高乳酸血症课件.ppt

1、 林竹 2017-8-24 男性，27岁 主因“间断发热2周，咳痰、胸闷1周”入院日期 2017/8/8 13:28入ICU日期 2017/8/8 22:10既往史：体健生活史：吸烟9年，20支/天；饮酒9年，啤酒10瓶/天现病史：2周前“上感”症状，体温37.5，间断口服“感冒药”1周前出现咳嗽、咳黄粘痰，就诊于“武清中医院”血常规：WBC 11.97*109，N 68%，CRP 6.9血生化：ALT 364U/L，AST 424U/L，白蛋白 39.7g/l，TBIL 46.2umol/L，DBIL 27.3umol/L，Cr 103umol/L，尿酸 792umol/L胸部CT“肺炎”莫

2、西沙星抗感染，对症止咳化痰。8.8患者喘憋加重伴有颜面肿胀转至我院感染科入院诊断：1.肺炎 2.右侧胸腔积液 3.肺结核？4.肝损害 5.高胆红素血症 6.肾功能不全8-8(d1)16:41化验回报：ALT 342U/L，AST 201U/L，白蛋白 40.8g/l，TBIL 33.8umol/L，DBIL 21umol/L，Cr 95umol/L，CK 363U/L，CKMB 12.5ng/ml，TnI 0.54。BNP 1990pg/ml。16:55胸闷、憋气加重。D-dimer 1171。血气PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO3-1

3、1mmol/l,BE-10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。（FiO2 21%）。怡万之抗感染，辅酶A、左卡尼丁营养心肌，美能保肝 20:20突发后颈部疼痛，乐松对症缓解不明显 21:01喘憋加重 SO2 85%血气分析PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO3-11mmol/l,BE-10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。血气分析六步法第一步：结果血气结果是否正确第二步：判断是否存在酸碱失衡第三步：确定原发呼吸还是代谢第四步：利用公式明

4、确是否失代偿第五步：计算阴离子间隙（代谢性酸中毒）第六步：评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系 第一步：结果血气结果是否正确 根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性：H+=24x(PaCO2)/HCO3-第二步：判断是否存在酸碱失衡 pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 ps.即使pH值在正常范围也可能存在酸中毒或碱中毒;需要核对PaCO2、HCO3-和阴离子间隙。第三步：确定原发呼吸还是代谢 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系：在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同第四步：利用

5、公式明确是否失代偿 第五步：第五步：计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=122 对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值降低。ps.每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5 mEq/L （例如血浆白蛋白下降 20 g/L 患者AG约为7 mEq/L）第六步：如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系 判断是否存在混合酸碱失衡 潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖 HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-HH+=24x(

6、PaCO2)/HCO3-=24x(PaCO2)/HCO3-血气分析PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO3-11mmol/l,BE-10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。H+=24x(PaCO2)/HCO3-=37AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=22高AG代酸8-8(d1)22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。血气分析 PH 15mmol/l SO2、HCO3-、BE 均测不出。（FiO2 100%）。组织低灌注：组织低灌

7、注：血管张力或通透性异血管张力或通透性异常常左心衰左心衰心输出量减低心输出量减低动脉氧含量不足：动脉氧含量不足：窒息窒息缺氧（缺氧（Pa35）CO中毒中毒致死性贫血致死性贫血脓毒症脓毒症肝衰肝衰肾衰肾衰糖尿病糖尿病肿瘤肿瘤疟疾疟疾霍乱霍乱维生素缺乏维生素缺乏对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚乙醇、甲醇乙醇、甲醇可卡因可卡因水杨酸盐水杨酸盐异烟肼异烟肼儿茶酚胺儿茶酚胺乙二醇乙二醇罂粟碱罂粟碱氰化物氰化物肠外营养肠外营养硝普钠硝普钠乳果糖乳果糖茶碱。茶碱。健身健身癫痫大发作癫痫大发作D乳酸酸中乳酸酸中毒毒 高乳酸血症病因及病理生理机制 高乳酸血症病因及病理生理机制 Warburg效应D-乳酸酸中毒为一种不常

8、见的类型。在接受空肠、回肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水化合物产生D-Lac，后者被吸收入血液，因为乳酸脱氢酶只作用于L-Lac，对于D-Lac无效，故导致D-Lac在体内蓄积而中毒。Serum Lactate Predicts ICU Mortality如何降低乳酸？输注碳酸氢钠？亚甲蓝？CVP 20+容量overload右心功能不全胸腔内压力腹腔内压力检 查8.9（d2）CT CVP 25GEDI 442CI 3.21 SVRI 894 ELWI 11PVPI 4.1PiCCO全心衰？原因？全心衰？原因？处理及预后 病因的寻找（PCTA、主动脉CTA、冠脉CTA），培养 抗感染（细菌、真菌、病毒），CRRT，改善血流动力学 根据根据GEDI补液，强心，收缩血管，糖皮质激素补液，强心，收缩血管，糖皮质激素非常惋惜，令人遗憾！死亡原因肺外表现重，多器官功能衰竭特殊病原体感染急性心肌炎始终高CVP，低CO。心肌酶？其他未知因素？基础因素长期大量饮酒、吸烟。肝肾功能？长期高乳酸？高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理 谢 谢 聆 听！