毛细血管渗漏综合征治疗进展课件.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《毛细血管渗漏综合征治疗进展课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 毛细血管 渗漏 综合征 治疗 进展 课件
- 资源描述:
-
1、最新毛细血管渗漏综合征治疗进展一、概念一、概念l一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性,血浆迅速从血管内渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭。二、临床表现二、临床表现 主要为全身性水肿,初期以眼结膜、四肢、躯干为主;晚期以内脏器官水肿为主;CLS的严重后果是肺泡水肿,气体交换受限,组织缺氧,进一步加重毛细血管损伤,最终导致MODS。二、临床表现二、临床表现 CLS最典型的临床症状是全身组织水肿,水肿首先出现在皮下组织疏松处,以眼球结膜出现最早,然后面颈部出现水肿,以后躯干和
2、肢体才显现,并逐渐加重,同时伴有胸腔积液、腹腔积液、和心包积液等浆膜腔积液。严重时出现脏器水肿,水肿的脏器功能下降。肺水肿弥散功能下降,出现呼吸衰竭;心肌水肿,出现心衰;肾脏水肿,出现排尿困难。三、临床分期三、临床分期1、渗漏前期:该阶段主要指创伤或休克救治早期,为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足,严重低血压,不快速或大量补充血容量常难以维持基本生命体征。三、临床分期三、临床分期2、渗漏期:由于毛细血管膜通透性改变,淋巴回流受阻,使大量液体存留于组织间隙,从而使血容量缺乏更加严重,临床表现为持续发展的低血压,尿量减少,以及由头面部、颈、四肢至躯干迅速
3、形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心包积液。三、临床分期三、临床分期3、恢复期:由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建,液体由间质间隙回到血管间隙,病人表现为循环趋于稳定,只需少量的输液即可维持血压,脉压增大,尿量明显增加。有些病人可能出现短暂的高血压症状或心、肺功能不全。四、病因四、病因 引起CLS的病因,常见有创伤、脓毒症、DIC、体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。临床最常见的是脓毒症,在ICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致,在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。五、发病机制五、发病机
4、制1、毛细血管静水压增加(细胞外液容量增多、毛细血管扩张)2、毛细血管通透性增加3、血浆胶体渗透压降低(创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙)4、淋巴回流受阻六、诊断六、诊断 目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床表现及实验室检查,如存在引起SIRS或脓毒症的因素,出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿更加严重等,可临床诊断CLS。此外还可进行:1、组织间隙压力测定 2、间质液成分分析七、治疗七、治疗1、祛除诱因,积极治疗原发病,器官功能支持2、改善低氧血症,提高免疫功能3、维持有效循环血量4、改善毛细血管通透性,减轻渗漏程度5、连续
5、性血液净化(CBP)1、祛除诱因,积极治疗原发病、祛除诱因,积极治疗原发病l 引起CLS的病因较多,最为常见的有脓毒症、体外循环心脏术后、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、重症急性胰腺炎(SAP)、多发创伤及急性肺损伤(ALI)等。l患者原发病未能有效控制,内环境紊乱,或病程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易患因素。1、祛除诱因,积极治疗原发病、祛除诱因,积极治疗原发病l在治疗CLS的同时,应从根本上祛除诱发病因,减少炎症介质的产生,防止毛细血管渗漏的发生l同时开放静脉通道,监测生命体征、中心静脉压、血气分析等,观察补液情况及病情变化l若存在肾功能损伤,应监测尿量;有条件者应检测肌肉间压力
6、,防止并发筋膜间隔综合征。1、祛除诱因,积极治疗原发病、祛除诱因,积极治疗原发病l筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变,即由于间隙内容物的增加,压力增高,致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。症状:疼痛及活动障碍为主要症状体征:肿胀、压痛及肌肉被动牵拉是本病重要体征。肢体肿胀是最早体征,皮肤肿胀明显,常起水疱。2、改善低氧血症,提高免疫功能、改善低氧血症,提高免疫功能 CLS在肺部主要引起肺间质渗出、水肿,使肺顺应性降低,引起气体交换障碍,导致低氧血症。CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程,均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺顺应性下降,应
7、采用较高的吸入氧浓度以保证组织供氧。2、改善低氧血症,提高免疫功能、改善低氧血症,提高免疫功能 若发生严重低氧血症,为避免组织器官因缺氧而诱发器官功能衰竭,可行机械通气。机械通气策略与ARDS时一致,增加呼气末正压,延长吸气时间。静脉注射免疫球蛋白治疗急性期CLS有明显效果,预防性给药可减少发病率,提高患者的生存率。3、维持有效循环血量、维持有效循环血量 由于毛细血管内皮损伤,血管通透性增加,血管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙,导致血浆胶体渗透压下降,有效循环血量减少出现低血压、低血容量休克。因此,补液纠正休克引起的组织低灌注、提高血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。3、维持有
展开阅读全文