营养治疗的理论学基础课件.ppt
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- 营养 治疗 理论 基础 课件
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1、2022-11-1营养治疗的理论学基础2CKD营养治疗的理论学营养治疗的理论学基础基础营养治疗的理论学基础饮食和营养处方应是肾脏病人治疗的重要组成部分。营养治疗的理论学基础v 内科疾病的治疗原则v 饮食和营养管理的现况一般治疗:饮食、运动及生活方式对因治疗对症治疗医嘱”以字代语”慢性疾病者知之甚少营养科“沦为”膳食科医疗卫生政策?理论和现实理论和现实严重脱离!严重脱离!营养治疗的理论学基础营养治疗直接关系到CKD的三级预防 一级预防:通过饮食和生活方式的调整预防一级预防:通过饮食和生活方式的调整预防CKDCKD的发生的发生二级预防:通过饮食和生活方式的调整二级预防:通过饮食和生活方式的调整延缓
2、延缓CKD进展和肾功能的恶化进展和肾功能的恶化,预防预防CKDCKD的并发症发生的并发症发生三级预防:及时检出其营养不良并给予适当的干预措三级预防:及时检出其营养不良并给予适当的干预措施,减少因营养不良导致的死亡施,减少因营养不良导致的死亡 CKD1期期CKD2期期CKD3期期CKD4期期CKD5期期营养治疗的理论学基础慢性肾脏病的营养治疗慢性肾脏病的营养治疗v 低蛋白饮食在延缓CKD进展中的作用v 饮食调整减少CKD的并发症,包括水钠限制对高血压的治疗作用,低脂饮食改善血脂紊乱v 终末期肾脏病营养不良的评估和治疗 v CKD的营养管理体系营养治疗的理论学基础低蛋白饮食在延缓低蛋白饮食在延缓C
3、KDCKD进展中的作用进展中的作用营养治疗的理论学基础v 低蛋白饮食(Low protein diet,LPD)是由肾脏科医生和营养师处方并监控的,一种限制饮食中的蛋白质,补充或不补充酮酸/氨基酸,同时保证足够能量摄入的饮食治疗方法 v LPD主要针对CKD2期4期的病人v LPD根本目的在于延缓CKD进展,推迟进入透析,并保证营养状态良好,从而节约国家的卫生资源和财政投入。LPD的定义的定义营养治疗的理论学基础LPD实施方式实施方式内容内容LPDVLPD+EAAVLPD+不含不含氮氮EAA热卡热卡(kcal/kg/d)蛋白质蛋白质(g/kg/d)蛋白质性质蛋白质性质60y,3560y,30-
4、35CKD2-3,0.6-0.75CKD4,0.6高生物价高生物价60y,3560y,30-350.3-0.4不限定不限定肉,大豆肉,大豆植物淀粉植物淀粉蔬菜和水果蔬菜和水果营养治疗的理论学基础生物学价值不同,蛋白质需要量不同生物学价值不同,蛋白质需要量不同食物食物生物学价值生物学价值最小需要(最小需要(g/kg体重体重/d)1、全蛋、全蛋+土豆土豆1360.362、全蛋、全蛋+小麦小麦1180.423、全蛋、全蛋1000.504、大米、大米830.605、小麦、小麦590.86营养治疗的理论学基础LPD延缓延缓CKD进展的机制进展的机制 Nature clinical practice营养治
5、疗的理论学基础LPD延缓延缓CKD进展的机制进展的机制v 血流动力学因素v 局部:降低肾小球高滤过和毛内压,减轻肾小球硬化和间质纤维化(类ACEI)v 全身:同时限钠具有降压作用v 非血流动力学因素v 减少蛋白量,平均下降27%,3月内最明显;和ACEI具有叠加效应v 减轻导致肾脏纤维化的炎症反应和氧化应激v 减少蛋白质代谢产物和代谢性酸中毒v 改善代谢并发症:改善胰岛素抵抗、血脂紊乱,以及降低血甲状旁腺激素和纠正肾性骨病 营养治疗的理论学基础LPD 对氮平衡的影响对氮平衡的影响43210-1-2-3-4氮平衡氮平衡CKD进程进程CKD1CKD2CKD4CKD3CKD5透析透析死亡死亡自然自然
6、LPDLPD不当不当LPD实施不当实施不当LPD时时DPI过低,常伴过低,常伴DEI低低合并症时未调整饮食合并症时未调整饮食延迟透析延迟透析营养治疗的理论学基础LPD实施中的监控实施中的监控v 评价LPD依从性,估算氮排出量实际氮摄入量=尿尿素氮(g)+0.031*体重(kg),推荐氮摄入量=推荐蛋白质入量(g)*16%,一般认为实际氮摄入量不超过推荐氮摄入量的20%为饮食依从性好Nature clinical practice 2007;3(7):383-392 营养治疗的理论学基础v 6项RCT,共890例,其中一半接受LPD,观察1年,将开始透析或死亡定义为肾脏死亡,结果LPD组和对照组
