嗜酸性胃肠炎课件-2.ppt
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- 酸性 胃肠炎 课件 _2
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1、1病例嗜酸细胞嗜酸细胞性胃肠炎 病因、病理、诊断、治疗嗜酸细胞性食管炎 病因、病理、诊断、治疗2嗜酸性嗜酸性粒细胞粒细胞是白细胞的一种。是白细胞的一种。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶酸性磷酸酶。这类白这类白细胞也具有吞噬功能。细胞也具有吞噬功能。3EO占白细胞总数的占白细胞总数的0.5%-3%;其;其绝对值绝对值为为0-0.7109/L。EO数目数目-昼夜周期性波动:昼夜周期性波动:清晨减少清晨减少 午夜增多午夜增多-肾上腺皮质肾上腺皮质释放糖皮质释放糖皮质激素激素量的昼夜波动有关量的昼夜波动有关的。的。血液皮质激素浓度增高血
2、液皮质激素浓度增高-EO数减少数减少 降低降低-增增加。加。4限制限制嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞在速发性在速发性过敏反应过敏反应中的作用中的作用参与对参与对蠕虫蠕虫的免疫反应的免疫反应5嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞+趋化因子趋化因子 +嗜酸细胞嗜酸细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞生物活性生物活性-抑制抑制 PGE嗜碱性粒细胞所排出的颗粒嗜碱性粒细胞所排出的颗粒-吞吞 噬噬释放组胺等活性物质释放组胺等活性物质 -破坏破坏 释放释放组胺组胺酶酶6EO细胞膜细胞膜-免疫球蛋白免疫球蛋白Fc片断片断 补体补体C3的受体的受体已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内,产生特异性的免疫球蛋已经对这种蠕虫具有免疫性的动物
3、体内,产生特异性的免疫球蛋白白IgE蠕虫经过特异性蠕虫经过特异性IgE和和C3的的调理作用调理作用后,后,EO可借助于细胞表现的可借助于细胞表现的Fc受体和受体和C3受体粘着于蠕虫上,并且利用细胞溶酶体内所含的过受体粘着于蠕虫上,并且利用细胞溶酶体内所含的过多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体寄生虫感染寄生虫感染、过敏反应等情况时,常伴有嗜酸性粒细胞增多、过敏反应等情况时,常伴有嗜酸性粒细胞增多7(1).过敏性疾病过敏性疾病:支气管哮喘支气管哮喘、药物过敏、药物过敏、荨麻疹荨麻疹、食物过敏、食物过敏、血管神经血管神经性水肿性水肿、血清病等、血清病等外周血外周血嗜酸性粒细胞增多可
4、达嗜酸性粒细胞增多可达10%以上以上(2).寄生虫病:寄生虫病:血吸虫病血吸虫病、蛔虫病蛔虫病、钩虫病钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多,等血中嗜酸性粒细胞增多,常常达达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多,导致白细胞总数高或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多,导致白细胞总数高达数万,达数万,90%以上为嗜酸性粒细胞,为嗜酸性粒细胞型以上为嗜酸性粒细胞,为嗜酸性粒细胞型类白血病反应类白血病反应(3).皮肤病皮肤病:如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性:如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高粒细胞轻中度增高(4).血液病:血液病:
5、如如慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发多发性骨髓瘤性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等,外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高,有、嗜酸性粒细胞肉芽肿等,外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高,有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多(5).某些恶性肿瘤某些恶性肿瘤:某些:某些上皮上皮系肿瘤如系肿瘤如肺癌肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高等可引起嗜酸性粒细胞增高(6).某些传染病:某些传染病:急性传染病时,嗜酸性粒细胞大多减少,但猩红热时可急性传染病时,嗜酸性粒细胞大多减少,但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多引起嗜酸性粒细胞增多(7).其
6、他其他:风湿性疾病风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎间质性肾炎等也常等也常伴有嗜酸性粒细胞增多伴有嗜酸性粒细胞增多8EG:是一种少见到以较多嗜酸细胞(EO)浸润到胃肠道引起的胃肠疾病,病因不十分明确狭义:累及胃、小肠广义:嗜酸细胞性食管炎EE、嗜酸细胞性胃肠炎EG、嗜酸细胞性结肠炎EC9食管 0胃小肠阑尾、盲肠 结肠粘膜固有层不依存共生菌10EG病因不甚明确病因不甚明确过敏原变态反应过敏原变态反应:一般一般-外源性外源性/内源性内源性过敏史:过敏史:近半数个人近半数个人/家族家族-哮喘、过敏性鼻炎、湿疹哮喘、过敏性鼻炎、湿疹/荨麻疹病荨麻疹病史史食物诱
7、发食物诱发:部分可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些部分可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发IgE:某些人摄入特异性食物后,血中某些人摄入特异性食物后,血中IgE水平增高,并伴有相应的水平增高,并伴有相应的症状症状 本病与特殊食物过敏有关。本病与特殊食物过敏有关。11支持意见支持意见1.食物过敏原与胃肠道敏感组织接触后食物过敏原与胃肠道敏感组织接触后-胃肠壁抗原抗体反应,胃肠壁抗原抗体反应,EO表面表面C3受体受体-吸引吸引EC进入抗原进入抗原-抗体复合物沉积的部位抗体复合物沉积的部位-病灶大量病灶大量EO浸润浸润
8、2.淋巴细胞衍生的嗜酸性趋化因子(淋巴细胞衍生的嗜酸性趋化因子(ECF)吸引)吸引EO 3.胃肠组织中肥大细胞通过胃肠组织中肥大细胞通过Fc受体与食物抗原引起的受体与食物抗原引起的IgE抗体相结合抗体相结合后,再遇相应的抗原,促使肥大细胞脱颗粒,释放组胺、后,再遇相应的抗原,促使肥大细胞脱颗粒,释放组胺、ECF和缓激和缓激肽等物质。组胺进一步加强肽等物质。组胺进一步加强ECF其趋化性。其趋化性。相反意见相反意见1.并非每个患者都有过敏史并非每个患者都有过敏史2.有人在控制可疑过敏食物的摄入后,并不能使其胃肠道症状缓解有人在控制可疑过敏食物的摄入后,并不能使其胃肠道症状缓解3.血清血清IgE水平
9、仅在少数病例中增高,其他免疫指标如水平仅在少数病例中增高,其他免疫指标如IgG、补体、淋巴、补体、淋巴细胞计数等均未见异常细胞计数等均未见异常12EE的发生与食物中的过敏源或可吸入过敏源有关:这些过敏物质的发生与食物中的过敏源或可吸入过敏源有关:这些过敏物质通过通过IgE介导的介导的型过敏反应型过敏反应和和/或或Th2淋巴细胞介导的淋巴细胞介导的型过敏型过敏反应反应导致了基因表达导致了基因表达(趋化因子趋化因子-3)和细胞因子产生和细胞因子产生(IL-4,IL-5和和IL-13),从而引起了大量从而引起了大量EO的聚集。的聚集。细胞免疫的高敏感性细胞免疫的高敏感性(特别是特别是Th2淋巴细胞相
10、关的免疫反应淋巴细胞相关的免疫反应)是主是主要原因要原因,而体液免疫则相对不那么重要而体液免疫则相对不那么重要.致敏的致敏的Th2淋巴细胞引起淋巴细胞引起了了IL-5等细胞因子的释放等细胞因子的释放,而而Th1淋巴细胞是否参与该反应还需进淋巴细胞是否参与该反应还需进一步的研究一步的研究.肥大细胞也参与了肥大细胞也参与了EE的发病的发病,但他是否是通过但他是否是通过IgE介导的速发型过介导的速发型过敏反应目前还不明确敏反应目前还不明确.IL-5和不同类型的趋化因子和不同类型的趋化因子在在EO向食管聚集的过程中也发挥了向食管聚集的过程中也发挥了重要的激活作用。重要的激活作用。13许多许多EE患者存
