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类型霍乱专题培训培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4019322
  • 上传时间:2022-11-04
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    关 键  词:
    霍乱 专题 培训 课件
    资源描述:

    1、霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO概述概述霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病甲类传染病霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。起病急骤起病急骤,剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环,剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡,甚至急性肾功能衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡,甚至急性肾功能衰竭衰竭轻重不一,轻症多见,带菌者较多,重症及典型患轻重不一,轻症多见,带菌者较多,重症及典型患者病死率极高。者病死率极高。2霍乱专题培训霍乱专题培训病原学病原体:霍乱弧菌(病原体:霍乱弧菌(Vibrio cholerae)3霍乱专题培训霍乱

    2、专题培训德国细菌学家 科勒(1843-1910)发现了霍乱的致病菌“逗号”杆菌即霍乱弧菌,1905年他获得了诺贝尔医学奖。4霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO形态形态革兰染色阴性(革兰染色阴性(G),逗点状或弯形圆柱状,逗点状或弯形圆柱状有一根菌体有一根菌体5倍长的鞭毛,运动活泼倍长的鞭毛,运动活泼O139血清型霍乱弧菌形态、运动血清型霍乱弧菌形态、运动与与O1群霍乱弧菌相似,菌体外有荚膜群霍乱弧菌相似,菌体外有荚膜5霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO粪便直接涂片染色弧粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列菌呈鱼群状排列6霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO培养培养v 普通培养基中生长良好,兼性厌氧菌普通培

    3、养基中生长良好,兼性厌氧菌v 碱性培养基中生长繁殖更快,碱性培养基中生长繁殖更快,pH8.48.6 v 碱性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其碱性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其 他细菌生长。他细菌生长。v 钠离子刺激生长,低于钠离子刺激生长,低于8%NaCl环境中环境中7霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO毒素毒素v型毒素型毒素-内毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的内毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分主要成分v型毒素型毒素-外毒素:霍乱肠毒素。引起剧烈腹外毒素:霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻,有抗原性,可产生中和抗体泻,有抗原性,可产生中和抗体v型毒素:致病作用不大型毒素:致病作用不大8霍乱专题培训霍乱

    4、专题培训LOGOv主要毒素:主要毒素:霍乱霍乱肠肠毒素毒素CTCT。1 1个个A A亚单位亚单位 +5+5个个B B亚单位亚单位 毒性部分毒性部分 抗原性部分抗原性部分v B B亚单位亚单位能结合肠上皮细胞表面受体能结合肠上皮细胞表面受体神经节苷神经节苷脂脂GM1,介导介导A A亚单位亚单位进入细胞膜进入细胞膜,导致水和电,导致水和电解质紊乱,产生水样腹泻。解质紊乱,产生水样腹泻。9霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO抗原结构抗原结构v耐热性的菌体抗原耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高:分群和分型的基础抗原特异性高:分群和分型的基础 群特异性抗原群特异性抗原 型特异性抗原型特异性抗原v不耐热的鞭

    5、毛抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有抗原为霍乱弧菌所共有10霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO 分类分类v在弧菌属中将与在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原,生化性状类似,有共同鞭毛抗原,生化性状类似,仅菌体抗原仅菌体抗原(O)不同的弧菌,统称不同的弧菌,统称为霍乱弧菌。为霍乱弧菌。11霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO细细菌菌血清群血清群生物型生物型血清型血清型流行流行潜力潜力所致霍乱所致霍乱霍霍乱乱弧弧菌菌O1O1古典古典小川、稻叶、彦岛小川、稻叶、彦岛是是古典霍乱古典霍乱埃尔托埃尔托小川、稻叶、彦岛小川、稻叶、彦岛是是埃尔托霍乱埃尔托霍乱非非O1O1O2-

    6、O2-O138O138否否一般腹泻一般腹泻O139O139是是O139O139霍乱霍乱 霍乱弧菌分型与特征霍乱弧菌分型与特征12霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO抵抗力抵抗力v对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感;对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感;v在自然环境中存活时间较长埃尔托在自然环境中存活时间较长埃尔托1-3Wv在鱼虾或贝壳生物中存活期长在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上年以上vO139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧霍乱弧菌更长。菌更长。13霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO变异变异v自发突变是霍乱弧菌的特性自发突变是霍乱弧菌的特性v埃尔托型和埃尔托型和O139血

