霍乱(cholera)培训课件.ppt
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- 霍乱 cholera 培训 课件
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1、霍乱霍乱(cholera)(cholera)【概述】【概述】由霍乱弧菌所致的烈性传染病。它以剧烈的由霍乱弧菌所致的烈性传染病。它以剧烈的泻吐为主要表现,可造成电解质丢失、脱水泻吐为主要表现,可造成电解质丢失、脱水(瘪螺瘪螺痧)、肌肉痉挛痧)、肌肉痉挛(吊脚痧、绞肠痧吊脚痧、绞肠痧)及周围循环衰及周围循环衰竭而死亡。竭而死亡。由于发病急、传播快由于发病急、传播快,一旦流行,会造成上百一旦流行,会造成上百万人患病和死亡,对社会生活、生产、旅游、贸万人患病和死亡,对社会生活、生产、旅游、贸易、安定等造成严重影响,国际上把它列为甲类易、安定等造成严重影响,国际上把它列为甲类传染病,我国也把它列为甲类第
2、二号传染病,故传染病,我国也把它列为甲类第二号传染病,故又名二号病。又名二号病。【病原学】【病原学】1.1.细菌学:细菌学:G G-,弧形弧形,逗点状,尾端有鞭毛,运动活泼,逗点状,尾端有鞭毛,运动活泼,在暗视眼显微镜下观察,有如在暗视眼显微镜下观察,有如“夜空中之流夜空中之流星星”。弧菌属目前已知有弧菌属目前已知有158158个型,也就是个型,也就是O O1 1型型OO158158型,我们所指的霍乱也就是型,我们所指的霍乱也就是O O1 1型中型中2 2个个亚型和第亚型和第O O139139型。型。O O1 1群群:古典生物型古典生物型-霍乱霍乱,埃尔托生物型埃尔托生物型-副霍乱副霍乱 非非
3、O O1 1群群:O:O139139型型,类似埃尔托生物型类似埃尔托生物型 霍乱弧菌霍乱弧菌电镜照片2.2.抵抗力抵抗力 不耐热、不耐干燥、不耐酸及一般消毒剂。不耐热、不耐干燥、不耐酸及一般消毒剂。3.3.毒素及致病性毒素及致病性 型毒素型毒素:内毒素内毒素 型毒素型毒素:外毒素一霍乱肠毒素外毒素一霍乱肠毒素,产生霍乱症产生霍乱症状的主要原因状的主要原因 型毒素型毒素:从细胞中扩散出来从细胞中扩散出来,致病意义不大致病意义不大【流行概况】【流行概况】1、18171817年年19231923年发生年发生6 6次世界大流行次世界大流行O1O1群古典生物型霍乱弧菌所致。群古典生物型霍乱弧菌所致。2、
4、19611961年,第七次世界大流行年,第七次世界大流行OO1 1群埃群埃尔托生物型霍乱弧菌所致。尔托生物型霍乱弧菌所致。3、近年来第八次世界大流行近年来第八次世界大流行OO139139血清型血清型霍乱弧菌所致。霍乱弧菌所致。自自18201820年传入我国后,以后每次大流行,我年传入我国后,以后每次大流行,我国都受到波及。民间传说,国都受到波及。民间传说,“上午抬别人,上午抬别人,下午被人抬,晚上无人抬下午被人抬,晚上无人抬”。霍乱弧菌的分类和流行古古典典生生物物型型1 18 81 17 7-1 19 92 23 3El Tor生物型1 19 96 61 1-O O1 17 7次次大大流流行行
5、O O1 13 39 91 19 99 92 2.1 10 0O2、O3、.O155耐热O抗原不耐热H抗原耐热性霍乱流行分布图【流行病学】【流行病学】(一一)传染源传染源病人:排菌病人:排菌5 5日,最长日,最长2 2周周带菌者:恢复期、健康带菌者:恢复期、健康动物:有可能动物:有可能(二二)传播途径传播途径 水(最重要)、食物、日常生活接触、苍水(最重要)、食物、日常生活接触、苍蝇媒介蝇媒介(三三)易感性易感性 普遍易感普遍易感,病后产生一定的免疫力病后产生一定的免疫力(抗毒抗毒抗体、抗菌抗体抗体、抗菌抗体),),免疫力不持久。免疫力不持久。O O1 1群与群与O O139139型无交叉免疫
