拟肾上腺素药专题宣讲培训课件.ppt

1、拟肾上腺素药专题宣拟肾上腺素药专题宣讲讲分类：分类：1.按按化学结构化学结构分分 儿茶酚胺儿茶酚胺苯环苯环3，4位有羟基，属于儿茶酚胺类位有羟基，属于儿茶酚胺类 基本结构基本结构：苯乙胺苯乙胺 基本作用基本作用：激动：激动、受体，产生类受体，产生类似交感神经兴奋时的效应。似交感神经兴奋时的效应。非儿茶酚胺非儿茶酚胺2拟肾上腺素药专题宣讲3拟肾上腺素药专题宣讲 儿茶酚胺：（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙儿茶酚胺：（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺）肾上腺素、多巴胺）口服不能产生吸收作用；口服不能产生吸收作用；作用维持时间短，易作用维持时间短，易被被COMT灭活灭活 不易通过血脑屏障。不

2、易通过血脑屏障。4拟肾上腺素药专题宣讲 -R 激动剂激动剂 ,R 激动剂激动剂 -R 激动剂激动剂 DA-R 激动剂激动剂5拟肾上腺素药专题宣讲 对受体选择性作用对受体选择性作用去甲肾上腺素去甲肾上腺素 肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素 a a b b多巴胺受体多巴胺受体多多巴巴胺胺6拟肾上腺素药专题宣讲复习复习7拟肾上腺素药专题宣讲8拟肾上腺素药专题宣讲配体配体(含药物含药物)受体受体递质释放递质释放 递质递质释放释放 受体受体激动激动激动激动(正反馈正反馈)(负反馈负反馈)9拟肾上腺素药专题宣讲 (2)受体受体1受体受体：激动时心脏兴奋激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强，性增加，心

3、收缩力加强，传导传导加快，心率加快，心输出量增加。加快，心率加快，心输出量增加。脂肪分解脂肪分解 ；肾素分泌肾素分泌 ；平滑肌松弛（弱）。平滑肌松弛（弱）。10拟肾上腺素药专题宣讲2受体受体：激动时激动时 支气管平滑肌支气管平滑肌舒张舒张 冠状血管、骨骼肌血管冠状血管、骨骼肌血管扩张。扩张。糖原分解糖原分解 平滑肌松弛（弱）。平滑肌松弛（弱）。11拟肾上腺素药专题宣讲3、多巴胺受体（、多巴胺受体（DA）(1)D1受体受体：肠系膜血管、：肠系膜血管、肾血管肾血管、冠状血管、冠状血管扩张。扩张。(2)D2受体受体：u延脑催吐化学感受区延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；兴奋引起呕吐；u中脑边缘系统中脑

4、边缘系统D2受体受体兴奋引起精神失常兴奋引起精神失常；u黑质纹状体黑质纹状体D2受体受体兴奋引起震颤麻痹；兴奋引起震颤麻痹；u下丘脑垂体下丘脑垂体D2受体受体兴奋引起内分泌紊乱兴奋引起内分泌紊乱。抗休克临抗休克临床价值床价值12拟肾上腺素药专题宣讲第一节第一节 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素（NA/NE）体内来源体内来源：N末梢、末梢、肾上腺髓质肾上腺髓质。药用品药用品：人工合成，不稳定，遇光或：人工合成，不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。盐。13拟肾上腺素药专题宣讲 体内过程体内过程 1.给药方法：给药方法：口服口服收缩胃黏

5、膜血管，在碱性肠液易分收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分解。解。皮下、肌肉注射皮下、肌肉注射收缩血管，发生组织坏收缩血管，发生组织坏死。（死。（禁用禁用）静脉推注静脉推注引起引起BP急剧升高，心律紊乱急剧升高，心律紊乱 掌握掌握只宜只宜静脉滴注静脉滴注给给药药14拟肾上腺素药专题宣讲药理作用药理作用掌握掌握15拟肾上腺素药专题宣讲血管：血管：收缩收缩血管（血管（冠状动脉除外冠状动脉除外）对对小动脉、小静脉小动脉、小静脉收缩明显，收缩明显，皮皮肤黏膜肤黏膜 肾血管肾血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管。血压血压 ：血管收缩，外周阻力增加，：血管收缩，外周阻力增加，BP升高

