理原则低容量休克识别与处理原则20162016年年1 1月月1 1日日 2016年1月11日低容量性休克2一、休克的定义一、休克的定义n各种致病因素引起的各种致病因素引起的有效循环血容量有效循环血容量急急剧减少剧减少n导致器官和组织微循环导致器官和组织微循环灌注不足灌注不足，n致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功器官功能受损能受损的综合征。的综合征。2016年1月11日低容量性休克3二、休克的分类二、休克的分类n 休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 有效循环量有效循环量2016年1月1

2、1日低容量性休克42016年1月11日低容量性休克5心源性休克的病因2016年1月11日低容量性休克62016年1月11日低容量性休克72016年1月11日低容量性休克8n疼痛n剧烈精神刺激：惊吓2016年1月11日低容量性休克9三、休克死亡率n感染性休克死亡率为62%n失血性休克死亡率为50%n失血性休克死亡率为70%80%2016年1月11日低容量性休克10四、病理生理机制四、病理生理机制 2016年1月11日低容量性休克11三、病理生理机制三、病理生理机制 续续 病理生理改变病理生理改变病理生理改变病理生理改变微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重要

3、器官重要器官继发损害继发损害 微循环收缩微循环收缩 微循环微循环淤血淤血 微血栓和微血栓和DIC继发出血继发出血释放释放 儿茶酚胺儿茶酚胺 醛固酮醛固酮 抗利尿激素抗利尿激素 血管活性肽血管活性肽细胞膜功能障细胞膜功能障碍碍 炎症介质释放炎症介质释放 TNF-,IL-1,IL-6,IL-8,PAF,NO 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 再灌注损伤再灌注损伤 心肌抑制心肌抑制 肺泡塌陷肺泡塌陷 脑水肿脑水肿 少尿少尿 肝脏解毒功肝脏解毒功能下降能下降 肠粘膜屏障肠粘膜屏障受损受损 MODS2016年1月11日低容量性休克12四、休克分期四、休克分期 2016年1月11日低容量性休克13休克分期休克分期

4、 续续原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭代偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOF 休克休克期期休克休克期期休克休克期期2016年1月11日低容量性休克14休克分期休克分期 续续休克代偿期休克代偿期微循环收缩期休克抑制期休克抑制期微动脉及毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后的小静脉处在收缩期精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷心动过速心动过速 脉压减小、尿量减少脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝口唇

5、发绀、皮肤花斑口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、无尿、代谢性酸中毒、DICDIC休克纠正休克纠正休克抑制期休克抑制期休克代偿休克代偿MODS2016年1月11日低容量性休克15五、临床特点五、临床特点分分 级级2016年1月11日低容量性休克16六、休克诊断的确立六、休克诊断的确立 1、有休克的诱因、有休克的诱因 2、意识障碍、意识障碍3、脉搏、脉搏100次分或不能触及次分或不能触及4、四肢湿冷、四肢湿冷、CRT2s；皮肤花斑、黏膜苍白；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；发绀；尿量尿量 0.5ml/(kgh)或无尿或无尿5、收缩压、收缩压 90mmHg，或原高血

6、压者收缩压较，或原高血压者收缩压较基础水平下降基础水平下降30 以上以上6、脉压、脉压 30mmHg2016年1月11日低容量性休克17诊断思路-从表现推理诊断n原发病原发病n皮色、皮温、末梢、皮色、皮温、末梢、CRTCRT-皮肤灌注皮肤灌注n心率、心音、心率、心音、血压、心跳骤停血压、心跳骤停-循环代偿循环代偿n精神、意识、精神、意识、口渴、寒冷感口渴、寒冷感-脑灌注脑灌注n尿量尿量 -肾脏灌注肾脏灌注n呼吸、脉氧、呼吸、脉氧、ARDS-ARDS-肺灌注肺灌注n恶心呕吐、恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭腹胀、胃肠道功能衰竭-肠道灌注肠道灌注有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度有效循环量不足、儿茶酚

