妊娠期母亲血液动力学改变培训课件.ppt

1、妊娠期母亲血液动力妊娠期母亲血液动力学改变学改变前言n正常妊娠期间机体的变化增加了循环系统的负荷量，因而心脏血管方面和血液系统的变化。妊娠期母亲血液动力学改变2心脏功能一、心脏解剖位置一、心脏解剖位置 妊娠子宫不断增长，宫底位妊娠子宫不断增长，宫底位置持续长高，至妊娠最后置持续长高，至妊娠最后1212周横周横膈上升，推挤心脏向左上方移位，膈上升，推挤心脏向左上方移位，并稍向胸前壁及向左旋转，使心并稍向胸前壁及向左旋转，使心尖博动位置向左移位，心脏位置尖博动位置向左移位，心脏位置变动所引起的输廓境界改变，易变动所引起的输廓境界改变，易误为心脏扩大。误为心脏扩大。妊娠期母亲血液动力学改变3二、心脏

2、功能性杂音 孕期出现收缩期喷射性杂音者极为孕期出现收缩期喷射性杂音者极为普遍，肺动脉瓣区出现收缩期杂音，普遍，肺动脉瓣区出现收缩期杂音，并向颈部传导，半数在心尖区出现并向颈部传导，半数在心尖区出现收缩期杂音，在胸首两侧缘收缩期杂音，在胸首两侧缘2-32-3肋间肋间腔，可听到由增租之乳房血管所发腔，可听到由增租之乳房血管所发出之音响，易误诊为心脏杂音。心出之音响，易误诊为心脏杂音。心脏解剖位置的改变，主要在妊娠末脏解剖位置的改变，主要在妊娠末1212周，可在心电图上反映出相应的周，可在心电图上反映出相应的变化。变化。妊娠期母亲血液动力学改变4三、妊娠产褥期分娩期心液动力学的变化n血液动力学变化血

3、液动力学变化44个高峰期个高峰期n第一个第一个 2124 2124孕周孕周 心排血容量期心排血容量期n第二个第二个 3234 3234孕周孕周 血容量第二期血容量第二期n第三个第三个 分娩期分娩期n第四个第四个 分娩二周内分娩二周内妊娠期母亲血液动力学改变51 妊娠期n血容量血容量2323月上升。第一月上升。第一个高峰期：个高峰期：21242124周上升周上升3 5%3 5%，第 二 个 高 峰 期：，第 二 个 高 峰 期：32343234周比未孕上升周比未孕上升303045%45%。妊娠期母亲血液动力学改变6原因：（1）血液动力学 心博量上升/每次 心率上升 心脏负担加重。（2）子宫增大，

4、膈肌上升，心向左向上移动，右心室压力增大，大血管屈曲。易心衰。妊娠期母亲血液动力学改变72 2 分娩期分娩期 第三次高峰期第三次高峰期n第一产程：（1）宫缩/每次（500ml）宫肌层血循环回心血上升，右心房压力上升10%，心排量上升20%。平均动脉上升，使左心室负担更加重。（2）宫缩宫体移动向腹膜壁减轻下腔静脉压迫，回心血上升。妊娠期母亲血液动力学改变8第二产程：宫缩，腹肌骨胳活动产程：宫缩，腹肌骨胳活动周周围阻力上升。屏气，肺循环压力增围阻力上升。屏气，肺循环压力增加，腹压上升加，腹压上升内脏血涌向心脏。内脏血涌向心脏。所以第二产程中心脏负担最重。所以第二产程中心脏负担最重。妊娠期母亲血液动

5、力学改变9n第三产程：第三产程：1 1胎儿娩出后，子宫缩小胎儿娩出后，子宫缩小血窦血窦血血血循环血循环 2 2妊娠对下腔静脉压力消失，下肢高妊娠对下腔静脉压力消失，下肢高静脉压回心静脉压回心 3 3分娩后，分娩后，腹腔内压力下降腹腔内压力下降 血液血液内脏减少回内脏减少回心。心。4 4产后出血丧失产后出血丧失部分血量。二者部分血量。二者平衡，心功损害平衡，心功损害不全，心不胜负担易引起心衰。不全，心不胜负担易引起心衰。妊娠期母亲血液动力学改变10产褥期 第四高峰n产后产后24482448小时内：小时内：1 1子宫缩复子宫缩复 血血体循环。体循环。2 2组织间隙储留液体组织间隙储留液体 回回血循

6、环血循环 所以血容量再度增加，持所以血容量再度增加，持续续2 2周，周，4646周达到非孕周达到非孕n32343234周周 分娩期及产褥期分娩期及产褥期3 3天内天内危险期危险期 易易心衰心衰妊娠期母亲血液动力学改变11四、总外周血管阻力 妊娠期由于血管阻力的下降及血妊娠期由于血管阻力的下降及血液组成方面的改变，可以稍减轻由液组成方面的改变，可以稍减轻由于心排出量增加对心脏所增加的负于心排出量增加对心脏所增加的负荷，心排出量的增加和血管阻力的荷，心排出量的增加和血管阻力的下降导致全身组织血流量的增多，下降导致全身组织血流量的增多，在妊娠早期以子宫及肾脏为主。在在妊娠早期以子宫及肾脏为主。在孕早