6、。（升高。（收缩压、舒张压均升高，收缩压、舒张压均升高，脉压差脉压差变小变小。16拟肾上腺素药专题宣讲心心 脏：脏：离体心脏离体心脏：心率：心率,传导加快传导加快 ,心输出量心输出量(+)1 1受体受体 窦房结兴奋窦房结兴奋传导传导心率心率(+)1 1受体受体 心收缩力心收缩力在体心脏在体心脏：心率：心率心输出量心输出量减压反射作用减压反射作用17拟肾上腺素药专题宣讲对代谢的影响：对代谢的影响：（促糖原分解和异生促糖原分解和异生，a a1、b b2）脂肪分解脂肪分解（a a2、b b1、b b3)血糖血糖18拟肾上腺素药专题宣讲 临床应用临床应用1.休克：休克：各型休克早期（各型休克早期（出血

7、性休克禁用出血性休克禁用）:a a受体阻滞剂受体阻滞剂酚妥拉明合用酚妥拉明合用。掌掌 握握19拟肾上腺素药专题宣讲 临床应用临床应用2.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 静脉滴注使血压维持于正常水平静脉滴注使血压维持于正常水平（如：氯丙嗪）（如：氯丙嗪）3.*上消化道出血上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部稀释后口服（局部 作用）。作用）。肠道出血可否用？肠道出血可否用？不稀释可否用不稀释可否用?掌握掌握20拟肾上腺素药专题宣讲l 休克的关键是微循环血液灌注休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血疗关键应是改善微循环和

8、补充血容量。容量。21拟肾上腺素药专题宣讲22拟肾上腺素药专题宣讲23拟肾上腺素药专题宣讲维持血压，保证维持血压，保证心、脑、肾血心、脑、肾血 流供应。流供应。补足血容量后，血压仍不补足血容量后，血压仍不 能回升者。能回升者。应用原则应用原则目目 的的 早期、小剂量、短期用；早期、小剂量、短期用；急性低血压症状急性低血压症状NA24拟肾上腺素药专题宣讲 不良反应不良反应 1.局部组织缺血坏死：局部组织缺血坏死：处理处理：更换注射部位，热敷：更换注射部位，热敷 普鲁卡因普鲁卡因+受体阻滞剂（皮下浸润注射）受体阻滞剂（皮下浸润注射）2.急性肾衰急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保肾血管

9、收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量持尿量25ml/小时小时长期用药停药后血压骤降长期用药停药后血压骤降掌握掌握受体脱敏，受体脱敏，向下调节向下调节25拟肾上腺素药专题宣讲 禁忌症禁忌症 高血压高血压动脉硬化动脉硬化器质性心脏病器质性心脏病少尿、无尿少尿、无尿微循环障碍微循环障碍(休克后期休克后期)孕妇孕妇NA26拟肾上腺素药专题宣讲 间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）特点：特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被非儿茶酚胺，性质稳定，不易被COMT和和MAO破坏，破坏，作用较持久作用较持久。作用：作用：直接作用：以直接作用：以1受体为主，受体为主，对对受体作用弱。受体作用弱。间接作用：经摄取间接作

10、用：经摄取1进入囊泡进入囊泡 置换置换 使使NA释放释放27拟肾上腺素药专题宣讲 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 不稳定，被不稳定，被MAO破坏破坏 作用短暂作用短暂 对肾血管收缩作用强对肾血管收缩作用强 引起心律失常、少尿引起心律失常、少尿 只能只能 静滴静滴 间羟胺间羟胺 不易被不易被MAO破坏破坏 作用较持久作用较持久 对肾血管收缩作用较弱对肾血管收缩作用较弱 心律失常、少尿发生少心律失常、少尿发生少 可肌注可肌注28拟肾上腺素药专题宣讲应用：应用：1.替代替代NA用于休用于休克早期克早期2.2.手术后或脊椎麻手术后或脊椎麻醉时引起的低血压醉时引起的低血压或休克或休克29拟肾上腺素药专题宣讲去