    7、清型霍乱弧菌均血清型霍乱弧菌均有基因型变异。有基因型变异。14霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO流行病学流行病学v霍乱的发源地:霍乱的发源地:古典生物型:印度恒河三角洲古典生物型:印度恒河三角洲埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威西岛西岛15霍乱专题培训霍乱专题培训LOGOv霍乱自霍乱自1817年迄今曾有过年迄今曾有过7次大流行;次大流行;v前六次大流行与古典生物型有关;前六次大流行与古典生物型有关;v始于始于1961年的第七次大流行持续至今,以埃年的第七次大流行持续至今,以埃尔托霍乱弧菌为主尔托霍乱弧菌为主v1992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O139血

    8、清型引血清型引起霍乱爆发流行,有引起世界性大流行的趋向。起霍乱爆发流行,有引起世界性大流行的趋向。16霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO0 0100000100000200000200000300000300000400000400000500000500000600000600000700000700000606065657070757580808585909095950000病例数病例数1961196120002000年全球报告霍乱病例年全球报告霍乱病例数数17霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO霍乱霍乱“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”,仅仅1961年那次爆发就有年那次爆

    9、发就有350万人患病万人患病 18霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO洪水退了霍乱来了洪水退了霍乱来了20042004年年1212月月2626日日印度洋发生强烈印度洋发生强烈地震引发海啸,地震引发海啸,席卷南亚东南亚席卷南亚东南亚多个国家。多个国家。海啸过后充斥垃海啸过后充斥垃圾的泰国街道。圾的泰国街道。印尼海啸灾区发现印尼海啸灾区发现霍乱霍乱,5 5万多灾民万多灾民面临疾病威胁面临疾病威胁19霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO洪水退了霍乱来了洪水退了霍乱来了 2005-08-312005-08-31“卡特卡特里娜里娜”飓风肆虐美国南飓风肆虐美国南部路易斯安那州新奥尔部路易斯安那州新奥尔良市,的面积

    10、被良市,的面积被洪水淹没。洪水淹没。新奥尔良的卫生环新奥尔良的卫生环境极其恶劣,人们就生境极其恶劣,人们就生活在垃圾和水垢中。活在垃圾和水垢中。洪水刚刚退去,霍乱洪水刚刚退去,霍乱却在灾区暴发,目前已却在灾区暴发,目前已经有经有5 5人因感染霍乱死亡。人因感染霍乱死亡。20霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO巴士拉霍乱汹涌巴士拉霍乱汹涌-无奈的母亲与可怜病儿无奈的母亲与可怜病儿 20032003年年5 5月月7 7日,在伊拉克日,在伊拉克东南部城市巴士拉一家医院东南部城市巴士拉一家医院内,一名伊拉克妇女抱着罹内,一名伊拉克妇女抱着罹患霍乱并已经严重脱水的孩患霍乱并已经严重脱水的孩子。子。21霍乱专

    11、题培训霍乱专题培训LOGO越南越南150多人感染霍乱多人感染霍乱越南卫生部越南卫生部20072007年年1111月月6 6日证实,在越南北部日证实,在越南北部出现的多名出出现的多名出现腹泻症状的病例中,现腹泻症状的病例中,其中人被确诊感其中人被确诊感染霍乱。染霍乱。图片说明图片说明:几名患者在几名患者在越南河内的一所医院里越南河内的一所医院里等候治疗。等候治疗。22霍乱专题培训霍乱专题培训LOGOv 2010 92010 9月月1313日电日电 地处非洲中西部的喀麦隆、尼日利亚、乍得等国霍乱地处非洲中西部的喀麦隆、尼日利亚、乍得等国霍乱疫情持续扩散,目前已导致上千人死亡。疫情持续扩散,目前已导

    12、致上千人死亡。23霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO中国流行情况中国流行情况v1820年霍乱传入我国年霍乱传入我国v我国自我国自19241948年期间,几乎每年均有霍乱年期间,几乎每年均有霍乱发生,有些年份报告病人数达数万至发生,有些年份报告病人数达数万至10余万,病死余万,病死率也常达率也常达30以上。以上。v1949年后,我国未再出现古典型霍乱。年后,我国未再出现古典型霍乱。v1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。v我国采取积极防治措施,使霍乱疫情逐年明显下降我国采取积极防治措施,使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治,有力地控制了本病。并持续开展大力