11、在胃食管反流病患者存在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的症状的症状,并且应用抑酸剂有效并且应用抑酸剂有效;因此也有假说因此也有假说-认认为为GERD参与了参与了EE的发病的发病.反流入食管的胃酸和胃蛋白酶反流入食管的胃酸和胃蛋白酶-损伤食管上皮间的损伤食管上皮间的紧密连接紧密连接-增加增加渗透性渗透性-过敏源、抗原和炎症细胞的自由通过过敏源、抗原和炎症细胞的自由通过-胃酸进入食管胃酸进入食管组织深层组织深层,加重了组织的损伤加重了组织的损伤,引起了炎症细胞特别是引起了炎症细胞特别是EO的聚集的聚集.炎症反应炎症反应-纤维化纤维化-影响下食
12、管括约肌影响下食管括约肌(loweresophageal sphincter,LES)的功能以及食管本身的蠕动的功能以及食管本身的蠕动,Fox et al应用食管应用食管超声内镜发现超声内镜发现EE患者的食管壁较正常人显著增厚患者的食管壁较正常人显著增厚.这种结构上的这种结构上的改变可以进一步影响食管的蠕动和改变可以进一步影响食管的蠕动和LES的功能的功能.EC可以分泌许多影响食可以分泌许多影响食 管功能的物质管功能的物质,如血管活性肠肽和血小板如血管活性肠肽和血小板活化因子可以引起活化因子可以引起LES的松弛的松弛.EC分泌的分泌的IL-6抑制了食管的收缩抑制了食管的收缩.Fox VL,Nu
13、rko S,Teitelbaum JE,Badizadegan K,Furuta GT.High-resolution EUS in children with eosinophilic allergic esophagitis.Gastrointest Endosc 2003;57:30-3614通过通过H1受体,组胺可诱导受体,组胺可诱导EO迁移迁移在在EO的迁移过程中,的迁移过程中,H4受体发挥着至关重要的受体发挥着至关重要的作用。作用。H4受体介导中性粒细胞、树突状细胞以及受体介导中性粒细胞、树突状细胞以及肥大细胞迁移肥大细胞迁移 组胺对免疫反应有调节作用。组胺对免疫反应有调节作用。H
14、1受体不仅参与了受体不仅参与了过敏性炎症反应,也可增强过敏性炎症反应,也可增强Th1反应,而反应,而H2受体受体则通过则通过IL-10 和和TGF-抑制抑制Th反应,参与免疫反应,参与免疫耐受的形成。耐受的形成。组胺系统分子药理学研究进展:白细胞源性组胺的免疫调节作用组胺系统分子药理学研究进展:白细胞源性组胺的免疫调节作用 Satoshi Tanaka1,*Atsushi Ichikawa2151.由纤维母细胞与胶原由纤维母细胞与胶原纤维纤维所构成的粘膜所构成的粘膜下基质水肿下基质水肿2.基质有大量基质有大量EO和淋巴细胞浸润和淋巴细胞浸润,可同时,可同时伴有巨噬细胞、巨细胞或组织细胞浸润伴有
15、巨噬细胞、巨细胞或组织细胞浸润3.粘膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜和肠粘膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜和肠系膜淋巴结均可受累,伴有粘膜溃疡与有系膜淋巴结均可受累,伴有粘膜溃疡与有蒂或无蒂的肉芽肿。蒂或无蒂的肉芽肿。EO浸润可仅局限于胃浸润可仅局限于胃肠壁,亦可呈穿壁性肠壁,亦可呈穿壁性16GERD 过敏原、抗原、炎症 树突细胞、B细胞+TH2 肥大细胞 IV型 GSF I型IgE?胃酸、蛋白酶 IL-4IL5 CC3 组胺、骨 髓+1.组织上皮紧 密连接 EOVCAM 迁移 募集 eotaxin、cc3 血管活性肠肽、血小板活化因子 通透性 纤维化 17+EO凋亡凋亡-EO凋亡凋亡EO生存生存+肥
16、大细胞-组胺TNF-aIL-3IL-5CM-CSFCCR3(趋化因子受体)181.粘膜病变型粘膜病变型:粘膜内大量:粘膜内大量EO浸润,伴明浸润,伴明显的显的上皮细胞异常,肠绒毛上皮细胞异常,肠绒毛可完全消失,可完全消失,导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等;导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等;2.肌层病变型:肌层病变型:浸润以肌层为主,胃肠壁浸润以肌层为主,胃肠壁增厚,呈结节状,导致增厚,呈结节状,导致狭窄与梗阻塞狭窄与梗阻塞;3.浆膜病变型:浆膜病变型:浸润以浆膜为主,浆膜增浸润以浆膜为主,浆膜增厚,并可累及肠系膜淋巴结,有厚,并可累及肠系膜淋巴结,有腹水腹水形成。形成。19EO在胃肠道