7、期肾血流量较非孕状态已增加孕早期肾血流量较非孕状态已增加30%30%，同时静脉血的氧含量增多，可，同时静脉血的氧含量增多，可以满足新陈代谢之需要。以满足新陈代谢之需要。妊娠期母亲血液动力学改变12 妊娠期血浆容量与红细胞容量增妊娠期血浆容量与红细胞容量增加不成比例，产生很大有利影响加不成比例，产生很大有利影响：n（1 1）细胞含量相对减少，血液粘稠）细胞含量相对减少，血液粘稠变下降变下降20%20%，血流阻力减低。可减轻，血流阻力减低。可减轻心脏的重负。心脏的重负。n（2 2）血浆容量相对增加可引起肾血）血浆容量相对增加可引起肾血流量相应增加。流量相应增加。n（3 3）基础代谢率及热量产生提）

8、基础代谢率及热量产生提50%50%。妊娠期母亲血液动力学改变13血压的变化血压的变化n一般孕妇平均血压稍下降，以舒张一般孕妇平均血压稍下降，以舒张压下降较多，妊娠中期动脉压降至压下降较多，妊娠中期动脉压降至最低，舒张压下降更为明显，中期最低，舒张压下降更为明显，中期妊娠后血压又逐渐回升。妊娠期前妊娠后血压又逐渐回升。妊娠期前肘静脉压不变，约为肘静脉压不变，约为48cm48cm水柱，但水柱，但股静脉压随妊娠进展而持续增加，股静脉压随妊娠进展而持续增加，可增加至可增加至25cm25cm水柱。水柱。妊娠期母亲血液动力学改变14妊娠时心功能妊娠时心功能n右心室舒张末期与肺动脉压（右心导管右心室舒张末期

9、与肺动脉压（右心导管检查）早期正常范围波动，检查）早期正常范围波动，20-3520-35周部分周部分增高，肺动脉压力轻度升高增高，肺动脉压力轻度升高n左室功能左室功能 妊娠容积负荷变大，心功能妊娠容积负荷变大，心功能相同相同n循环时间循环时间n收缩时间间期收缩时间间期n运动耐量运动耐量 轻度活动轻度活动 心排出量及心搏量心排出量及心搏量增加高于非孕妇增加高于非孕妇妊娠期母亲血液动力学改变15妊娠合并心脏病妊娠合并心脏病n据1984-1988年全国21省市、自治区孕产妇死因调查心脏病占顺位死因的第二位。国内1992年报道发生率为1.06%，国外0.5-1.3%，死亡率0.73%。妊娠期母亲血液动

10、力学改变16n上海市1981-1995年10所教学医院报道的住院379065例分娩中,合并心脏病2680例,(0.71%)；死亡15例,(0.56%)死亡专率为3.96/10万，占孕产妇总死亡数的12.40%。妊娠期母亲血液动力学改变17n近15年来,由于对链球菌感染的及时治疗,风湿热减少,风湿性心脏病也随之减少。而天性心脏病因各种诊断技术的进步与心脏外科手术的发展,己能早期诊断与及时治疗,活到生育令者越来越多。风心与先心之比由3:1,下降为1:4,国外报导己逆转为1:1或1.5:1。妊娠期母亲血液动力学改变18n其它心脏病,如心律失常，妊高征心脏病,围产期心肌病等发生率显著增加,反映了产科工

11、作者对心脏病认识水平的提高也同时反映围产保健尚需进一步加强。妊娠期母亲血液动力学改变19 （一）病理生理改变 1、妊娠期血液动力学n（1）血容量增加：妊娠期血容量增加,是妊娠期最主要的血液动力学改变。非孕期时血容量3250ml,孕6周开始血容量逐渐增加,至孕32-34周达高峰,平均增加35-45%。妊娠期母亲血液动力学改变20n（2）心排出量增加，孕期心率每分钟约增加10-15次。心博出量增加在孕32-34周达高峰,平均增加30%,以侧卧位最为明显。妊娠期母亲血液动力学改变21n（3）血压的变化，下肢静脉压可因增大的子宫压迫而升高。仰卧位时压迫更明显,下肢静脉回流受阻,回心血量减少,可引起仰卧

12、低血压综合征。心输出量减低1.2升/分。妊娠期母亲血液动力学改变22 n2、分娩及产后对血液动力学的影响 临产后,由于宫缩时对子宫血窦的挤压,回心血量增加,每次宫缩时约有300-500ml。血液进入循环。能量及氧消耗均增加。使心脏负荷加重。妊娠期母亲血液动力学改变23n第二产程时除子宫收缩外,腹肌和骨骼肌都参加活动,使周围循环阻力增加,当用力屏气时,肺循环压力增高,另一方面腹压加大时,使内脏血液涌向心脏,因此第二产程中,心脏负担更加重,心排出量较孕期增加60%。妊娠期母亲血液动力学改变24n由于在分娩过程中,血液动力学的急骤改变,患有心脏病的产妇易在此阶段发生心力衰竭。产后24-48小时之内，

13、组织内大量水分回到体循环，经肾脏排出，此时期血容量有所增加，伴有心脏病者，也易在此时事期内发生心力衰竭。妊娠期母亲血液动力学改变253 3、心功能不全、心功能不全 。n妊娠合并心脏病时，由于心脏的代偿能力差容易引起心功能不全。心率增快主要是心室舒张期缩短。心率过快时，心肌耗氧量增加，而心室舒张期过短，心室充盈不足，心排出量减少；心肌过度肥厚，不仅增加氧耗量，亦减弱心肌收缩力和减少心排出量，引起体循环不足而出现左心衰妊娠期母亲血液动力学改变26n左心衰又导致肺循环淤血，肺动脉高压，出现右心衰，体循环不足时，循环血液重新分布，肾脏血液减少最明显，其次为四肢及腹腔器官。而心脏血流减少不明显。妊娠期母

