肾功能衰竭专业知识讲座培训课件.ppt

1、肾功能衰竭专业知识肾功能衰竭专业知识讲座讲座正常肾脏功能正常肾脏功能u排泄功能排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物；排出体内代谢产物、药物和毒物；u调节功能调节功能：水、电和酸碱平衡以及血压；水、电和酸碱平衡以及血压；u内分泌功能内分泌功能：产生肾素、产生肾素、促红细胞生成素、促红细胞生成素、1,25-（OH）2VD3 前列腺素等。前列腺素等。肾功能衰竭专业知识讲座2定义定义：-当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的酸碱平衡紊乱，以及

2、肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功肾功能不全能不全（renal insufficiency）或）或肾功能衰竭肾功能衰竭。u 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭u 肾功能衰竭肾功能衰竭 尿毒症尿毒症u 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 肾功能衰竭专业知识讲座3 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)u、定义定义：急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。出现严重紊乱的病

3、理过程。肾功能衰竭专业知识讲座4二、原因与分类二、原因与分类（一）肾前性（一）肾前性-见于各型休克的早期。由失血、脱水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。（二）肾性肾性-由肾实质的器质性病变引起。由肾实质的器质性病变引起。1.急性肾小管坏死（1）长时间肾缺血和再灌注损伤）长时间肾缺血和再灌注损伤 -50%，有基底膜破坏，有基底膜破坏肾功能衰竭专业知识讲座5（2）肾毒物）肾毒物-45%，基底膜破坏多不破坏，基底膜破坏多不破坏工业性工业性-重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）医源性医源性-抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺类药物、碘造影剂生物性生物性-蛇毒、内毒

4、素、肌红蛋白和血红蛋白等（3）肾脏本身疾患）肾脏本身疾患 -5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等。肾功能衰竭专业知识讲座6(三三)肾后性肾后性u 指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞引起的急性肾衰。引起的急性肾衰。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、前列腺肥大、创伤等。尿管、前列腺肥大、创伤等。肾功能衰竭专业知识讲座7 功能性功能性ARF 器质性器质性ARFu尿比重尿比重 1.020 500 350u尿钠含量尿钠含量(mmol/L)40u尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40:1

5、28.6mmol/L，相当于，相当于40mg/dl），），称为氮质血症。称为氮质血症。肾功能衰竭专业知识讲座30u（1）血浆尿素氮（BUN）：u 不敏感而且受尿素负荷影响。u（2）血浆肌酐：是反映氮质血症的是反映氮质血症的u 最佳指标。最佳指标。u 内生肌酐清除率可反映肾小球滤内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。过率和仍具功能的肾单位的数目。u（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为u 轻。内生肌酐清除率内生肌酐清除率=尿中肌酐浓度尿中肌酐浓度 每分钟尿量每分钟尿量 血中肌酐浓度血中肌酐浓度肾功能衰竭专业知识讲座31影响影响BUN的因素：的因素：1、外源性尿素负荷：蛋白质的摄入量

6、、外源性尿素负荷：蛋白质的摄入量2、内源性尿素负荷：、内源性尿素负荷：Infection、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素的应用、胃肠道出血的应用、胃肠道出血影响血肌酐的因素：影响血肌酐的因素：1、肌肉中磷酸肌酸自身分解产生的肌酐量、肌肉中磷酸肌酸自身分解产生的肌酐量2、肾脏排泄肌酐的功能。、肾脏排泄肌酐的功能。肾功能衰竭专业知识讲座32（二）酸中毒u早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、u 泌泌H+减少减少NaHCO3重吸重吸u 收减少，高氯血性代谢收减少，高氯血性代谢u 性酸中毒。性酸中毒。u肾小球滤过率低于肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸时，非挥发性酸u 性代谢产

7、物排泄障碍，发生性代谢产物排泄障碍，发生u AG增大型代增大型代 谢性酸中毒，血谢性酸中毒，血u 氯降低。氯降低。肾功能衰竭专业知识讲座33(四四)肾性高血压肾性高血压-临床上习惯把因肾实质病变临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。引起的高血压称为肾性高血压。肾脏疾病肾脏疾病 肾小球滤过率肾小球滤过率 肾血液灌流量肾血液灌流量 肾实质破坏肾实质破坏 钠水排出钠水排出 肾素分泌肾素分泌 钠水潴留钠水潴留 醛固酮醛固酮-血管紧张素血管紧张素 肾降压物质生成肾降压物质生成 血容量血容量 外周阻力外周阻力 心输出量心输出量 高血压高血压 肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图肾

8、功能衰竭专业知识讲座35（五）肾性骨营养不良（五）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。骨病等。1.高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2.维生素维生素D3活化障碍活化障碍肾功能衰竭专业知识讲座