11、氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）化构：非儿茶酚胺类，稳定化构：非儿茶酚胺类，稳定作用：主要兴奋作用：主要兴奋1受体。受体。30拟肾上腺素药专题宣讲 用用 途途 1.麻醉引起的低血压，基本作用同间麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射。羟胺，静脉或肌肉注射。1%-2.5%滴眼滴眼 2.扩瞳扩瞳优点优点：作用小于阿托品，维持短，作用小于阿托品，维持短，少眼内压升高和调节麻痹少眼内压升高和调节麻痹掌掌 握握31拟肾上腺素药专题宣讲 第二节第二节 受体激动药受体激动药 分类：b1、b2 受体激动药-异

12、丙肾上腺素异丙肾上腺素 b1受体激动药-多巴酚丁胺多巴酚丁胺 b2受体激动药-沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林 32拟肾上腺素药专题宣讲l 仅激动仅激动1、2 受体受体 （特异性）（特异性）l 属于儿茶酚胺类属于儿茶酚胺类l 为人工合成品为人工合成品33拟肾上腺素药专题宣讲给药方法：给药方法：气雾剂、舌下含服、静脉滴注气雾剂、舌下含服、静脉滴注代代 谢谢：COMT为主，较少被为主，较少被MAO代谢，代谢，作用时间作用时间短短。口服在口服在肝脏代谢肝脏代谢而失效而失效-口服无效口服无效舌下含服，吸收不规则舌下含服，吸收不规则 体内过程体内过程34拟肾上腺素药专题宣讲心脏心脏1：收缩力：收缩力

13、 心率心率 传导传导药药理理作作用用血管：兴奋血管：兴奋2,骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张血压：兴奋血压：兴奋1和和2，收缩压，收缩压 舒张压舒张压 支气管扩张：兴奋支气管扩张：兴奋 2受体受体 ，抑制组胺释放，抑制组胺释放 代代 谢：兴奋谢：兴奋2，糖代谢增加，血糖升高，糖代谢增加，血糖升高 兴奋兴奋1、2，脂肪分解，游离脂肪酸脂肪分解，游离脂肪酸掌掌 握握35拟肾上腺素药专题宣讲临临床床应应用用支气管哮喘：急性发作支气管哮喘：急性发作度房室传导阻滞度房室传导阻滞心脏骤停：心脏骤停：传导阻滞或窦性心传导阻滞或窦性心动过缓引起。动过缓引起。感染中毒性休克：低排高阻感染中毒性休克：低排高阻型型?须

14、补足血容量须补足血容量掌掌握握舌下含服喷雾或舌下给药，喷雾或舌下给药，耐受性耐受性36拟肾上腺素药专题宣讲37拟肾上腺素药专题宣讲不良反应：不良反应：心悸、头痛心悸、头痛，注意控制心率。注意控制心率。剂量过大剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常心律失常，甚至心室颤动甚至心室颤动。下列哪些病禁用下列哪些病禁用ISO？冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。38拟肾上腺素药专题宣讲39拟肾上腺素药专题宣讲l激动激动1受体为主受体为主，对，对2和和作用弱；作用弱；l对心脏以增加心肌收缩力为主，对心脏以增加心肌收缩力为主，较少引起心动过速较少引起心动

