急性白血病的护理-课件.ppt
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1、 急性白血病的护理1PPT课件目录 定义 发病机制 危险因素 临床表现 实验室检查 治疗方案 护理2PPT课件2022-11-13 什么是急性白血病?什么是急性白血病?是是造血干细胞造血干细胞的恶性增殖性疾病的恶性增殖性疾病 贫血贫血发热发热出血出血3PPT课件什么是造血干细胞呢?什么是造血干细胞呢?是各种血细胞的是各种血细胞的来源来源造血干细胞的造血干细胞的功能功能 自我更新自我更新 多向分化多向分化4PPT课件2022-11-15造血干细胞的分化造血干细胞的分化5PPT课件 概述 急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝
2、、脾、淋巴结等脏器,抑制正常造血。6PPT课件 2022-11-17急性白血病的发病机制急性白血病的发病机制骨髓中异常的骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞白血病细胞)增殖失控增殖失控分化障碍分化障碍凋亡受阻凋亡受阻堆积在骨髓和造血组织堆积在骨髓和造血组织抑制抑制正常造血正常造血浸润浸润各种脏器各种脏器贫血贫血出血出血感染感染 骨骨关节关节肝肝脾脾淋巴结淋巴结7PPT课件2022-11-18白血病发病的白血病发病的相关因素相关因素 生物因素生物因素 物理因素物理因素急性白血病的病因急性白血病的病因遗传因素遗传因素化学因素化学因素8PPT课件病因病因化学因素化学因素 长期
3、接触苯及汽油、橡胶等含苯长期接触苯及汽油、橡胶等含苯的有机溶剂的有机溶剂 染发染发 家用杀虫剂家用杀虫剂 家庭装修污染家庭装修污染9PPT课件分类 急性淋巴细胞白血病急性非淋巴细胞白血病10PPT课件急性淋巴细胞白血病分3 3型L1以小细胞为主(直径12m)L2以大细胞为主(直径12m)L3以大细胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡,胞质嗜碱性,染色深。11PPT课件急性非淋巴细胞白血病88个亚型1.M0急性髓细胞白血病微分化型2.M1急性粒细胞白血病未分化型3.M2急性粒细胞白血病部分分化型4.M3急性早幼粒细胞白血病12PPT课件5.M4急性粒-单核细胞白血病6.M5急性单核细胞白血病7.
4、M6急性红白血病8.M7急性巨核细胞白血病13PPT课件临床表现 贫血:常为首发症状,呈进行性加重,半数病人就诊时已为重度贫血。发热:持续发热是急性白血病最常见的症状和就诊的主要原因之一,50%以上的病人以发热起病。(继发感染;肿瘤性发热)出血:几乎所有的病人在整个病程中都有不同程度的出血。明显的出血倾向也是病人就医的主要原因之一。14PPT课件器官和组织浸润的表现淋巴结和肝脾肿大 骨骼和关节:胸骨下段局部压痛。口腔和皮肤:牙龈增生、肿胀;皮肤出现蓝灰 色斑丘疹、皮下结节、多形红斑、结节性红斑等。中枢神经系统白血病:常发生在急淋缓解期,有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。睾丸:无痛性的肿大,多为一侧
5、。还可浸润其他各器官,如心、肺、消化道、泌尿系统均可受累,但不一定有临床表现15PPT课件出血体征16PPT课件浸润体征17PPT课件实验室及其他检查一、血象一、血象1、白细胞多在(1050)109/L,少部分低于4109/L或高于100109/L,白细胞过高或过低者预后较差。血涂片可见原、幼细胞。3、不同程度贫血,血小板减少。18PPT课件二、骨髓象 1、骨髓增生多呈活跃到极度活跃,少数增生低下称为低增生性急性白血病。2、有关系列的原始细胞和幼稚细胞明显增多,中间阶段细胞缺如,成熟细胞减少,呈裂孔现象。3、正常巨核细胞和幼红细胞减少。4、ANLL可见Auer小体(有独立诊断的意义)。19PP