    13、防治,有力地控制了本病。24霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO流行环节流行环节传染源传染源 病人和带菌病人和带菌者轻型及带者轻型及带菌者为更重菌者为更重要的传染源。要的传染源。胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最经水传播是最主要途径,主要途径,常引起爆发常引起爆发流行流行日常生活接触日常生活接触和苍蝇传播和苍蝇传播普遍易感,隐普遍易感,隐性感染多,性感染多,病后免疫力维病后免疫力维持时间短。持时间短。流动人口流动人口病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌514d,中、重型,中、重型病人排菌量大,是重要的传染源。病人排菌量大,是重要的传染源。传播途径传播途径易感人群

    14、易感人群25霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO26霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO27霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO流行特征流行特征季节性季节性扩散扩散地区性地区性形式形式夏秋季为流行夏秋季为流行季节,高峰期季节,高峰期79月月近程传播与远程近程传播与远程传播传播沿江沿海地区发沿江沿海地区发病较多病较多暴发型与慢性迁暴发型与慢性迁延散发型延散发型28霍乱专题培训霍乱专题培训LOGOO139霍乱流行特征霍乱流行特征v来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象v经水与食物传播,人群普遍易感经水与食物传播,人群普遍易感v与与Ol群及非群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力

    15、群其他弧菌感染无交叉免疫力v地区分布先沿海,后内陆,与埃尔托型霍乱地区分布先沿海,后内陆,与埃尔托型霍乱相一致相一致v病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源29霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO发病机制发病机制发病与否取决于:发病与否取决于:机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力30霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO发病机制发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖,在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素31霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO 霍乱的

    16、发病机理霍乱的发病机理促进环磷酸腺苷合成促进环磷酸腺苷合成促进肠粘膜细胞的分泌功能促进肠粘膜细胞的分泌功能肠液大量分泌肠液大量分泌导致严重呕吐、腹泻导致严重呕吐、腹泻引起严重脱水及酸中毒、休克等引起严重脱水及酸中毒、休克等分泌毒素分泌毒素活化腺苷酸环化酶活化腺苷酸环化酶在小肠粘膜定居增殖在小肠粘膜定居增殖霍乱弧菌霍乱弧菌促进肠粘膜细胞的分泌功能促进肠粘膜细胞的分泌功能32霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO病理生理病理生理v霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表:倍。见下表:v剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸

    17、碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(mmol/L)钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135 1510045正常血浆含量正常血浆含量136 1483.8 5.098 10624 3233霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO病理生理病理生理 等渗性脱水,丢等渗性脱水,丢失大量钾和碳酸失大量钾和碳酸氢盐;循环衰竭,氢盐;循环衰竭,急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭水和电解质紊乱水和电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒34霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO病理解剖病理解剖皮肤干燥发绀,皮下组

    18、织及肌肉干瘪皮肤干燥发绀,皮下组织及肌肉干瘪心、肝、脾等脏器体积缩小心、肝、脾等脏器体积缩小内脏浆膜干粘内脏浆膜干粘肠内积满米泔状液体,胆囊内充满粘稠胆汁肠内积满米泔状液体,胆囊内充满粘稠胆汁肾脏肿大,毛细血管扩张,肾小管浊肿,变性及坏死肾脏肿大,毛细血管扩张,肾小管浊肿,变性及坏死严重脱水引起的改变35霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO36霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO临床表现临床表现 潜伏期潜伏期:l3d,少,少数有前驱症状。数有前驱症状。古典生物型与古典生物型与O139型型霍乱弧菌引起的霍霍乱弧菌引起的霍乱症状较重,埃尔乱症状较重,埃尔托生物型所致者轻托生物型所致者轻型和隐性感染较多。型

    19、和隐性感染较多。v恢复及反应期恢复及反应期 v脱水虚脱期脱水虚脱期 v泻吐期泻吐期37霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO泻吐期(泻吐期(数小时或数小时或1-2天)天)v腹泻腹泻:无痛性剧烈腹泻,不伴里急后重无痛性剧烈腹泻,不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便,无粪臭样血便,无粪臭 大便量多次频大便量多次频v呕吐:呕吐:先泻后吐,喷射状,次数不多,少有恶心先泻后吐,喷射状,次数不多,少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样v无发热无发热vO139血清型霍乱发热、腹痛比较常见,并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常

