休克专题知识讲座培训课件.ppt

1、休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 1.1.该患者发生休克了吗？属于哪种该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？类型？处于哪一期？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3 3.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions2休克专题知识讲座按血流动力学分类按休克发生始动环节分类休克的分类按休克的病因分类3休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第一节第一节休克的原因和分类休克的原因和分类4休克专题知识讲座 什么是

2、休克？休克的本质是什么？什么是休克？休克的本质是什么？微循环功能障碍微循环功能障碍休克休克是各种致病因子作用机体是各种致病因子作用机体后引起的急后引起的急性循环衰竭，微循环障碍性循环衰竭，微循环障碍，重要器官重要器官以以及及组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。程。休克的概休克的概述述5休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 6休克专题知

3、识讲座Electrical and MechanicalMy class one,our home 二、二、按血流动力学分类按血流动力学分类1、低排高阻型休克低排高阻型休克 此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。大多数感染性休克。2、高排低阻型休克高排低阻型休克 此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休

4、克，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克,见于部分感染性休克。见于部分感染性休克。7休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 几类血流动力学休克特点几类血流动力学休克特点增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-8休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 三、按休克始动环节分类三、按休克始动环节分类血容量 低血容量性休克低血容量性

5、休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克9休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home (hypovolemic shockhypovolemic shock)10休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 11休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)(Cardiogenic s

6、hock)是指是指心泵功能障碍心泵功能障碍 导导致心输出量减少，导致急性功能障致心输出量减少，导致急性功能障碍致休克碍致休克。12休克专题知识讲座 小结休克的分类小结休克的分类病因病因 、血流动力学、始动环血流动力学、始动环节节13休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第二节第二节休克的发病机制休克的发病机制14休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血管的血液

7、循环，是循环系统的最基本结构，是管的血液循环，是循环系统的最基本结构，是血液与组织进行物质交换的功能单位。血液与组织进行物质交换的功能单位。微循环存在三条通路：微循环存在三条通路：直捷通路（）直捷通路（）动静脉短路（）动静脉短路（）迂回通路迂回通路(营养通路营养通路()15休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。动来影响微循环的血流量。（1 1）：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉：交感神

8、经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中血流量增多，血压上升。血流量增多，血压上升。（2 2）：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、物，如乳酸、CO2CO2和缺和缺O2O2等。在微循环的血管中，微动脉和等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交

9、感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。微循环的调节微循环的调节16休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 一、休克一、休克早早期期休克早期休克早期休克早期即休克休克早期即休克期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉挛期、代偿期挛期、代偿期：全身小血管都持续痉挛，：全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程但口径缩小的程度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速

10、度减慢度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速度减慢少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 a a、流、流 速速 b b、口、口 径径 c c、真毛细管开放数、真毛细管开放数17休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克早期休克早期失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋“动因动因”皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的肾脏微血管的儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放动动-静脉吻合支的静脉吻合支的受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩动动-静脉短路开放静脉短路开放营养微循环营

11、养血急剧减少营养微循环营养血急剧减少18休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克早期休克早期1 1、损伤作用：、损伤作用：相应组织缺血、缺氧相应组织缺血、缺氧交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心脏负心脏负荷、代谢负荷加重，氧自由基大量产生荷、代谢负荷加重，氧自由基大量产生体液因子增多引起的相应损害体液因子增多引起的相应损害2 2、代偿作用、代偿作用19休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克早期休克早期20休克专题知识

12、讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克早期休克早期21休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩肾缺血肾缺血少尿少尿出冷汗出冷汗汗腺汗腺分泌分泌脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差心率心率心肌收缩力心肌收缩力外周阻力外周阻力皮肤缺血皮肤缺血面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋烦躁烦躁不安不安临床临床表现表现休克早期休克

13、早期22休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 二、休克期二、休克期休克期休克期休克期又称休克休克期又称休克期，微循环淤滞期微循环淤血缺氧期、期，微循环淤滞期微循环淤血缺氧期、失代偿期失代偿期灌多流少灌多流少 ，灌大于流，灌大于流 真毛细血管网大量开放真毛细血管网大量开放 血液大量淤滞，血流更加缓慢血液大量淤滞，血流更加缓慢23休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home .前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力.毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增

