创伤休克性凝血功能障碍研究进展课件.ppt

1、创 伤u多发于青壮年，致残率高u事故和灾难常造就大批量创伤患者u是现代社会的重要死亡原因u“发达社会疾病”u尽管复苏、创伤外科和重症监护技术取得了很大进展，严重创伤的致死、致残率依然很高2创伤与凝血功能障碍u研究发现：25%的严重创伤患者早期即可出现凝血功能障碍u伴发凝血功能障碍者死亡率比不伴凝血功能障碍者高4倍u创伤后急性凝血功能障碍迅速成为创伤领域的研究热点3创伤休克性急性凝血功能障碍u急性创伤性凝血功能障碍、创伤诱导的凝血功能障碍或创伤早期凝血功能障碍等uHess等首先将其命名为创伤休克性急性凝血功能障碍（acute coagulopathy of trauma-shock，ACoTS)

2、u这一命名体现了创伤患者并发凝血功能障碍这一病理生理过程的自然进程，被广泛接受4ACoTS发生机制长期以来：u出血凝血因子丢失u凝血凝血因子消耗u液体复苏凝血因子稀释u低体温&酸中毒系统获得凝血障碍（systematic acquired coagulopathy，SAC）5ACoTS发生机制-早期u组织损伤和低灌注u活化蛋白C介导u补体的作用6组织损伤和低灌注uBrohi和MacLeod等研究发现，有25的严重创伤患者在到达急诊室之前即存在凝血功能障碍u且在未发生酸中毒、低体温之前，仅出现在组织低灌注而并未进行大量液体复苏时u内源性急性凝血功能障碍（endogenous acute coag

3、ulopathy，EAC）或ACoTSu组织损伤和低灌注是创伤后早期ACoTS必需条件7活化蛋白C介导u凝血酶结合的内皮细胞表面上的血栓调节蛋白启动蛋白C抗凝途径u内皮细胞蛋白C受体通过凝血酶-TM复合物活化蛋白C，将其抗凝作用放大超过10倍u蛋白C通过使纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂-1失活进一步发挥抗凝血活性，并由此引发纤溶亢进8补 体u先天免疫系统中占据着核心角色u机体遭受创伤早期即被激活u缺血再灌注后TM的表达和蛋白C的活化需依赖补体的参与9ACoTS发生机制-晚期侧重于传统的SACu血液制品的使用u低体温u酸中毒u炎症反应10ACoTS与DICu创伤早期AC：出血增加，继之高凝状态，血栓

4、形成风险增加uGando将其称为由纤维蛋白溶解（出血性）DIC表型转变为抗纤维蛋白溶解（血栓）DIC表型uJohansson等在一项针对某个一级创伤中心成年创伤患者的研究发现，15%的患者存在ACoTS，却并未观察到明显的DIC11ACoTS与DICuACoTS与创伤后DIC具有类似的发病机制与病理生理过程，但二者又并非完全相同u对于二者本质的严格区分并不能给临床治疗带来积极的指导作用u相比之下，提高对ACoTS的重视程度，早期发现、早期诊断、早期治疗对于改善严重创伤患者的预后更有意义12ACoTS的早期检测传统的凝血检验：u基于某一时间点的检测不能反应连续变化u不能反映血小板功能u对纤溶亢进的诊断价值较小u耗时13ACoTS的早期检测血栓弹力图u检测内容广泛，结果更为直观u反映血液凝固的动态变化过程u反映血小板功能u评估凝血全貌u判断出血和血栓风险u进而指导成分输血14ACoTS的治疗u损伤控制性复苏：早期输血，成分输血，允许性低血压以及最小剂量晶体复苏u大量失血协议：24 h内输血量患者循环血容量或输注的浓缩红细胞10 U，或在1h内输入的浓缩红细胞 4 UuTEG指导输血：依据TEG监测结果设计输血流程图u氨甲环酸、重组因子a的使用1516