14、亲血液动力学改变27n右心衰时，引起全身静脉淤血，出现颈静脉怒张，肝大、肝区压痛、下垂部位甚至全身水肿。另外，左心衰引起左心房扩张，尤其在有心瓣膜病变如二尖瓣狭窄时更为明显。可出现房扑、房颤等心律不齐。心律不齐可加重肺淤血并促使左心房内附壁血栓形成。血栓脱落可引起脑肾等重要器官的栓塞妊娠期母亲血液动力学改变284 4、正常妊娠期的生理变化与心脏病之病理体征之区分n正常妊娠时可有下肢浮肿、过度活动后可有轻度心悸、气短，心浊音界轻度扩大，肺动脉瓣区、心尖区及锁骨下区可闻及收缩期杂音，第一心音亢进，第二心音分裂（妊娠晚期），不要误诊为心脏病。妊娠期母亲血液动力学改变29妊娠合并心脏病者：n严重的进行

15、性的呼吸困难，甚至为端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难。咯血。劳力性晕厥。紫绀和杵状指。舒张期杂音。收缩期杂音以上，粗糙而时限较长。严重的心律失常。局限性或弥漫性心界扩大。出现肺动脉高压征象。妊娠期母亲血液动力学改变30 (5)早期心衰的诊断 n孕妇早期心衰的症状：轻微活动即感胸闷，气急和心悸，休息也不能恢复。休息时心率大于110次/分，呼吸大于20次/分。夜间睡眠中胸闷、气短憋醒无心外原因可解释。肺底出现小水泡音，咳嗽后仍存在。辅助检查，心电图异常，心脏超声见房室充盈改变，应考虑为早期心力衰竭。妊娠期母亲血液动力学改变31治疗原则治疗原则n1.治疗或中断发病原因及诱因。2.减轻心脏负荷 纠正心律失

16、常，尤其是快速心律失常。减轻心脏（阻力）负荷：应用血管扩张剂或间接扩张血管药，解除心内与血管梗阻使循环路径畅通。减轻心脏前（容量）负荷,使用利尿剂和扩血管药物，解除瓣膜返流或心内、血管分流。妊娠期母亲血液动力学改变32n3.改善心功能 用强心甙类或其它心肌正性药物，若有心脏压塞应纠正。4.支持疗法与对症处理总之，心衰的主要治疗原则为扩血管（畅通血循环）利尿（排水）加强心脏功能（加泵）。妊娠期母亲血液动力学改变33n治疗决策选择1.了解心衰的病因和诱发因素2.了解发病机制,例如心脏前负荷加重，抑或后负荷加重，还是前后两者均加重。掌握心脏的基本病理特点及对泵功能的估计妊娠期母亲血液动力学改变34n

17、3.血管扩张剂与间接扩张血管药物的应用急性心衰时，由于交感因子或体内诸多加压因子代偿性增高，几乎所有的病人肺小动脉及周围小血管均处于收缩或痉挛状态，使左、右心室阻碍,负荷加重，从而导致或加重心衰。因此治疗心衰应用血管扩张剂开辟通路。治疗中应用血管扩张剂或间接扩张血管药已成了首选。妊娠期母亲血液动力学改变35n不论利尿或加泵（心脏正性药物），必须畅通循环通路。使用血管扩张药，畅通循环后，利尿或加泵才能达到治疗目的。对气促、胸闷、紫绀等、可选用血管扩张剂或间接血管扩张药。如妊高征、充血性心肌病引起的心衰则应用血管扩张剂。扩张剂有不同类型.妊娠期母亲血液动力学改变36应用血管扩张剂或间接扩血管应用血

18、管扩张剂或间接扩血管药物注意事项药物注意事项(1)n(1)因不可逆转的梗 阻引起的肺淤血如重度二尖瓣狭窄所致的咯血，用血管扩张剂有时可加重咯血,且能使体循环有效血流量更降低，应慎用或不用。妊娠期母亲血液动力学改变37注意事项注意事项(2)n(2)血浆渗透压过低者，应用血管扩张剂，可使血管内液外溢于组织间隙或浆膜腔内，加重浮肿或水肿，应适当提高血浆渗透压后，使用血管扩张剂，才能获得满意效果。妊娠期母亲血液动力学改变38注意事项注意事项(3)n(3)血管扩张剂，特别是容量血管扩张药，可使回心血量减少，暂时缓解或改善心衰症状。但反复使用后，使血容量增加，而加重心衰，因此血管扩张剂,利尿剂应适当应用。

19、妊娠期母亲血液动力学改变39妊娠期心衰治疗妊娠期心衰治疗n目前国内外学者大多认为心力衰竭(心衰)是一综合征群，由于对该征群在血液动力学方面研究的进展从而在治疗上也随之产生了创新、改革，特别是血管扩张和大量间接扩张血管药物和非强心甙类心肌正性药物的应用，以及手术对心内分流，瓣膜病变与大血管病变的矫治，过去单纯用强心甙药物治疗方法已弃用。妊娠期母亲血液动力学改变40n妊娠期心衰可分为妊高征心衰 先心风心心衰、围产期心肌病心衰、贫血心衰、甲亢心衰、胸部畸形导致呼衰 心衰，以及心律紊乱传导阻滞性等。按不同病因治疗心衰。妊娠期母亲血液动力学改变41（二）心脏病种类n1、瓣膜疾病（1）二尖瓣狭窄：妊娠期血