17、浸润甚广在胃肠道浸润甚广,按浸润范围可分为按浸润范围可分为:局限型局限型以以胃窦部胃窦部最多见,肉眼所见为坚实最多见,肉眼所见为坚实或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿块,突入腔内可导致幽门梗阻块,突入腔内可导致幽门梗阻弥漫型弥漫型往往仅引起粘膜水肿、充血、增厚,往往仅引起粘膜水肿、充血、增厚,偶见浅表溃疡和糜烂。偶见浅表溃疡和糜烂。肠道病肠道病变多为弥漫变多为弥漫型,受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光型,受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物覆盖泽、有纤维渗出物覆盖20(一)(一)弥漫型:弥漫型:多见于多见于3050岁,男性岁,男性女性。病程女性。
18、病程-数十年。数十年。80%病病人有胃肠道症状人有胃肠道症状:上腹部痉挛性疼痛,伴恶性、呕吐、发热,发作无明显上腹部痉挛性疼痛,伴恶性、呕吐、发热,发作无明显规律性,可能与某些食物有关,抗酸解痉剂不能缓解,但可自行缓解。规律性,可能与某些食物有关,抗酸解痉剂不能缓解,但可自行缓解。1.粘膜为主者粘膜为主者:多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、:多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约低蛋白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约50%-哮喘哮喘过敏性鼻炎过敏性鼻炎湿湿疹疹荨麻疹。粪便潜血试验阳性,可有夏科雷登结晶。荨麻疹。粪便潜血试验阳性,
19、可有夏科雷登结晶。80%-外周血外周血EO增高。血清蛋白降低,增高。血清蛋白降低,D-木糖耐量试验异常。钡餐检查正常或显示粘膜木糖耐量试验异常。钡餐检查正常或显示粘膜水肿征。内镜检查可见粘膜充血、水肿或糜烂。活检有水肿征。内镜检查可见粘膜充血、水肿或糜烂。活检有EO浸润。浸润。2.肌层为主:肌层为主:引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬。常出现幽门梗阻或小肠引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬。常出现幽门梗阻或小肠不完全性梗阻。钡餐检查显示幽门狭窄,蠕动减少或胃窦多个息肉样充不完全性梗阻。钡餐检查显示幽门狭窄,蠕动减少或胃窦多个息肉样充盈缺损。诊断靠胃、小肠活检,可见广泛成熟的盈缺损。诊断靠胃、小肠活检,可见
20、广泛成熟的EO浸润到粘膜下,并通浸润到粘膜下,并通过肌层向浆膜层延伸。过肌层向浆膜层延伸。3.浆膜下层为主者:浆膜下层为主者:常腹水或胸水,其中含大常腹水或胸水,其中含大EO。剖腹探查常见小肠。剖腹探查常见小肠浆膜增厚及浆膜增厚及EO浸润。胃浆膜病变可见类似改变。浸润。胃浆膜病变可见类似改变。21(二)(二)局限型局限型:多见于多见于4060岁,男女发岁,男女发病率病率无无明显差别。患者过敏史明显差别。患者过敏史不不明显明显.主要症状为上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕主要症状为上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐,起病较急,病程较短。吐,起病较急,病程较短。外周血象仅外周血象仅少少数有数有EO增多。增多。钡
21、餐造影钡餐造影:胃窦增厚、僵硬、胃窦部狭窄,胃窦增厚、僵硬、胃窦部狭窄,可有光滑圆形或卵圆形及分叶状充盈缺损,可有光滑圆形或卵圆形及分叶状充盈缺损,类似肿瘤。类似肿瘤。内镜检查内镜检查:息肉样肿块,粘膜充血、水肿,息肉样肿块,粘膜充血、水肿,易误诊为肿瘤或克隆病。少组织检查可见易误诊为肿瘤或克隆病。少组织检查可见大量大量EO浸润。浸润。22Figure 37.Eosinophilic gastroenteritis.Coronal reconstructed image from CT data obtained with oral and intravenous contrast mater
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