7、分别有61例和 95例发生肾脏死亡,LPD组OR值为0.54(95%可信区间0.370.79),结论是LPD有效延缓进入终末期肾衰。(BMJ 1992;304:216)v 5项RCT,1413例Non-DN,108例DN,LPD显著降低Non-DN病人的肾脏死亡风险,明显延缓DN病人蛋白尿的升高,或GFR的下降,结论是LPD延缓糖尿病和非糖尿病肾病的进展。(Ann Intern Med 1996;124:627)v 24项研究中13项RCT的1919例病人中,LPD使得GFR下降减少0.53ml/min/年。(AJKD 1998;31;954)v 8项RCT,LPD763例,对照751例,观察
8、肾脏死亡(死亡、透析和肾功能丧失),LPD使得肾脏死亡下降37%(NDT2000;15:1986)LPD实施效果实施效果(四项荟萃分析四项荟萃分析)营养治疗的理论学基础LPD实施效果实施效果v 其中其中2、3项包括项包括MDRD研究,均是肯定结论。研究,均是肯定结论。v MDRD的首次分析未提示阳性结果,二次分的首次分析未提示阳性结果,二次分析显示析显示LPD使得使得GFR下降减少下降减少0.53ml/min/1.73m2/年年营养治疗的理论学基础LPD实施的营养安全性实施的营养安全性v 美国:CKD5期76例,随访1.5(JASN 1999)v 法国:CKD5期239例,随访2年(JASN
9、2000)v 意大利,CKD4和5期392例,随访618(NDT2007)v 均保证了营养状况,成功延缓透析。营养治疗的理论学基础饮食调整控制饮食调整控制CKDCKD的并发症和延缓的并发症和延缓CKDCKD进展进展 水钠限制与CKD高血压低脂饮食改善CKD血脂紊乱营养治疗的理论学基础v 人们首先认识了容量和摄钠过多导致了高血压,此后却受到忽视。最近10年,尽管降压药物种类繁多且全球销量激增,但CKD病人的高血压控制率却低于20%,水钠因素方才重新引起重视。甚至在一些高血压治疗的综述和专著中,只字未提水钠限制。(AJKD 2004;43(5):782)水钠限制与水钠限制与CKDCKD高血压高血压
10、营养治疗的理论学基础v 普通人群v 钠离子是决定细胞外液晶体渗透压最主要的阳离子,摄入钠过多时,为保持血钠水平稳定,机体会相应地增加细胞外液量,导致血容量和体重增加,血压升高,同时肾脏作为保持钠平衡最主要的效应器官,尿钠排泄量增加。v 钠负荷通过血1-非对称二甲基精氨酸水平升高和一氧化氮水平下降,使得外周血管阻力增加而升高血压 水钠限制与水钠限制与CKDCKD高血压高血压Circulation 2000;101:856营养治疗的理论学基础v CKD病人中水钠与高血压的关系更加密切v 随着肾功能下降,肾脏增加尿钠排泄以维持血钠平衡的能力逐渐减弱,GFR降低至15ml/min时,若不进行水钠限制,
11、将势必出现体内水钠蓄积。v 个体钠摄入和高血压发生的相关性差异很大,几乎呈一个正态分布,而“盐敏感”现象,即摄钠增多会引起更明显高血压的现象,存在于CKD(尤其肾功能不全)、高血压和糖尿病中,老年人和美国黑人也较突出 水钠限制与水钠限制与CKDCKD高血压高血压Hypertension 2003;42:459营养治疗的理论学基础 水钠限制与水钠限制与CKDCKD高血压高血压pRitz等提出“盐是器官损害的祸首”。即盐负荷有着不依赖高血压的器官损害作用,如左室肥厚、微白蛋白尿和增加动脉僵硬度,并增加氧化应激,对于终末期肾衰竭的进展发挥重要作用。p限钠饮食逆转器官损害的研究可能成为今后的热点。Bl
12、ood purification 2006;24:63营养治疗的理论学基础v 2001年饮食调整降压研究(Dietary Approaches to Stop Hypertension,DASH)研究(NEJM 2001;344(1):3)v 2006年美国心脏协会(American Hypertension Association)(Hypertension 2006;47:296)生活方式调整建议减重限制摄盐DASH型饮食增加钾摄入适度饮酒对于超重或肥胖者,减重至BMI25kg/m2,不超重者控制BMI25kg/m2尽可能地低盐饮食,最好钠1.5和和/或尿钠或尿钠20mmol/l从 卧 位