15、过速；l常常取代异丙肾上腺素治疗休克取代异丙肾上腺素治疗休克。40拟肾上腺素药专题宣讲l只只激动激动2受体受体，不激动，不激动1受体受体l对支气管选择性强，治疗支气管治疗支气管哮喘（常做成气雾喷剂）。哮喘（常做成气雾喷剂）。药物的作用方式药物的作用方式有哪两种？有哪两种？41拟肾上腺素药专题宣讲 第三节第三节 、受体激动药受体激动药 肾上腺素（肾上腺素（AD）苯乙胺苯乙胺 N甲基转移酶甲基转移酶肾上肾上腺素腺素 来来 源：源：肾上腺髓质的肾上腺髓质的嗜铬细胞嗜铬细胞分泌，先合成分泌，先合成去甲肾上腺素去甲肾上腺素 42拟肾上腺素药专题宣讲 药用品：家畜肾上腺提取，已人药用品：家畜肾上腺提取，已

16、人工合成。工合成。体内过程：基本同体内过程：基本同NA，口服无效口服无效，但可皮下、肌肉注射但可皮下、肌肉注射。以。以皮下注射为皮下注射为主，主，必要时心室腔注射。必要时心室腔注射。AD43拟肾上腺素药专题宣讲 1.心脏：心脏：(+)1 收缩，收缩，传导，传导，心率心率心输出量心输出量2.血管：血管：皮肤、粘膜、胃肠道、肾皮肤、粘膜、胃肠道、肾受体占优势，以收缩为受体占优势，以收缩为 主；心、肺变化不明显。主；心、肺变化不明显。骨骼肌和肝脏（骨骼肌和肝脏（2 2 为主）血管扩张；为主）血管扩张；冠脉扩张（冠脉扩张（2）药药作作理理用用强烈激动强烈激动 和和受体受体关键时刻以保障重关键时刻以保障

17、重要器官供血为主要器官供血为主44拟肾上腺素药专题宣讲l血压变化与剂量有关血压变化与剂量有关 受体占优势，以受体占优势，以1兴奋心脏引起兴奋心脏引起收缩压轻度升高，收缩压轻度升高，2兴奋外周阻力下降、舒张兴奋外周阻力下降、舒张压下降。（脉压变大或不变）压下降。（脉压变大或不变）受体占优势，血管收缩，血压明受体占优势，血管收缩，血压明显升高。（血管紧张素生成增多，脉压变小）显升高。（血管紧张素生成增多，脉压变小）l血压的时相变化（双向变化）血压的时相变化（双向变化）给药后首先出现明显的升压作用，而给药后首先出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压效应。后出现微弱的降压效应。掌握掌握45拟肾上腺素药

18、专题宣讲46拟肾上腺素药专题宣讲4.4.平滑肌平滑肌(1)胃肠平滑肌胃肠平滑肌:()b b1平滑肌松弛，收缩的频率和幅平滑肌松弛，收缩的频率和幅度降低。度降低。(2)子宫子宫:()b b2子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）(3)膀胱：膀胱：(+)2受体，逼尿肌舒张受体，逼尿肌舒张,(+)1受体，受体，三角肌与扩约肌收缩三角肌与扩约肌收缩，排尿困难，尿潴留排尿困难，尿潴留。舒张较弱舒张较弱重点：重点：支气管平滑肌 舒张 治疗哮喘机理：2效应、效应、效应。效应。AD47拟肾上腺素药专题宣讲48拟肾上腺素药专题宣讲5.代代 谢谢 增加增加 1.糖代谢糖代谢：(+)1、2，肝

19、糖原分解和异生，肝糖原分解和异生 （同（同NE）血糖）血糖 2.脂肪代谢脂肪代谢：(+)2、1、2受体受体 脂肪酸分解脂肪酸分解 ，FFA总的结果：总的结果：血糖血糖 ，FFAAD49拟肾上腺素药专题宣讲l体内体内糖的储存形式：糖原糖的储存形式：糖原，以肝糖原、肌糖原，以肝糖原、肌糖原形式存在。形式存在。l肝糖原的合成与分解肝糖原的合成与分解主要是为了主要是为了维持血糖浓度维持血糖浓度的相对恒定；肌糖原是肌肉糖酵解的主要来源。的相对恒定；肌糖原是肌肉糖酵解的主要来源。l糖原由许多葡萄糖通过糖原由许多葡萄糖通过-1，4-糖苷键糖苷键(直链直链)及及-1，6-糖苷键糖苷键(分枝分枝)相连而成的带有