7、胺释放过度扩容扩容(火力侦察火力侦察)效果效果有无休克DIC2016年1月11日低容量性休克18诊断诊断不典型病例不典型病例 不典型不典型原发病原发病老年患者老年患者免疫功能低下免疫功能低下严重感染严重感染体温不升体温不升白细胞数不白细胞数不高高 不典型心肌梗死不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现为主要表现无心前区疼痛及典型的无心前区疼痛及典型的心电图表现心电图表现2016年1月11日低容量性休克19诊诊 断断早期表现早期表现 早早 期期 表表 现现心音低钝心率增快皮肤颜色尿量减少少数血压升高肢端湿冷表情紧张呼吸急促脉细CRT

8、 2016年1月11日低容量性休克20八、鉴别诊断八、鉴别诊断 2016年1月11日低容量性休克21九、休克的监测2016年1月11日低容量性休克22（一）临床监测（一）临床监测 精精 神、意识神、意识 状态状态 皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽、泽、CRT血压、血压、CVP心音、心率、心律、脉率心音、心率、心律、脉率 尿量尿量脉氧、呼吸功能脉氧、呼吸功能消化道消化道2016年1月11日低容量性休克23（二）实验室检测（二）实验室检测 2016年1月11日低容量性休克24（二）实验室检测（二）实验室检测 续续1 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分

9、析乳酸分析DIC检测检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压PCWP(6-15mmHg)中心静脉压中心静脉压（5-10cmH2O）2016年1月11日低容量性休克25（二）实验室检测（二）实验室检测 续续2 肺、腹部肺、腹部X X线检查线检查 心电图心电图 微循环检查微循环检查眼底镜压迫指甲后放松皮肤与肛温差 血流动力学血流动力学 CO、CI PCWP CVP2016年1月11日低容量性休克26十、十、低容量休克低容量休克治疗治疗抗休克抗休克脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）2016年1月11日低容量性休克27（一）治疗原则（一）治疗原则 休克治疗休克

10、治疗 稳定生命体征稳定生命体征 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 恢复正常代谢恢复正常代谢去除原因、诱因去除原因、诱因2016年1月11日低容量性休克28（二）一般措施（二）一般措施禁忌镇静禁忌镇静吸氧吸氧禁食禁食减少搬动减少搬动注意保暖注意保暖 仰卧仰卧 头低位，下头低位，下肢抬高肢抬高20-20-3030 有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位监护监护心电心电血压血压呼吸呼吸脉氧饱和脉氧饱和度度中心静脉压中心静脉压建立静脉通道建立静脉通道建立动脉通道建立动脉通道留置导尿管、留置导尿管、监测尿量监测尿量检查检查血常规血常规血气、乳酸血气、乳

11、酸血生化血生化心电图心电图胸片胸片CVPCVP2016年1月11日低容量性休克29（三）原发病治疗（三）原发病治疗 治疗的关键治疗的关键针对病因治疗针对病因治疗2016年1月11日低容量性休克30（四）抗休克的具体措施（四）抗休克的具体措施n液体复苏液体复苏拮抗拮抗内啡肽内啡肽拮抗炎症介质拮抗炎症介质n糖皮质激素糖皮质激素n扩管扩管n血管活性药物血管活性药物2016年1月11日低容量性休克311.1.液体复苏液体复苏建立建立2条以上静条以上静脉通道脉通道骨髓输注骨髓输注快速补液快速补液等渗晶体液等渗晶体液林格液林格液生理盐水生理盐水新观点：高渗盐新观点：高渗盐注射液（注射液（7.5%7.5%、