20、液动力学的改变，有两种潜在威胁威胁。妊娠期母亲血液动力学改变42威胁(1)n由于二尖瓣狭窄，阻碍血液流动，如不能耐受妊娠增加的心输出量，特别在分娩期，产后和向心血量增加使肺循环血量增多，均易发生肺水肿和右心衰竭，如伴有室上性心动过速，舒张期充盈时间缩短，肺水肿加重。妊娠期母亲血液动力学改变43威胁(2)n如果充盈压突然下降，可出现低心输出量，可引起病情变化甚至死亡。二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压时，应在妊娠期前，行二尖瓣分离术或二尖瓣球囊扩张术，达到纠正二尖瓣狭窄。如妊娠期出现肺水肿，经治疗未能改善者，妊娠期可行二尖瓣分离术，妊娠期母亲血液动力学改变44n我院近十二年中，有三例妊娠合并二尖瓣狭窄并发

21、心衰，经二尖瓣分离术后，继续妊娠，后行剖宫产，母婴均健在。必要时球囊扩张术，但妊娠球囊扩张术须大量X线透视，故尽量避免。同时二尖瓣球囊扩张也常发生低血压，影响胎儿血流。二尖颁分离术采用超声心动图进行诊断，而不用心导管来诊断。妊娠期母亲血液动力学改变45n（2）二尖瓣关闭不全：主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，部分血流倒流入左心房。左心房接受肺静脉回流的血液，和左心室返流的血液，因此左心房负荷增加，导致左心房压力增高妊娠期母亲血液动力学改变46n单纯二尖瓣闭锁不全，一般可通过心搏量和射血分数增加来代偿，所以很少发生左心衰竭。若在孕前已有左心室严重损害

22、，可出现左心衰，甚至出现肺动脉高压和全心衰竭。妊娠期母亲血液动力学改变47 3）主动脉瓣狭窄n常为风湿性或先天性，常发生流产、早产或先天性异常。如在孕前就有症状如心绞痛、晕厥或充血性心衰史，均不宜继续妊娠。应在孕前采用球囊扩张介入性手术来解除狭窄。以防妊娠期发生夹层动脉瘤破裂，故未纠正狭窄前不宜妊娠。如无症状者，一旦妊娠，应严格限制活动，并防止低血容量的发生妊娠期母亲血液动力学改变48（4）主动脉瓣闭锁不全n妊娠期心率加速使舒张期缩短，血容量增加，但自主动脉回流左心室的血量却趋减少，一般能顺利度过妊娠与分娩。妊娠期母亲血液动力学改变49（5）肺动脉瓣狭窄：n多为其他心脏病时伴有肺动脉瓣狭窄时为

23、畸形的一部分。妊娠期母亲血液动力学改变502、先天性心脏病n先心病有左向右分流者，耐受妊娠好，但流产率超过10%，婴儿先心发生率升高，而右向左分流者，孕妇和胎儿死亡率高。妊娠期母亲血液动力学改变51(1)左向右分流：n常见者为房间隔缺损，室间膈缺损及动脉导管未闭。妊娠期母亲血液动力学改变521)房间隔缺损：n常见无症状或仅有轻微症状，不论是原发孔型、继发孔型或静脉窦型缺损，妊娠通常能很好耐受。偶可出现充血性心衰，约5%孕妇出现心律失常，胎儿死亡率约15%，10%以上婴儿有先心病。如并发肺动脉高压，尤其肺血管阻力升高，孕妇和胎儿死亡率明显升高。妊娠期母亲血液动力学改变532)2)室间隔缺损：室间

24、隔缺损：n充血性心衰、心律失常，高血压等并发症发生率10%，母有室缺的10%左右婴儿患先心病。如无并发症，一般能耐受妊娠与分娩。妊娠期母亲血液动力学改变54 3）动脉导管未闭：n是主肺动脉沟通的最常见的形式。分流位于主动脉发出的锁骨下动脉的运端，通过未闭的导管进入左肺动脉，导致左心房、右心室和主动脉肺动脉血流增加，使左心室负荷加重。一般能耐受妊娠与分娩。但麻醉产后出血引起低血压时，肺动脉血流返流入主动脉，引起严重紫绀和休克，故应避免低血压。妊娠期母亲血液动力学改变55（2）右向左分流：n对孕妇和胎儿死亡率均升高，孕妇常伴有紫绀，当血红蛋白超过20g，自发性流产80%，而紫绀程度轻或血红蛋白无明

25、显增高者，自发流产可降至50%。妊娠期母亲血液动力学改变561）艾森曼格氏综合症：n症状为右向左分流或双向分流。分流水平可在主动脉肺动脉间或在心房心室间，主要并发症状为肺栓塞、心衰、昏迷或各种心律不齐。往往40岁前死亡。妊娠期母亲血液动力学改变571）艾森曼格氏综合症(续)n孕妇末梢阻力有所降低，但肺动脉阻力不降低，仍处于高压状态，并有右向左分流和肺灌注量降低。分娩后血循环动力学改变和并发妊高症时，更加重了该症的严重性，孕产妇死亡率高达33%。妊娠期母亲血液动力学改变582）心室肥大占先心14.5%n多数患者有较严重的肺动脉闭锁，右心室压力增高，通过室间隔缺损孔引起右向左分流。主动脉右位的程度