9、36 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 1，25-（OH）2VD3生成生成 肾小球滤过率肾小球滤过率 肠钙吸收肠钙吸收 排排 磷磷 低钙血症低钙血症 高磷血症高磷血症 酸中毒酸中毒 骨骨 质质 钙钙 化化 PTH分泌分泌 溶骨活性溶骨活性 骨质脱钙骨质脱钙 障障 碍碍 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图肾功能衰竭专业知识讲座373.酸中毒酸中毒-慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。肾功能衰竭专业知识讲座384.铝性骨病铝性骨病-指铝代谢异常在骨中沉积引起的指铝代谢异常在骨

10、中沉积引起的一系列骨组织学改变。一系列骨组织学改变。肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。肾功能衰竭专业知识讲座39（六）出血倾向（六）出血倾向u 慢性肾功能衰竭

11、的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血、女性病人月经过多等，出血多不胃肠道出血、女性病人月经过多等，出血多不严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致能所致。肾功能衰竭专业知识讲座40（七）肾性贫血（七）肾性贫血 由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成

12、素（EPO）产）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：1出血出血 虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。贫血的发生。2EPO生成减少生成减少 肾实质破坏肾实质破坏,骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。3骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制 精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、PTH等在体内等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。肾功能衰

13、竭专业知识讲座414红细胞寿命缩短红细胞寿命缩短 肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的：可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性泵功能，使红细胞脆性增加。另外，增加。另外，红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引起溶血的原因之一，胍类物质可能是引起溶血的原因之一，铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超

14、氧化物岐化酶（SOD），），PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变变 5铁和叶酸的缺乏铁和叶酸的缺乏 血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。肾功能衰竭专业知识讲座42第四节第四节 尿毒症尿毒症 尿毒症是各种原因引起的急性和慢性肾功能尿毒症是各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，由于体内水、电解质、酸碱平

15、衡紊衰竭的晚期，由于体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调，以及代谢产物和毒性乱和肾脏内分泌功能失调，以及代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症（称为尿毒症（uremia）。）。肾功能衰竭专业知识讲座43一、尿毒症时的机能代谢改变一、尿毒症时的机能代谢改变（一）神经系统症状（一）神经系统症状-尿毒症的主要症状。（尿毒症的主要症状。（1）表现为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，表现为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏

16、迷，称为尿毒症脑病 （2）周围神经病变：以下肢为主）周围神经病变：以下肢为主足麻、腱反射减足麻、腱反射减弱、远侧肌群疲劳、麻疲。弱、远侧肌群疲劳、麻疲。机制：机制：a.毒素蓄积毒素蓄积神经细胞变性神经细胞变性 b.水、电解质、酸硷紊乱水、电解质、酸硷紊乱 c.肾性高血压肾性高血压脑血管痉挛脑血管痉挛缺血、缺氧缺血、缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性脑脑NC变性变性脑水肿脑水肿肾功能衰竭专业知识讲座44（二）消化系统症状（二）消化系统症状-是尿毒症患者最早、最突出是尿毒症患者最早、最突出 的表现，常有食欲不振的表现，常有食欲不振or消化不良、病情加重时，可见厌消化不良、病情加重时，可见厌食、恶心

17、、呕吐或腹泻。危重时并发消化道出血。食、恶心、呕吐或腹泻。危重时并发消化道出血。机制：机制：1、2、（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状-主要表现为充血性心力衰竭主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状-酸中毒时，患者可出现深而酸中毒时，患者可出现深而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（慢的酸中毒固有的库氏呼吸（Kussmaul呼吸）。呼出气呼吸）。呼出气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎肾功能衰竭专业知识讲座45（五）皮肤症状（五）皮肤症状-皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的皮肤瘙痒是尿毒

18、症患者常见的症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。尿素霜：尿素霜：（六）内分泌系统症状（六）内分泌系统症状（七）免疫系统功能障碍（七）免疫系统功能障碍-60%以上尿毒症患者以上尿毒症患者常有严重感染常有严重感染（八）代谢障碍（八）代谢障碍-50%的病例伴有葡萄糖耐量的病例伴有葡萄糖耐量降低降低,常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量增高，出现高脂血症。量增高，出现高脂血症。肾功能衰竭专业知识讲座46尿毒

19、症毒素尿毒症毒素u来源来源-主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。u分类分类 1.小分子毒素小分子毒素 分子量小于分子量小于500，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、胍类、胺类等。胍类、胺类等。2.中分子毒素中分子毒素 分子量分子量5005000，正常代谢产，正常代谢产物蓄积、细胞裂解产物等。物蓄积、细胞裂解产物等。3.大分子毒素大分子毒素 体内某些激素在血中浓度异常升体内某些激素在血中浓度异常升高，如高，如PTH、生长激素等。、生长激素等。肾功能衰竭专业知识讲座47慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则u治疗原发病治疗原发病u消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因 感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱质、酸碱平衡紊乱u透析疗法透析疗法 包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾）u肾移植肾移植 最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、HLA-DR配型和感染等问题。配型和感染等问题。肾功能衰竭专业知识讲座48谢 谢！u 请分析下面病例49