14、多,血流速度变慢血流速度变慢.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩24休克专题知识讲座 休克期休克期酸中毒酸中毒(H+)(H+)受体反受体反 应性应性降低降低血管扩张血管扩张25休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 内毒素作用内毒素作用内毒素内毒素（LPSLPS）及其他毒素，可以促进）及其他毒素，可以促进NO NO，肿瘤坏死，肿瘤坏死因子因子-增多，从而引起血管扩张，导致持续低血压。增多，从而引起血管扩张，导致持续低血压。体液因子作用体液因子作用血液流变学的变化血液流变学的变化v 微血管壁受

15、损，血浆外渗，血液浓缩，血黏度微血管壁受损，血浆外渗，血液浓缩，血黏度，而此期血细胞黏附、聚集加重，加大了毛，而此期血细胞黏附、聚集加重，加大了毛细管后阻力，产生微循环淤滞。细管后阻力，产生微循环淤滞。休克期休克期26休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克期休克期27休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环微循环瘀瘀血血心输出量心输出量回心血量回心血量血压血压脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑外

16、周瘀血外周瘀血血粘增加血粘增加血流瘀滞血流瘀滞少尿、无尿少尿、无尿肾血流量肾血流量临床临床表现表现休克期休克期28休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。1 1、产生、产生DICDIC后果后果 微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少 FDP FDP等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加 DIC DIC引起出血，加重

17、循环障碍引起出血，加重循环障碍 广泛的微血栓使器官栓死，加重要器官功能衰竭广泛的微血栓使器官栓死，加重要器官功能衰竭2 2、重要器官功能衰竭、重要器官功能衰竭由于微循环淤血不断加重和由于微循环淤血不断加重和DICDIC的发生，全身微循环灌流严的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。功能障碍甚至衰竭。休克晚期休克晚期30休克专题知识讲座 休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后

18、阻力；扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”大于大于“流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反反应性应性；扩张血管体；扩张血管体液因子释放；液因子释放；WBCWBC嵌塞，血小板、嵌塞，血小板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DICDIC形成；形成；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；代偿作用重要；维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代

19、偿：回心血失代偿：回心血量量减少；血压进行减少；血压进行性性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。比休克期的影响更严比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。31休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第三节第三节休克的机体代谢和功能的损害休克的机体代谢和功能的损害32休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 一、一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭休克肾休克肾33休克专题知识讲座第一部分Electrical

20、 and MechanicalMy class one,our home 二、二、急性急性呼吸呼吸功能衰竭功能衰竭休克休克肺肺34休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 三、三、心功能心功能障碍障碍35休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 四、脑四、脑功能衰竭功能衰竭早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期36休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home

21、五、五、消化系统消化系统及肝脏功能及肝脏功能障碍障碍37休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 六、细胞的变化及代谢的变化六、细胞的变化及代谢的变化38休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 细胞膜变化是休克时细胞损伤表现得最典型的部位，膜通透细胞膜变化是休克时细胞损伤表现得最典型的部位，膜通透增加，膜上各种离子泵、通道、受体等功能皆出现异常增加，膜上各种离子泵、通道、受体等功能皆出现异常 休克时线粒体膜通透性增大，线粒体肿胀，钙盐沉积休克

22、时线粒体膜通透性增大，线粒体肿胀，钙盐沉积 ：休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等引起溶酶体膜损伤，休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等引起溶酶体膜损伤，溶酶体肿胀，溶酶体酶释放。溶酶体肿胀，溶酶体酶释放。39休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 40休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第四节第四节休克预防、护理的病理生理学基础休克预防、护理的病理生理学基础41休克专题知识讲座第一部分Electrical and MechanicalMy

23、 class one,our home 积极预防休克的发生，去除休克的原始动因积极预防休克的发生，去除休克的原始动因：对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理。补充循环血量，补液原则是化给予适当的处理。补充循环血量，补液原则是“需多少，需多少，补多少补多少”，纠正酸中毒和电解质紊乱，合理使用血管活性，纠正酸中毒和电解质紊乱，合理使用血管活性药物。药物。：特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。对病。对病情进行反复的分析，按病情的变化随时调整用药以及情进行反复的分析，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施。其他治疗措施。42休克专题知识讲座班风展示08机电1班Electrical and MechanicalMy class oneThe end谢谢观看！43休克专题知识讲座