26、也影响右向左分流程度。肺脏缩小，有紫绀，杆状指和昏厥或癫痫样抽搐。一般说，患者于幼年即死亡，偶可存活到成年并分娩成功。妊娠期母亲血液动力学改变592）（续）n如孕妇红细胞压积60%，末稍动脉氧饱和量低于80%，右心室压力超过120mmHg，预发极差，易发心衰，细菌性心内膜炎和脑栓塞，分娩后体循环和左心室压力显然降低，比右向左分流更危险，孕产妇死亡率达12%。妊娠期母亲血液动力学改变603）艾伯斯坦畸形（Ebsteins anomaly）：n是右向左分流的一种常见疾病，可不伴肺动脉高压。无症状无明显右向左分流右室流出道梗阻者尚能忍受妊娠。否则由于妊娠期系统血管阻力下降，孕妇可有血栓、充血性心衰及

27、心律失常加重，因此不应怀孕。妊娠期母亲血液动力学改变614）大血管转位n如果分流能使患者活到生育期年龄，妇女能完成妊娠并使婴儿存活。妊娠期母亲血液动力学改变62（3）马凡氏（Marfan）综合症：n常为染色体显性遗传性疾病，它是由于结缔组织发育不良，主动脉壁薄弱，中层弹力纤维稀疏，由于酸性粘多糖类物质替代，易产生断裂和囊状坏死。马凡氏综合症的妊娠，增加心血管并发症的机率，孕妇死亡率为4-50%，多数死亡是由于血管解离或破裂。妊娠期母亲血液动力学改变63（3）马凡氏（Marfan）综合症（续）n其主动脉根部明显扩张，常大于40mm。病人一经确诊，不应怀孕。因妊娠后弹性组织松弛和脉压差增大，并发夹

28、层动脉瘤和主动脉瘤破裂的危险性更大。如果病人坚持妊娠，应严格限制活动，控制血压。胎儿成熟后，择期行剖宫术。妊娠期母亲血液动力学改变64二、妊娠合并心律失常n妊娠合并心律失常临床并不少见，心律失常可因妊娠发生生理性改变，也可因起质性心脏病所致。妊娠期的心律失常一般分为 1)无并发症良性心律失常；2)心脏病患者的心律失常。两者对心功能影响不同，临床处理与预后亦不同。妊娠期母亲血液动力学改变65(一)类型n1、窦性心动过速 系窦房结发出的冲动超过100次/分，简称窦速。与妊娠期血容量增加或孕妇精神紧张促使原有此病者发病妊娠期母亲血液动力学改变66 2、过早搏动n简称早搏，分窦性、房性、房室交界性和室

29、性早搏，系由异位节律点兴奋性增高所致。妊娠期母亲血液动力学改变67 n（1）窦性早搏 少见，临床上无病理意义。（2）房性早搏 偶发者无重要意义。持续性或频发性以及二联律、三联律等提示为病理性。妊娠期母亲血液动力学改变68n（3）房室交界性 偶发者无重要意义。连续性或伴房性或/和室性早搏，提示心肌损害。（4）室性 可见于器质性心脏病。频发性，尤其是二联律、多源、多形及连续性者提示为病理性。妊娠期母亲血液动力学改变69 3 3、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速n最常见为阵发性折返性室上性心动过速。可见于平时健康者。也可见于先心房间隔缺损、二尖瓣狭窄、预激综合征或洋地黄中毒等。妊娠期母亲血

30、液动力学改变704、室性快速性心律失常n（1）室性心动过速(室速)往往伴有二尖瓣脱垂和QT延长综合征。可见于洋地黄中毒、低钾血症、酸中毒等。n（2）心室扑动、心室颤动 为致死性心律失常。妊娠期母亲血液动力学改变71 5、缓慢性心律失常n（1 1）窦性心动过缓）窦性心动过缓 窦房结频率低于60次/min，心率50次/min以上者，一般无任何症状。心率低于50次/min或心功能减退者，可有心悸、胸闷、头晕，甚至昏厥。心房率低于40次/min，有窦房传导阻滞可能。洋地黄治疗过程中突然出现窦性心动过缓，常是洋地黄中毒的早期症状。窦性心动过缓通常预后良好，除非是病态窦房结综合征。妊娠期母亲血液动力学改变

31、72（2）病态窦房结综合征n由于窦房结冲动形成或传导障碍，或二者均有者所致的心律失常。特别是室率40次/min、快慢综合征及阿斯氏综合征者，预后差，可能会突然死亡。妊娠期母亲血液动力学改变736、心脏传导阻滞n（1 1）窦房阻滞）窦房阻滞 分完全性和不完全性。完全性多见于风湿性心脏病晚期、洋地黄中毒等。不完全者多见于迷走神经张力增高，高血钾，各种心脏病所致左心房增大，先天性心脏病房间隔缺损，心肌病等。妊娠期母亲血液动力学改变74（2)房室传导阻滞 分分I I度、度、IIII度度I I型、型、IIII度度IIII型及型及IIIIII度。度。nI度指室上性冲动通过房室传导系统的时间延长，但均能传入