    20、见,并发菌血症38霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO39霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO脱水虚脱期脱水虚脱期脱脱水水重度:皮肤干皱,极度无力,重度:皮肤干皱,极度无力,血压下降,神志改变,失水血压下降,神志改变,失水4000ml4000ml中度:皮弹差,尿量减少,失中度:皮弹差,尿量减少,失水水3000-3500ml3000-3500ml轻度:皮肤粘膜干燥,皮弹稍轻度:皮肤粘膜干燥,皮弹稍差,失水差,失水1000ml1000ml40霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO脱水虚脱期脱水虚脱期 烦躁,声嘶,口渴烦躁,声嘶,口渴眼窝深陷,两颊深凹眼窝深陷,两颊深凹41霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO表情痛苦

    21、表情痛苦精神萎靡精神萎靡42霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO眼窝凹陷眼窝凹陷43霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO脱水虚脱期脱水虚脱期 舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性44霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO脱水虚脱期脱水虚脱期 循环衰竭循环衰竭 低血容量休克低血容量休克血压下降血压下降 意识障碍意识障碍45霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO脱水虚脱期脱水虚脱期v代谢性酸中毒:呼吸增快,意识障碍代谢性酸中毒:呼吸增快,意识障碍v肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌和腹直肌痉肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛挛v低血钾:肌张力减低,腱反射消失,鼓低血钾:肌张力减低,腱反射消

    22、失,鼓肠,心律失常肠,心律失常46霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO47霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO脱水虚脱期48霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO恢复及反应期恢复及反应期v症状逐渐消失症状逐渐消失v反应性低热:循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热:循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复49霍乱专题培训霍乱专题培训LOGOO139血清型临床表现特点血清型临床表现特点v症状重症状重v腹痛常见腹痛常见v发烧常见发烧常见v可并发菌血症等肠道外感染可并发菌血症等肠道外感染50霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO 临床分型临床分型 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下

    23、次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水(体重脱水(体重%)5%以下以下 5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁,昏迷烦躁,昏迷皮肤皮肤 稍干,弹性稍差稍干,弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失,干皱弹性消失,干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥,发绀干燥,发绀 极干,青紫极干,青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹,目不可闭深凹,目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmHg 1.04051霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO“干性霍乱干性霍乱”(ch

    24、olera sicca)v起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,迅起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,迅速出现中毒性休克,死亡率很高。速出现中毒性休克,死亡率很高。52霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO实验室检查实验室检查v血常规:血液浓缩。血常规:血液浓缩。WBC103010 9/L,中性粒,中性粒细胞和单核细胞增高,细胞和单核细胞增高,RBC及及HB增高;增高;v血生化检查:血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下血生化检查:血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下降降v尿常规:蛋白、尿常规:蛋白、RBC、管型;、管型;v血清学检查:血清学检查:抗菌抗体和抗毒抗体检查v分子生物学技术:分子生物学技术:PC

    25、R法可检出病原菌法可检出病原菌53霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO实验室检查实验室检查v粪便检查粪便检查 便常规:便常规:粘液、少量红、白细胞 涂片染色:涂片染色:鱼群样排列,G性弧菌 动力试验和制动试验:动力试验和制动试验:粪便悬滴检查 细菌培养:细菌培养:确诊依据54霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO并发症并发症v急性肾功能衰竭:急性肾功能衰竭:v急性肺水肿:扩容时注意纠酸急性肺水肿:扩容时注意纠酸55霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO确定诊断标准确定诊断标准v符合下列三项中一项者可诊断:符合下列三项中一项者可诊断:凡有吐泻症状,粪培养有霍乱菌生长者凡有吐泻症状,粪培养有霍乱菌生长者 流行区人