6、。型无交叉免疫。(四四)流行特征流行特征 1 1、地方性与外来性、地方性与外来性 2 2、季节性和周期性、季节性和周期性【发病机制和病理解剖】【发病机制和病理解剖】(一一)发病机制发病机制1 1、腹泻如何产生、腹泻如何产生 食物、水食物、水 被胃酸杀死被胃酸杀死(大部分大部分)病原菌病原菌-人体人体-胃胃-胃酸缺乏、细菌多胃酸缺乏、细菌多时时(小部分小部分)小肠小肠,在碱性肠液中迅速繁殖在碱性肠液中迅速繁殖,产产生大量肠毒素生大量肠毒素 促进肠粘膜细胞和肠腺上皮细促进肠粘膜细胞和肠腺上皮细胞内一系列酶反应进行胞内一系列酶反应进行肠细胞分泌功能增加肠细胞分泌功能增加,肠液分泌大量增加肠液分泌大量
7、增加 大于肠管再吸收能力大于肠管再吸收能力,胃肠胃肠排空蠕动增加排空蠕动增加水泻水泻霍乱肠毒素引起小肠过度分泌机理霍乱肠毒素引起小肠过度分泌机理:肠毒素二个亚单位肠毒素二个亚单位:A亚单位亚单位:Al(毒素的生物活性部分毒素的生物活性部分),A2(连接连接Al与与B)B B亚单位亚单位:5:5个结合部分组成。个结合部分组成。肠毒素肠毒素BB与与GMl结合结合Al进入细胞膜进入细胞膜,激活激活AC促促使使ATP cAMP,ATP cAMP,细胞内细胞内cAMPcAMP 刺激隐窝细胞分泌水、刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、氯化物、NaHCO3,同时抑制小肠绒毛细胞对同时抑制小肠绒毛细胞对NaNa的正的
8、正常吸收常吸收大量水、电解质在肠腔内积聚大量水、电解质在肠腔内积聚水泻水泻霍乱肠毒素结构:1A、5B2 2、为何为、为何为“米泔水米泔水”样大便样大便 胆汁分泌减少胆汁分泌减少,且渗出液中有大量剥脱的粘且渗出液中有大量剥脱的粘膜细胞、白蛋白、水及粘液。内含大量弧菌。膜细胞、白蛋白、水及粘液。内含大量弧菌。粪便含:粪便含:蛋白蛋白 200mg/100ml 200mg/100mlNa 135 mmol/LNa 135 mmol/LCl 100 mmol/LCl 100 mmol/LK 15 mmol/LK 15 mmol/LHCOHCO3 3-45 mmol/L-45 mmol/L B亚单位与小肠
9、粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合 A亚单位裂解为A1和A2两条多肽,A1亚单位进入细胞发挥毒性作用 A1活化AC,使ATP转化成cAMP,使之在细胞内含量增高 cAMP水平升高,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻霍乱肠毒素的作用机制3 3、为何脱水、肌肉痊孪、为何脱水、肌肉痊孪剧烈泻、吐剧烈泻、吐失水、电解质失水、电解质低低K K+、NaNa+、ClCl-肌肉神经连接点的兴奋性增加肌肉神经连接点的兴奋性增加肌肌肉痉挛肉痉挛血液浓缩血液浓缩血容量血容量循环衰竭循环衰竭肾血肾血流量流量肾衰肾衰(二二)病理解剖病理解剖 脱水现象脱水现象(三三)病理生理病理生理
10、剧烈泻、吐剧烈泻、吐失水、电解质失水、电解质 血容量不足血容量不足肾衰肾衰粪便含:粪便含:蛋白蛋白 200mg/100ml 200mg/100mlNa 135 mmol/LNa 135 mmol/LCl 100 mmol/LCl 100 mmol/LK 15 mmol/LK 15 mmol/LHCOHCO3 3-45 mmol/L-45 mmol/L【临床表现】【临床表现】潜伏期潜伏期:1:13 3日日,短者短者3 36 6小时小时,长者达长者达7 7日。日。总病程总病程:3:37 7天天,少数达少数达1010天。天。1 1、泻吐期、泻吐期 持续数小时持续数小时1 1、2 2日日腹泻腹泻:无痛
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