32、并激动心室，可见于迷走神经兴奋，缺血性心脏病，先心或洋地黄药物引起等。妊娠期母亲血液动力学改变75（2)房室传导阻滞(续)nII度I型指绝大多数位于房室交界内的传导延缓，为生理性或病理性延长所致；II度II型指主要由房室交界区以下(结下)绝对不应期病理性延长或伴有轻度相对不应期延长所致。妊娠期母亲血液动力学改变76（2)房室传导阻滞(续)nIII度指完全性心脏传导阻滞，由于房室传导系统的绝对不应期占据了整个心动周期，使室上性冲动不能下传至心室，是一种危险的心律失常，应积极处理。妊娠期母亲血液动力学改变77（3）左束支传导阻滞n多见于器质性心脏病，心肌病等。不完全性与完全性的病理意义相似，只是心

33、肌病变较轻，预后稍好。完全性提示心肌有弥漫性病变，预后差。妊娠期母亲血液动力学改变78（4）右束支传导阻滞n可见于正常妊娠，但更多见于器质性心脏病孕产妇。妊娠期母亲血液动力学改变79 7、预激综合征n属特殊类型的心律失常。分二种 1)由于窦性冲动同时沿着正常房室传导途径和房室间旁通下传激动心室所致。2)预激综合征并发阵发性室上性心动过速，心房颤动、心房扑动(室上性心律失常)。妊娠期母亲血液动力学改变80(二)辅助检查n1、EKG2、24小时动态心电图（Holter/24h）3、心功能检查4、心脏彩色超声波（UCG）妊娠期母亲血液动力学改变81（三）治疗n1、窦性心动过速（1）镇静剂：地西潘2.

34、5mg（安定），口服，3次/d。（2）受体阻滞剂：普萘洛尔(propranol心得安)10mg，口服，3次/d。妊娠期母亲血液动力学改变82 2、早搏 n（1）房性：无器质性心脏病又无症状者给地西潘或普萘洛尔。若频发或多源房性早搏普萘洛尔10mg,口服，3次/日。维拉帕米(verapamil,异搏停)片40mg，口服，3次/d。普鲁卡因酰胺，0.25，口服，34次/日妊娠期母亲血液动力学改变832、早搏（续）n（2）室性：偶发，无症状者不需治疗。频发，症状明显者 普萘洛尔10mg 3次/日，口服。普鲁卡因酰胺0.25，口服，3-4次/日。美西律(mexiletine,慢心律)100mg，口服，

35、3次/d。利多卡因 500mg加入5%G.S.500ml中静滴12mg/分。约6h滴完。妊娠期母亲血液动力学改变843、心动过速 n（1）房性：洋地黄对阵发性房性心动过速伴心脏扩大和/或心力衰竭者为首选药物。毛花甙C 0.4mg加入25%G.S.20ml，缓慢静注，若无效则1h后可再注0.2mg。异搏定510mg加入25%G.S.20-40ml。缓慢静注，如有效即停止注射，若观察30分钟后无效，可重复注射5mg。妊娠期母亲血液动力学改变853、心动过速（续）n普萘洛尔1-3mg加入25%G.S.20-40ml，静滴，无严重心衰，无支气管哮喘且血压正常者可用（2）室性：利多卡因静滴同前。普鲁卡因

36、酰胺用法同前。洋地黄，用法同前。妊娠期母亲血液动力学改变864、窦性心动过缓n病态窦房结综合征 心律50次/分，选用（1）麻黄素、异丙肾上腺素口服(高血压、冠心病者禁用)（2）阿托品、普鲁本辛口服(青光眼禁用)（3）起博器：窦性心动过缓，心率50次/分且无明显症状者不需要治疗。若心率较慢且有明显症状者，可用阿托品治疗。2)II度I型 如心率50次/分，无明显症状，一般无需处理。3)II度II型 凡心室率较慢者，参考III度处理。妊娠期母亲血液动力学改变89 n洋地黄中毒者，停用洋地黄。心室率至45/分以下，或出现头晕、心衰或室性异位心律等，可用阿托品或异丙基肾上腺素，提高心室率至5060次/分

37、。按置长期性起搏器，严重心律失常或器质性心脏病出现心动过缓者。妊娠期母亲血液动力学改变90 4)III 4)III度度 n洋地黄中毒时停用洋地黄。阿托品 静脉注射或滴注。青光眼禁用。异丙肾上腺素 葡萄糖稀释静脉滴注。肾上腺皮质激素 地塞米松5-10mg/日，静滴注，连用57天，消除传导系统水肿，促进排钾，有利于房室传导功能改善。伴有酸中毒、高血钾时，静脉注射克分子(11.2%)乳酸钠。每次2040毫升。装置长期性起搏器。妊娠期母亲血液动力学改变91 6、预激综合征n（1）单纯性不需要治疗（2）并发阵发性室上性心动过速者：禁用洋地黄并发心房扑动或颤动时，要禁用兴奋迷走神经药物及洋地黄类药物。如为

