深静脉血栓形成培训培训课件.ppt
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1、深静脉血栓形成培训深静脉血栓形成培训病因病因 1856年,Virchow提出深静脉血栓形成(DVT)的三大因素 (1)血流滞缓 (2)静脉壁损伤 (3)血液高凝状态2深静脉血栓形成培训血流滞缓血流滞缓1985年,Kakkar指出血流滞缓出血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素。他的研究发现,静脉淤血后造成局部组织缺氧,导致凝血酶积聚,并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺,这些物质均可诱发血栓的形成。因手术或重病卧床,长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓,极易引起下肢DVT。3深静脉血栓形成培训静脉壁损伤静脉壁损伤在生理条件下,静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物
2、中,含有大量的肝素肝素,因此它具有良好的抗凝作用,并能防止血小板的黏附。内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋蛋白质白质C的存在。4深静脉血栓形成培训静脉壁损伤静脉壁损伤静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶,它能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集,内皮细胞本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素前列腺素等,而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集抗血小板聚集和扩张血管扩张血管的作用。5深静脉血栓形成培训血液高凝状态血液高凝状态 血液高凝状态的发生包括先天性先天性和后天性后天性两种,过去一百多年来,人们的研究重点主要是后天性因素。几十年来,先天性凝血疾病先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所认识。6深静脉
3、血栓形成培训后天性高凝状态后天性高凝状态 组织和细胞的损伤见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等药物所致见于长期使用雌激素雌激素导致血管内溶血等副作用,肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体疾病所致见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等7深静脉血栓形成培训先天性高凝状态先天性高凝状态 血栓抑制剂的缺乏:血纤维蛋白原异常:纤维蛋白溶解异常:8深静脉血栓形成培训DVT的临床表现和分型 1、上肢深静脉血栓形成:肿胀,胀痛2、上、下腔静脉血栓形成:上腔:纵隔或肺肿瘤所致,上肢静脉回流障碍表现,面颈部肿胀,球结膜充血水肿,眼睑肿胀,胸背以上浅静脉广泛
4、扩张。下腔:下肢深静脉血栓向上蔓延所致,下肢深静脉回流障碍,躯干浅静脉扩张,布-加(Budd-Chiari)综合征3、下肢深静脉血栓形成:中央型:髂-股V,起病急,发热,压痛,条索状物,大腿,股部和下腹壁浅静脉曲张,股白肿,股青肿。周围型:股静脉以下,症状轻微,仅小腿部疼痛,压痛及轻度肿胀,Homans(+)混合型:全下肢9深静脉血栓形成培训股青肿股青肿当血栓继续滋长、繁衍,不仅使整条患肢深静脉系统全部处于阻塞状态,还引起动脉强烈痉动脉强烈痉挛挛时,即形成股青肿(股青肿(股青肿又称蓝色静脉炎,股青肿又称蓝色静脉炎,是下肢深静脉血栓形成最严重的类型,多见于是下肢深静脉血栓形成最严重的类型,多见于
5、左下肢,典型症状表现为广泛性下肢肿胀疼痛,左下肢,典型症状表现为广泛性下肢肿胀疼痛,皮肤温度降低,下肢呈紫绀色,足背动脉减弱皮肤温度降低,下肢呈紫绀色,足背动脉减弱或消失,重者股动脉搏动摸不到,甚至静脉性或消失,重者股动脉搏动摸不到,甚至静脉性下肢坏疽)下肢坏疽)。表现为患肢剧烈疼痛,明显肿胀,皮肤紫绀,足部动脉搏动动脉搏动消失消失,全身中毒反应明显,体温多超过39,常出现肢体坏疽。10深静脉血栓形成培训检查和诊断检查和诊断 突发肢体肿胀,胀痛,浅静脉扩张1、静脉最大流出率测定:血管彩色多普勒,压力袖阻断静脉,放开后记录静脉最大流出率3、静脉造影:X线征象:闭塞和中断充盈缺 损再通侧支循环形成
6、11深静脉血栓形成培训静脉造影静脉造影 在诊断急性下肢DVT方面准确性最高,是诊断金标准;但却是一种创伤性检查,有一定的并发症。早在1942年Homan就指出,静脉造影会导致血栓形成。1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。12深静脉血栓形成培训血管彩色多普勒血管彩色多普勒 是一种无创伤性检查方法,既可了解深静脉血栓形成的范围和程度,又可测定深静脉系统血流速度的变化。1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对DVT诊断价值的研究,发现两者之间无明显差异,彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成达到98%,在小腿腓肠静脉血栓形
7、成达到96%。目前已取代静脉造影而成为DVT的主要检查方法。13深静脉血栓形成培训治疗治疗 14深静脉血栓形成培训DVT的治疗的治疗 抗凝治疗溶栓治疗手术治疗介入放射治疗 15深静脉血栓形成培训抗凝治疗抗凝治疗 普通肝素(UFH)低分子肝素(LMWH)华法令(Warfrin)16深静脉血栓形成培训普通肝素(UFH)1916年由Maclean发现。1936年作为抗凝剂首次用于人类。是一种多糖链混合物,分子量在5,00030,000D 之间,经化学或酶促解聚后,可分解为分子量在 4,0006,500D之间的化合物,即低分子肝素。UFH通过激活抗凝血酶(AT-)而发挥抗凝作 用,但这种作用是非特异性
8、的,血浆蛋白可与AT-竞争性结合UFH,从而减弱其抗凝活性,导致 UFH生物利用度下降。17深静脉血栓形成培训普通肝素(UFH)半衰期较短,约1小时 用药过量可致自发性出血,表现为黏膜出血(血 尿、消化道出血)、关节积血和伤口出血等,故 用药期间应监测出、凝血时间(BT、CT)或部 分凝血活酶时间(PTT),若CT30分钟或 PTT100秒均表明用药过量。出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和,通常 1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。18深静脉血栓形成培训普通肝素的用法 5%GS 500ml+肝素 10,000IU 静滴维持24小时 NS 100 ml+肝素 5,000IU 静滴,1小时内滴完
9、,每天2次 使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍 左右 持续用药710天 19深静脉血栓形成培训低分子肝素(LMWH)1980年由Holmen首先报道。分子量4,0006,500D 能特异性地与抗凝血酶结合,不受血浆蛋白的 影响,低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。半衰期较长,为UFH的24倍。皮下注射,可根据体重调整剂量,不需要实验室 监测,即使在门诊治疗也非常安全。出血危险性小 20深静脉血栓形成培训低分子肝素的用法皮下注射 持续用药710天 21深静脉血栓形成培训华法令(华法令(Warfrin)为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式,致使凝血因子、的-
10、羟化作用产生障碍,导致产生无凝血活性的、因子的前体,从而抑制血液凝固。22深静脉血栓形成培训华法令的用法华法令口服后1224小时出现抗凝血作用,其半衰期长,约为4050小时,因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前24小时给予,以保持抗凝的连续性。开始时可予3mg,每天2次。2天后根据凝血酶原时间(PT)或凝血酶原活性来确定维持量。一般应使PT保持在2530秒左右凝血酶原活性应为正常值的2540%。对于急性下肢DVT,口服抗凝药应维持36个月,以防止复发。23深静脉血栓形成培训华法令用药过量华法令用药过量 的处理的处理 用药过量可发生出血副反应,常见的有:鼻衄,齿龈出血,皮肤瘀斑、血尿、子宫
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