20、分枝的多相连而成的带有分枝的多糖，存在于细胞质中。糖，存在于细胞质中。50拟肾上腺素药专题宣讲l糖原合成糖原合成(glycogenesis)是由葡萄糖合成糖是由葡萄糖合成糖原的过程。原的过程。l糖原分解糖原分解(glycogenolysis)则是指肝糖原分则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。解为葡萄糖的过程。l糖异生作用糖异生作用(gluconeogenesis)是指非糖物是指非糖物质如质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。主要器官是肝脏。兴奋兴奋1、2，促肝糖，促肝糖原分解、异生

21、；原分解、异生；促肌糖原分解。促肌糖原分解。AD升高血糖，升高血糖，why?51拟肾上腺素药专题宣讲临临床床应应用用 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：电击：应先应先除颤除颤，再用肾上腺素，再用肾上腺素延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收 延长局麻时间延长局麻时间减少麻药吸收减少麻药吸收 减少中毒反应减少中毒反应 首选首选掌掌 握握52拟肾上腺素药专题宣讲53拟肾上腺素药专题宣讲54拟肾上腺素药专题宣讲 小血管扩张，毛细血管通透性小血管扩张，毛细血管通透性 ，血浆血浆容量和外周阻力容量和外周阻力 ，血压血压 支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿 呼吸

22、困难，窒息呼吸困难，窒息 心脏抑制心脏抑制 收缩血管，使血压上升收缩血管，使血压上升扩张支气管，收缩支气管粘膜血管扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难支气管粘膜水肿，解除呼吸困难（+）心脏，扩张冠脉，）心脏，扩张冠脉，改善心功能改善心功能过敏性休过敏性休克的特点克的特点肾上腺素为治肾上腺素为治过敏性休疗克过敏性休疗克的首选药物的首选药物掌掌 握握55拟肾上腺素药专题宣讲不良反应不良反应 心悸、烦躁、心悸、烦躁、头痛、头痛、血压升高血压升高甚至脑出血甚至脑出血心律失常心律失常心室纤颤心室纤颤禁忌证禁忌证高血压高血压脑动脉硬化、脑动脉硬化、器质性心脏病、器质性心脏病

23、、糖尿病、糖尿病、甲亢等。甲亢等。56拟肾上腺素药专题宣讲 麻黄碱麻黄碱（ephedrine）中药麻黄中提取的生物碱，药用中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。品人工合成。2000年前年前神农本草神农本草经经有有“止咳逆上气止咳逆上气”记载。记载。57拟肾上腺素药专题宣讲 特点：特点：对受体选择性：类似对受体选择性：类似肾上腺素肾上腺素 直接和直接和间接作用间接作用 非儿茶酚胺，非儿茶酚胺，性质稳定，可口服，性质稳定，可口服，大大部分原形肾排。部分原形肾排。易通过血脑屏障，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用显著中枢兴奋作用显著。易产生快速耐受性易产生快速耐受性 掌握掌握58拟肾上腺素药专题宣讲p冰

24、毒冰毒：化学名称叫化学名称叫甲基苯丙胺甲基苯丙胺，是以是以麻黄素麻黄素为原料，为原料，经提炼合成出来的一种经提炼合成出来的一种白色细微状结晶物质白色细微状结晶物质，其形状其形状与普通冰块相似，故称之为与普通冰块相似，故称之为“冰毒冰毒”(脱氧麻黄碱）。脱氧麻黄碱）。p“冰毒冰毒”最大的特点是第一次使用便会上瘾，毫无最大的特点是第一次使用便会上瘾，毫无办法解脱，被称为办法解脱，被称为“毒品之王毒品之王”。能大量耗尽人的体。能大量耗尽人的体力和免疫功能，严重者甚至死亡。力和免疫功能，严重者甚至死亡。59拟肾上腺素药专题宣讲4T60拟肾上腺素药专题宣讲药理作用药理作用 1、心脏：、心脏：（+）心脏）