6、T课件三、细胞化学染色三、细胞化学染色20PPT课件四、免疫学检查四、免疫学检查 五、细胞遗传学检查:五、细胞遗传学检查:急性白血病常伴有特异的染色体和基因异常常改变,并与疾病的发生、发展、诊断、治疗和预后关系密切。六、其它:六、其它:骨髓细胞培养 尿酸 DIC有关检查 CNSL时脑脊液检查21PPT课件治疗原则 支持治疗 化疗 骨髓移植22PPT课件支持治疗 防治感染 控制出血 纠正贫血 防治高尿酸血症 维持水电解质平衡23PPT课件化疗原则:联合、早期足量、间歇、髓外防治、个体化、分阶段、联合 作用于不同细胞周期的药物 毒性不同 相互增强杀伤力的药物 较有选择性的药物24PPT课件诱导缓解
7、 缓解标准:完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)CR:症状体征消失 血象恢复正常 原始幼稚细胞5%25PPT课件 蒽环类(DNR、Ida为主)联合AraC仍是一线方案 用法:DNR45mg/m2 3天 (Ida 1012mg/m2 3天)AraC 100200mg/m2,连续静输 7天 报道CR率60 85 AMLAML诱导治疗(60(60岁)26PPT课件AMLAML的缓解后治疗 现在认为影响AML患者预后的主要因素包括:年龄;白细胞数;是否继发于MDS,是否治疗相关的AML;细胞遗传学异常的类型。因此因此,当前的治疗方向当前的治疗方向,应当是结合诱导治应当是结合诱导治疗方案,
8、针对不同患者疗方案,针对不同患者,采取采取个体化的治疗个体化的治疗。27PPT课件 难治复发AML的挽救治疗现在没有统一的治疗方案,其疗效也不理想。常用治疗包括SD或HD AraC联合蒽环类,还可加用VP16、fludarabine、L-asp、5-azacytidine 等,以及GO单抗、HSCT。AML的挽救治疗28PPT课件2022-11-29APLAPL治疗治疗全反式维甲酸全反式维甲酸+亚砷亚砷酸酸+蒽环类序贯治疗蒽环类序贯治疗全反式维甲酸全反式维甲酸+亚砷酸亚砷酸粒细胞集落刺激因子粒细胞集落刺激因子血制品、肝素、激素血制品、肝素、激素定期复查血象、骨髓象定期复查血象、骨髓象PMLPM
9、LRARRAR融合基因定量监测融合基因定量监测诱导分化诱导分化支持对症支持对症缓解巩固缓解巩固复发监测复发监测29PPT课件如何进一步提高APL的治愈率1.尽可能在出现APL相关凝血异常之前,早期发现和诊断 APL;2.诱导治疗联合使用ATRA、ATO、化疗(尤其是初诊时 WBC数较高的患者);3.使用预防性鞘注MTX和AraC,尤其是对WBC增高的患者;4.常规开展PCR检测PML/RAR,前2年每36个月检一一次,后2年每6个月检测1次;对血液学或分子学复发的患者,选择ATO治疗。也可试用Am80、脂质体ATRA、GO单抗或其他新药;5.年龄50岁的复发患者,可选择Allo-HSCT。30
10、PPT课件新的细胞毒药物新蒽环类药物的研制:新蒽环类药物的研制:常用药物的结构改造:常用药物的结构改造:如脂质体DNR、脂质体L-asp和拓扑异构酶抑制剂(NX211)等。31PPT课件不同作用机制药物的联合应用:不同作用机制药物的联合应用:包括拓扑异构酶抑制剂(topotecan,DE310 等),核苷类似物多药耐药逆转剂(CsA、PSC833)的应用。topotecan+AraC和fludarabine+AraC等方案已广泛用于AML的挽救治疗,甚至一线治疗。troxacitabine(曲沙他滨)是L异构体胞苷类似物,对AML和CML急变有较强作用,多中心研究在进行中。32PPT课件 (1
11、)针对信号传导途径的靶向治疗针对信号传导途径的靶向治疗抗增殖抗增殖抑制酪氨酸激酶、法尼基转移酶活性,促进凋亡。促进分促进分化DNA低甲基化抑制血管新生抑制血管新生:33PPT课件(2)针对白血病干细胞的靶向治疗靶向白血病干细胞表面分子靶向白血病干细胞表面分子靶向白血病干细胞内信号通路靶向白血病干细胞内信号通路靶向白血病干细胞微环境靶向白血病干细胞微环境 34PPT课件 与7080的儿童ALL能够治愈相比,目前成人ALL的治疗仍不令人满意。在过去的20年中,成人ALL的长期存活率并没有显著的提高,60岁患者的5年OS低于15%,70岁患者5年OS仅不到5%。35PPT课件诱导治疗 采用VCR、D
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