38、房室折返性心动过速给维拉帕米80-120mg 4/日次，普萘洛尔10-20mg 4/日次口服。妊娠期母亲血液动力学改变92n（3）伴房颤时可用普鲁卡因酰胺 100mg 1次/5分静注，直至总量达1.2g。要注意引起低血压之副作用。（4）装置埋藏式可程控的抗心动过速起搏器妊娠期母亲血液动力学改变93三、妊娠合并心衰nHeart Failure(HF)的诊断程序1、病史 以呼吸困难及劳累性呼吸困难症状和心脏病病史为重点。2、物理检查 以心血管系统和肺为重点。妊娠期母亲血液动力学改变943、实验室检查n12导联心电图后前位和左侧位X线胸片（腹部前后围铅板，保护胎儿）。血液检查，全血细胞计数，电解质，

39、肾功能和肝功能。尿液常规检查。超声心动图检查：风湿性心脏瓣膜病，围产期心肌病、妊高征心脏病、先天性心脏病等。感染性心内膜炎或败血症者作血培养。妊娠期母亲血液动力学改变95诊断标准n美国国家心肺研究所（Nat Heart&Lung Ins.）提出以下诊断标准：1、主要条件肺可听到锣音胸部X线平片有HF表现肺小动脉锲压肺动脉舒张压或左室舒张平均压在1.87Kpa(14mmHg)以上。妊娠期母亲血液动力学改变962、次要条件：n听诊有第三心音。心脏指数在2.2L/min.m2以下，动、静脉血氧差在5.5vol%以上或中心静脉心氧饱和度在56%以下。中心静脉压升高。动脉血氧分压在7.33kpa(55m

40、mHg)以下。凡符合上述一项主要条件和任何一项次要条件或同时具有三项次要条件者，可诊断HF。妊娠期母亲血液动力学改变97如果在临床以上条件不能监察，可采用以下二种诊断标准n充血性HF的Framingham诊断标准主要标准 阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒肺部锣音心脏扩大急性肺水肿 S3奔马律静脉压增高大于 0.399kpa(16cmH2o)循环时间大于25秒肝颈返流征阳性妊娠期母亲血液动力学改变98n次要标准踝部水肿夜间咳嗽劳累时呼吸困难肝脏肿大胸膜腔积液肺活量减至最大的1/3心动过速（心率大于120次/分）主要或次要标准对治疗的反应，5天内体重下降大于4.5公斤妊娠期母亲血液动力学改变9

41、9Boston HF 诊断标准 n 条件 评分1、病史休息状态下呼吸困难 4端坐呼吸 4 夜间阵发性呼吸困难 3平地走路时呼吸困难 2爬坡时呼吸困难 1妊娠期母亲血液动力学改变1002 2、物理检查n心率异常 1-290-100bpm 1大于110bpm 2 颈静脉压升高 2-3大于0.147kpa并伴有肝大或水肿 3大于0.147kpa(6cmH2O)2妊娠期母亲血液动力学改变101n肺锣音(肺底1分,超过肺底2分)1-2 肺鸣音 3第三心音 3妊娠期母亲血液动力学改变102 3、胸部X线检查n肺泡性肺水肿 4间质性肺水肿 3双侧胸腔积液 2心胸比率大于0.50（后前位）3肺尖部血液重分布

42、2妊娠期母亲血液动力学改变103n上述标准中同时具备两项标准或一项主要标准，两项次要标准，可确定HF的诊断。Boston HF诊断标准：如总积分超过8分，可确诊HF，5-7分为可疑HF，低于4分则无HF，因其根据血液流动力学变化作依据，故较为可靠。妊娠期母亲血液动力学改变104（二）HF的一般治疗 n1、休息对治疗心衰的作用 休息可减轻心脏负荷。在休息时，机体需要的氧和养料均减少，耗氧量显著降低，运动时耗氧量每分钟1500ml，休息时为300ml。每日心跳呼吸减少，呼吸费力程度减轻等，使所需的血流量明显减少，心脏负荷明显减轻。休息后对肾血流量增加，循环血量减少。心脏负荷减轻。妊娠期母亲血液动力

43、学改变1052、体位 n明显肺淤血或肺水肿，明显呼吸困难，取半坐位、坐位，两下肢下垂，以减少静脉回心血量，减轻肺淤血及呼吸困难。妊娠期母亲血液动力学改变1063、吸氧 n血氧饱和度降低或呼吸困难、紫绀者，氧流速4-6L/分，氧蓬法8-10L/分，蓬内氧浓度40-50%，再高有害无益。吸氧通常用鼻导管给氧法，氧气要湿化，以免呼吸道干燥。妊娠期母亲血液动力学改变1074、饮食 控制饮食n也是治疗心衰的重要方法之一。每日要少食多餐，应进食易消化的清淡食品，以流质、半流质为宜。心衰者在诊断开始，应限制高热量摄入，以减轻心脏的负荷，有利于心衰的恢复。每日热量约1200-1500kcal。妊娠期母亲血液动

44、力学改变108饮食中限制钠盐的摄入量n正常成年人食盐10g/d，心衰者为1-2g/d，者1g/d，者0.4g/d。妊娠期母亲血液动力学改变109待心衰控制后n给低盐饮食约5-7g/d。如果病人食欲差，饮食中不必严格忌盐。应用利尿药而大量利尿时，因大量钠离子排出，故不需限制钠盐摄入。水份摄入，不必严格限制，1.5-2L/d为宜。若体内潴留氯化钠7g，则需1000ml水潴留方可维持体内渗透压的正常平衡。妊娠期母亲血液动力学改变110（三）特殊治疗n1、利尿剂应用 袢类利尿剂是目前最常用的利尿剂，一般为速尿、利尿酸、丁尿氨素，由于均作用在髓袢升支粗段的髓质和皮质部，故称为袢类利尿剂。当肾小球滤过率下