25、心脏1受体受体,收收缩力增加缩力增加、心排出量增加、心率、心排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率变化反射性下降，两者抵消，心率变化不明显。不明显。血压：升压作用缓慢而持久，冠脉血压：升压作用缓慢而持久，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加。、脑、骨骼肌血流量增加。61拟肾上腺素药专题宣讲 临床应用临床应用 1.支气管哮喘支气管哮喘:预防用药、轻症预防用药、轻症，口服口服、肌肉、皮下、肌肉、皮下 2.鼻塞鼻塞：3.防治麻醉引起低血压状态防治麻醉引起低血压状态 4.荨麻疹或血管神经性水肿（抗过敏）荨麻疹或血管神经性水肿（抗过敏）兴奋兴奋受体，收缩血管，降低受体，收缩血管，降低通透性，减轻黏膜肿胀通透性

26、，减轻黏膜肿胀掌握掌握63拟肾上腺素药专题宣讲 不良反应不良反应 不安、失眠。可用镇静、催眠药不安、失眠。可用镇静、催眠药对抗。对抗。禁忌症禁忌症 同肾上腺素同肾上腺素 麻黄碱麻黄碱64拟肾上腺素药专题宣讲 多巴胺（多巴胺（dopamine DA）合成合成NA的前体物，药用的前体物，药用品为人工合成。品为人工合成。属属儿茶酚胺类儿茶酚胺类，口服肝，口服肝代谢，体内经代谢，体内经MAO、COMT代谢，代谢，只只静脉滴注静脉滴注，不通过血脑屏障不通过血脑屏障。体内来源体内来源体内体内过程过程 第四节第四节 多巴胺多巴胺受体激动药受体激动药 65拟肾上腺素药专题宣讲1、心脏心脏（1）:正性肌力正性肌

27、力 一般剂量对心率影响小一般剂量对心率影响小2、血管：血管：皮肤粘膜（皮肤粘膜（）：）：收缩收缩 肾肾、肠、脑肠、脑（DA):扩张扩张3、血压：、血压：收缩压上升、舒张压变化不收缩压上升、舒张压变化不大、脉压差增大。大、脉压差增大。66拟肾上腺素药专题宣讲4、肾脏、肾脏肾肾血血管管扩扩张张激活激活DA受体受体利尿利尿肾血流肾血流滤过率滤过率排钠排水排钠排水大剂量大剂量（兴奋（兴奋受体，收缩肾血管，尿量减少）受体，收缩肾血管，尿量减少）。67拟肾上腺素药专题宣讲临床临床应用应用1、各种休克：感染中毒性、心源性、各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克，出血性休克，低排、尿少休克（首选）。低排、尿

28、少休克（首选）。2、急性肾衰（与利尿剂合用急性肾衰（与利尿剂合用)不良不良反应反应 一般较轻，可见恶心、呕吐一般较轻，可见恶心、呕吐大 剂大 剂量量 心动过速心律失常（兴奋心脏）心动过速心律失常（兴奋心脏）尿量减少（尿量减少（收缩收缩肾血管肾血管）68拟肾上腺素药专题宣讲休克早期（神经源性休克）、药物休克早期（神经源性休克）、药物中毒性休克（氯丙嗪）中毒性休克（氯丙嗪）过敏性休克过敏性休克心肌收缩力弱、心肌收缩力弱、尿少尿少、血容量补足（各型休克最佳）血容量补足（各型休克最佳）腰麻休克腰麻休克心收缩力弱、心收缩力弱、外周阻力高外周阻力高、血容量补足血容量补足69拟肾上腺素药专题宣讲 口服口服