13、 变 为 立 位 时 收 缩 压 下 降 超 过从 卧 位 变 为 立 位 时 收 缩 压 下 降 超 过10mmHg同时伴随心率增快。同时伴随心率增快。老年人合并动脉病变时可有类似表现老年人合并动脉病变时可有类似表现严重心衰和肝衰时可有类似表现严重心衰和肝衰时可有类似表现容量负荷容量负荷体重增加超过体重增加超过0.25kg/d新发高血压或原有高血压加重新发高血压或原有高血压加重左室功能衰竭左室功能衰竭外周水肿,体腔积液外周水肿,体腔积液常常标志体内液体蓄积常常标志体内液体蓄积“盐敏感盐敏感”高血压对水钠蓄积更为敏感高血压对水钠蓄积更为敏感可通过解除容量负荷而明显获益可通过解除容量负荷而明显获
14、益需要排除淋巴管堵塞和低白蛋白血症需要排除淋巴管堵塞和低白蛋白血症营养治疗的理论学基础v 对于CKD病人的降脂治疗,应遵循普通人群的国家胆固醇教育计划的成人指南(National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel,NCEP ATP-)指南v 即当低密度脂蛋白100-129mg/dl(2.6-3.4mmol/l),或甘油三酯大于180mg/dl(2.0mmol/l)时开始“治疗性地生活方式改变”,后者包括减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,增加体力活动和体重控制 v 饱和脂肪酸供能不超过总能量摄入的7%,多不饱和脂肪酸供能达到总能量
15、10%,单不饱和脂肪酸供能达到总能量20%,纤维素2030g/d,胆固醇摄入低于200mg/d,总体来说,脂肪供能应为总能量的25%35%低脂饮食改善CKD血脂紊乱JAMA 2001;285:2486营养治疗的理论学基础v 低脂饮食决不是简单地去除脂肪带来的热量,而是讲究摄入脂肪酸的类型,例如多不饱和脂肪酸,与饱和脂肪酸和反脂肪酸相比较,可减少心血管疾病发生率。v 新近研究表明,反脂肪酸可明显增加低密度脂蛋白,降低高密度脂蛋白水平,并刺激炎症介质产生和血管内皮功能不全。v 反脂肪酸多在食品加工工程中由植物油部分氢化产生,因其稳定性好、保质期长且增加食物美味而被广泛使用,含于点心、饼干、面包或油
16、炸食品中。AJC 2006;97:216营养治疗的理论学基础v 透析病人营养不良治疗新进展透析病人营养不良治疗新进展营养治疗的理论学基础营养治疗的理论学基础 营养不良是透析病人预后不良的独立危险因素营养不良是透析病人预后不良的独立危险因素营养不良发生率血透病人:10%70%腹透病人:18%50%发生率的不同和人种、年龄、透析时间、治疗方式及并发症不同有关营养不良发生率逐年升高,死亡时1/2伴随营养不良营养治疗的理论学基础 营养不良治疗的难度取决于其机制的复杂性营养不良治疗的难度取决于其机制的复杂性分类分类蛋白质能量摄入不足蛋白质能量摄入不足营养物质丢失过多营养物质丢失过多蛋白质分解代谢增强蛋白
17、质分解代谢增强尿毒症本身尿毒症本身尿毒症毒素蓄积尿毒症毒素蓄积系统性炎症系统性炎症内分泌激素紊乱内分泌激素紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒病生理因素病生理因素社会心理因素社会心理因素各种药物副作用各种药物副作用蛋白尿蛋白尿尿毒症毒素蓄积尿毒症毒素蓄积系统性炎症系统性炎症内分泌激素水平紊乱内分泌激素水平紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒透析相关因素透析相关因素透析不充分透析不充分腹透液影响胃肠蠕动腹透液影响胃肠蠕动腹透液葡萄糖吸收腹透液葡萄糖吸收透析丢失蛋白质和透析丢失蛋白质和氨基酸氨基酸透析不充分透析不充分血透液内毒素和透析膜血透液内毒素和透析膜的生物不相容性的生物不相容性醋酸盐透析液醋酸盐透析液合并症
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