(教学培训课件)第五章外科休克.ppt
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- 关 键 词:
- 教学 培训 课件 第五 外科 休克
- 资源描述:
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1、血管容量正常血管容量正常心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤*微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期*微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期*微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期
2、休克代偿期 循环血量循环血量BPBP(Blood pressureBlood pressure)交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩微循环血量微循环血量毛细血管内压毛细血管内压 组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血 动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量 组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧病因病因 循环血量循环血量 血压血压交感交感-肾上腺系统肾上腺系统儿茶酚胺儿茶酚胺垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素心脏心脏收缩力收缩力心率心率肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮肾小管肾小管水、钠重吸收水、钠重
3、吸收血容量血容量静脉收缩静脉收缩回心血量回心血量心输出量心输出量内脏、皮肤等血管内脏、皮肤等血管动脉收缩动脉收缩血管阻力血管阻力血压血压上述代偿反应的结果上述代偿反应的结果 *提高灌注压提高灌注压 *保存体液保存体液 *体液重新分布体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注保证心、脑重要器官的灌注抑制期抑制期 休克继续发展休克继续发展 组织缺氧组织缺氧缺氧代谢缺氧代谢酸性产物酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环血液淤积于微循环循环血量进一步循环血量进一步 休克加重休克加重 毛细血管壁细胞缺氧毛细血管壁细胞缺氧通透性通透性 血浆成分漏出
4、血管外血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度血液浓缩、粘稠度 期期毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血(弥漫性血管内凝血(DICDIC)血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DICDIC消耗凝血因子,激活纤溶系统消耗凝血因子,激活纤溶系统弥漫性血管内出血弥漫性血管内出血休克恶化。休克恶化。(DIC-disseminated intravascular coagulation)实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环
5、血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤n前列腺素前列腺素n内啡肽内啡肽代谢障碍:组织缺氧,代谢障碍:组织缺氧,ATPATP产生障碍;糖产生障碍;糖酵解加强,乳酸及丙酮酸增多酵解加强,乳酸及丙酮酸增多乳酸性乳酸性酸中毒;酸中毒;n 交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺n 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统n 垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素n 酸性产物酸性产物-代谢性酸中毒代谢
6、性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子害因子心肌抑制因子(心肌抑制因子(MDF-myocardial MDF-myocardial depressant factordepressant factor)、缓激肽、血栓素、)、缓激肽、血栓素、白三烯等。白三烯等。n 有害因子有害因子实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损
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