    26、群,有典型症状,粪培养无霍乱菌生长,血清抗体效流行区人群,有典型症状,粪培养无霍乱菌生长,血清抗体效价价4倍增长;倍增长;虽无症状但粪便培养阳性,且在粪检前后各虽无症状但粪便培养阳性,且在粪检前后各5d内,有腹泻症状内,有腹泻症状及密切接触史。及密切接触史。56霍乱专题培训霍乱专题培训LOGOLOGO诊断诊断58霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO鉴别诊断鉴别诊断v其它弧菌性感染其它弧菌性感染v大肠杆菌肠炎大肠杆菌肠炎v沙门菌肠炎沙门菌肠炎v病毒性肠炎病毒性肠炎v急性菌痢急性菌痢59霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO预后预后v临床类型、治疗及时合理与预后密切相关临床类型、治疗及时合理与预后密切相关v

    27、老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差60霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO治疗治疗v治疗原则:治疗原则:严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗61霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO严格隔离严格隔离v按甲类传染病严格隔离按甲类传染病严格隔离v及时上报疫情及时上报疫情v确诊患者和疑似病例分别隔离确诊患者和疑似病例分别隔离v病人排泄物彻底消毒病人排泄物彻底消毒v症状消失,隔日便培养一次,连续两次阴性症状消失,隔日便培养一次,连续两次阴性解除隔离解除隔离62霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO静脉补液静脉补液v补液原则:补液原则:早期、迅速、足量,早期、迅速、足量,先盐后糖

    28、,先快后慢,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾纠酸补钙,见尿补钾v补液种类:补液种类:541液(最适合每升含液(最适合每升含NACL5克,克,NAHCO34克,克,KCL1克),克),2:1液,林格乳酸液,林格乳酸钠溶液,腹泻治疗液等钠溶液,腹泻治疗液等63霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO补液量:补液量:v输液量输液量:根据失水程度。头:根据失水程度。头24h用量:用量:成人(mL)儿童(mL/kg)含钠液量(mL/kg)轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 00020025010012064霍乱专题培训霍乱专题培训L

    29、OGO静脉补液速度静脉补液速度v纠正休克期:纠正休克期:4080mL/minv维持血压期:维持血压期:2030mL/minv纠正脱水期:纠正脱水期:510mL/minv维持输液期:维持输液期:35mL/minv最初最初2小时内快速输入小时内快速输入2000-4000ml液体液体(1ml/kg/min)65霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO口服补液口服补液(ORS)v原理:原理:肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 66霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO口服补液口服补液v补液治疗的现代现点补液治疗的现代现点v提倡口服补液:口服补液盐

    30、(提倡口服补液:口服补液盐(ORS)v尽快以口服补液纠正部分累积丢失量,全部继续丢失量尽快以口服补液纠正部分累积丢失量,全部继续丢失量和生理需要量和生理需要量v能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾低血钾v静脉补液起辅助作用静脉补液起辅助作用67霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO口服补液盐(口服补液盐(ORSORS)配方:)配方:v葡萄糖葡萄糖20g20gv氯化钠氯化钠3.5g3.5gv碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5gv氯化钾氯化钾1.5g1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内68霍乱专题培训霍乱专题培训LOG

    31、O抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药v抗菌药:多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等抗菌药:多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等 减少腹泻量,缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施v抗分泌药物抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素69霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO对症治疗对症治疗v肾上腺皮质激素及血管活性药物肾上腺皮质激素及血管活性药物v急性肺水肿及心力衰竭:暂停输液,镇静、急性肺水肿及心力衰竭:暂停输液,镇静、强心、利尿强心、利尿v低钾血症:静滴氯化钾低钾血症:静滴氯化钾v急性肾功能衰竭:纠正酸中毒和电解质紊乱,急性肾功能衰竭:纠正酸中毒和电解质紊乱,透析治疗透析治疗70霍乱专题培训霍乱专题培训LOGO预防预防v控制传染源:控制传染源:按甲类传染病管理,设立肠道门诊,病人登记,采便培养 隔离治疗病人:症状消失后6天,隔日便培养连续3次阴性,解除隔离 接触者检疫5d,服药预防。71霍乱专题培训霍乱专题培训LOGOv切断传播途径:做好切断传播途径:做好“三管(水源、粪便、三管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)食物)一灭(灭蝇)”,养成良好的卫生习,养成良好的卫生习惯;惯;v提高人群免疫力:提高人群免疫力:疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗正在研究中。72霍乱专题培训霍乱专题培训

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