29、NA AD ISO 极少极少 极少极少 有有 有有 碱性肠液破坏 有有MAO灭活灭活 肝脏代谢失活有有 碱性肠液破坏 神经末梢回收神经末梢回收 作用时间作用时间 短短短短较长较长70拟肾上腺素药专题宣讲71拟肾上腺素药专题宣讲冠脉舒张冠脉舒张，其他血管收缩其他血管收缩 收缩：收缩：皮肤、黏膜和皮肤、黏膜和腹腔内脏血管腹腔内脏血管舒张：舒张：骨骼肌、冠脉、骨骼肌、冠脉、肝脏血管肝脏血管 舒张舒张 NA AD ISO 血血管管 血血压压 小量：小量：收缩压升收缩压升高不明显，舒张高不明显，舒张压升高不明显，压升高不明显，脉压变化不大。脉压变化不大。大量：大量：收缩压升收缩压升高，高，舒张压明显舒张

30、压明显升高，脉压变小升高，脉压变小 小量：小量：收缩压升高，收缩压升高，舒张压不变或稍降，舒张压不变或稍降，脉压可加大。脉压可加大。大量：大量：收缩压和舒张收缩压和舒张压均升高，脉压差变压均升高，脉压差变小。小。静脉给药：静脉给药：双曲线双曲线收缩压升收缩压升高，舒张高，舒张压下降，压下降，脉压变大脉压变大 72拟肾上腺素药专题宣讲升高升高无明显变化无明显变化下降下降 NA AD ISO 外周外周阻力阻力 心率心率 反射性减慢反射性减慢加快加快明显加快明显加快支气管支气管 无影响无影响舒张舒张舒张舒张73拟肾上腺素药专题宣讲74拟肾上腺素药专题宣讲l拟肾上腺素受体药物的分类、各类药的代表药名称

31、拟肾上腺素受体药物的分类、各类药的代表药名称（总计（总计9个药）；个药）；lNA、AD、ISO和和 DA的给药途径、药理作用、临床的给药途径、药理作用、临床应用、不良反应。应用、不良反应。l麻黄碱、间羟胺、沙丁胺醇的作用特点及临床应用。麻黄碱、间羟胺、沙丁胺醇的作用特点及临床应用。l选择性激动选择性激动、受体的代表药名称。受体的代表药名称。75拟肾上腺素药专题宣讲 A.NA B.AD C.ISO D.DA E.麻黄碱麻黄碱 l禁用于失血性休克的是：禁用于失血性休克的是：l与利尿药合用治疗急性肾衰的是：与利尿药合用治疗急性肾衰的是：l可用于支气管哮喘轻症发作的是：可用于支气管哮喘轻症发作的是：l

32、只对只对受体有激动作用的是：受体有激动作用的是：l整体情况下减慢心率的是：整体情况下减慢心率的是：l静脉注射可引起血压先升后降的是：静脉注射可引起血压先升后降的是：l化学性质稳定可口服给药的是：化学性质稳定可口服给药的是：l可延长局麻药作用时间的是：可延长局麻药作用时间的是：练习题练习题76拟肾上腺素药专题宣讲l既能激动既能激动受体又能激动受体又能激动受体的药物有：受体的药物有：A.AD B.NA C.ISO D.DA E.麻黄碱麻黄碱 l可用于支气管哮喘的药物有：可用于支气管哮喘的药物有：A.AD B.NA C.ISO D.DA E.麻黄碱麻黄碱 l可使心率加快的药物有：可使心率加快的药物有：A.AD B.NA C.ISO D.DA E.麻黄碱麻黄碱 l可促进可促进NA释放的药物有：释放的药物有：A.AD B.NA C.间羟胺间羟胺 D.DA E.麻黄碱麻黄碱l口服无吸收作用的药物有：口服无吸收作用的药物有：A.AD B.NA C.ISO D.DA E.麻黄碱麻黄碱练习题练习题77拟肾上腺素药专题宣讲