12、5%5%或或3.53.5氯化氯化鈉）鈉）胶体液胶体液706代血浆代血浆低右，慎用低右，慎用血浆，慎用血浆，慎用血蛋白，慎用血蛋白，慎用成分输血成分输血输红细胞输红细胞液体复苏是抗休克的基本治疗液体复苏是抗休克的基本治疗2016年1月11日低容量性休克321.1.液体复苏液体复苏先快后慢、先晶后胶先快后慢、先晶后胶1015分钟一剂分钟一剂液体丢失量液体丢失量24倍倍晶晶/胶比胶比3:1Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整补液速度补液速度补液量补液量补液种类补液种类实施实施 2016年1月11日低容量性休克33液体复苏注意事项液体复苏

13、注意事项n速度n床边检测n肺水肿、肺出血n合并DIC时，CRT不易改善2016年1月11日低容量性休克341.1.液体复苏液体复苏-输血问题输血问题 l失血性休克患者血红蛋白低于失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应输，应输血。血。l大量失血时应注意凝血因子的补充大量失血时应注意凝血因子的补充l对于出血部位明确、存在活动性失血的休克对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血病人，应尽快进行手术或介入止血-止血止血先与输血先与输血低血容量休克复苏指南解读低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会2007)2007)2016年1月11日低容量

14、性休克352.2.拮抗拮抗内啡肽内啡肽纳洛酮纳洛酮2016年1月11日低容量性休克363.3.拮抗炎症介质拮抗炎症介质乌司他丁乌司他丁布洛芬布洛芬糖皮质激素糖皮质激素清除炎症介质清除炎症介质2016年1月11日低容量性休克374.4.扩管扩管654-2米力农0.50.75g/kgmin。左室流出左室流出道梗阻者禁用道梗阻者禁用2016年1月11日低容量性休克386.6.血管活性药物血管活性药物n低血容量休克，不常规使用n在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物

15、低血容量休克复苏指南解读低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会2007)2007)n研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险n通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药2016年1月11日低容量性休克40多巴胺n是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体n它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体n1-3g/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量n2-10g/kg/min时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗n大于1

16、0g/kg/min时以血管受体兴奋为主，收缩血管多巴胺多巴胺轻、中度休克：轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmin)2016年1月11日低容量性休克41多巴酚丁胺n多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷n有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低多巴酚多巴酚丁胺丁胺心源性休克：心源性休克：2.5-10g/(kgmin)2016年1月11日低容量性休克42多巴酚丁胺n近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术

17、后并发症和缩短住院日n低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量n同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药2016年1月11日低容量性休克43（五）脏器功能支持（五）脏器功能支持2016年1月11日低容量性休克441.1.心功能支持心功能支持n西地兰n米力农2016年1月11日低容量性休克452.2.肺功能支持（改善低氧血症）肺功能支持（改善低氧血症）2016年1月11日低容量性休克463.肠粘膜屏障功能的保护肠粘膜屏障功能的保护 n失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重n肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可

18、持续存在n近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路n保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容n措施：抗溃疡措施：抗溃疡 2016年1月11日低容量性休克474.4.脑水肿脑水肿脑水肿治疗脑水肿治疗2016年1月11日低容量性休克485.5.防治肾衰防治肾衰 1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注2补充容量前提补充容量前提下使用强效利下使用强效利尿剂尿剂合并有脑水肿合并有脑水肿可使用脱水剂可使用脱水剂3血液净化治疗血液净化治疗2016年1月11日低容量性休克496.6.防治防治DICDIC2016年1月11日低容量性休克5

19、07.7.纠酸问题纠酸问题n不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏；n组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧n低容量休克碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或低容量休克碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15n积极液体复苏是重要的：u低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒u早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关u快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡2016年1月11日低容量性休克518.8.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱2016年1月11日低容量性休克52（六）（六）MODSMODS的治疗的治疗n休克+DIC时n持续徐缓式血液净化2016年1月11日低容量性休克53小结n休克的本质是什么？n哪些症状提示休克？n低容量性休克的基本治疗是什么？n扩容的液体、速度是什么？n休克抢救时，要保护那些脏器的功能？2016年1月11日低容量性休克54结束谢谢你的浏览与转载谢谢你的浏览与转载2016年1月11日低容量性休克552016年1月11日低容量性休克56