45、降时，仍保持有利钠作用，在低蛋白血症、低钠、低钾、低氯时，其利尿功能仍不受影响。袢类利尿作用为最强的速效利尿剂。妊娠期母亲血液动力学改变111（1）作用机理：n1）能减少有效循环血量，减轻心脏负荷，使心肌收缩力处于Stanling 曲线顶点以前的升长，可改善心功能，降低左室舒张期末压力及肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，增加肺的顺应性，改善呼吸功能。妊娠期母亲血液动力学改变112n2）高浓度迅速抵达致密斑，阻断肾小球反馈机制，使肾内扩张血管的前列腺素合成增加，肾内血液重新分配，故肾功能不全时速尿也有效。妊娠期母亲血液动力学改变113 n3）速尿对髓质的作用能抑制尿稀释，且控制尿的浓缩功能，对低钠血症

46、浮肿者也有效。4）有扩张静脉迅速增加静脉容量，降低肺毛细血管楔压，可改善急性肺水肿及重度心衰。妊娠期母亲血液动力学改变114 （2）用法n1）速尿（呋喃苯氨酸，furosemide）速尿20-40mg，放入5%葡萄糖液内静注5-10分钟。利尿效果不好时，可成倍增加剂量，最大剂量600-1000mg/d。用到200mg以上，需放入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。妊娠期母亲血液动力学改变115n2）利尿酸(ethacrynic acid)副作用较大，已渐趋少用。25-50mg加入5%葡萄糖内缓慢静注。3）丁尿氨（丁苯氧酸，布美他尼，bumetanide）利尿最大效应与速尿相同，所需剂量仅为速尿的

47、1/50。毒副作用小，每次静注0.5-2mg，肌注、静注。妊娠期母亲血液动力学改变116（3）副作用：n1）水与电解质紊乱，袢类利尿剂的排水，失钠、失钾明显，可引起脱水，直立性低血压，低钠、低钾、低氯，代谢性碱中毒，心律失常等。2）听力障碍 可有耳鸣、听力下降或暂时性耳聋，偶可引起永久性耳聋，其产生原因可能与药物引起内耳淋巴液电解质成份改变，或耳蜗管内基底膜上的细胞受损有关。妊娠期母亲血液动力学改变117n3）速尿可抑制尿酸的排泄，导致高尿酸血症而诱发痛风。这可能是细胞外液容量减少，导致迂曲小管对尿酸盐重吸收增加所致。也有可能速尿和尿酸在有酸分泌途径上发生竞争的结果。4）其他偶可引起消化道反应

48、。妊娠期母亲血液动力学改变1182、正性肌力药物的应用n（1）洋地黄糖甙类：能直接增强心肌收缩力，有中等强度的正性肌力作用，可提高心排血量。由于药物直接作用于心肌，Na，K，ATP酶，使酶失活，Na外流和K内流因而减少。细胞内Na增高，促使肌浆网释放，Ca与Na交换，从而增强心肌收缩力 妊娠期母亲血液动力学改变119n洋地黄的正性肌力作用可使正常心脏心肌耗氧量增加，同时又使心搏量增加，心室容积缩小，室壁应力降低，心率明显减慢，心肌氧耗因而明显减少。其综合结果是总耗氧量降低，心肌工作效率提高。妊娠期母亲血液动力学改变120治疗量与中毒量n治疗量：洋地黄略降低窦房结自律性，减慢房室传导，降低心房肌

49、的应激性，缩短心房肌不应期而延长房室结不应期。n中毒量：时洋地黄可降低窦房结的自律性，减慢心房、心室、房室交界区的传导速度和缩短浦氏纤维的有效不应期，因此可导致各种心率失常的发生。妊娠期母亲血液动力学改变121给药方法：n以往强调首先在短期内给“洋地黄化”或“饱和”量，即短期内给予最大剂量，洋地黄中毒的发生率可达20%，现已证实洋地黄的疗效与剂量呈线性相关，每日小剂量约5-7天的半衰期，血浆浓度也可达到稳定的治疗量水平，但对急性左心衰竭和心室率快速的房性快速心律失常，宜负荷量一次给予。妊娠期母亲血液动力学改变122用法n快速，毒毛花甙K.G.0.25-0.5mg静注，5-10分起效，30-60

50、分达高峰，毛花甙C（西地蓝）0.2-0.4mg/次，V注5-10分起效，0.5-2小时达高峰。洋地黄治疗后心力衰竭缓解，而心力衰的病因或诱因（如败血症、妊娠或分娩、大量输液或输血等）已消除，不必继续给予维持量。妊娠期母亲血液动力学改变123心电图有助于判断洋地黄过量或不足n心房颤动或心房扑动伴心室率超过100次/分，大多示洋地黄量不足；而心室规律且增快如交接处心动过速，或心室规律但减慢如交接处心率，或呈二联率，表示洋地黄中毒；静息时心室率60-70次/分，运动后不超过90次/分，常表示维持量适当。妊娠期母亲血液动力学改变124洋地黄毒性反应n自不采用洋地黄化或饱和量的给药方法以来，洋地黄的致命