心脏瓣膜病课件-2.ppt

1、 12循环系统的组成循环系统的组成及循环途径及循环途径3瓣膜向心室或动脉方向开放单向阀门瓣膜的口径保持一定血量45三尖瓣及肺动脉瓣三尖瓣及肺动脉瓣 三尖瓣前尖三尖瓣前尖 三尖瓣后尖三尖瓣后尖 三尖瓣隔侧尖三尖瓣隔侧尖 肺动脉瓣肺动脉瓣6 二尖瓣前后尖二尖瓣前后尖二尖瓣后尖二尖瓣后尖 二尖瓣前尖二尖瓣前尖7主动脉瓣解剖主动脉瓣解剖右冠状窦右冠状窦左冠状窦左冠状窦无冠状窦无冠状窦8 心脏瓣膜心脏瓣膜(上面观上面观)前尖前尖后尖后尖隔侧尖隔侧尖前尖前尖后尖后尖右半月瓣右半月瓣右半月瓣右半月瓣后半月瓣后半月瓣前半月瓣前半月瓣后半月瓣左半月瓣左半月瓣9心动周期心动周期l心动周期（心动周期（cardiac

2、 cycle)l 心脏的一次收缩和舒张心脏的一次收缩和舒张l心动周期的长短与心率有关心动周期的长短与心率有关l心动周期心动周期 0.8 秒秒 l全心舒张期全心舒张期心房收缩心房收缩 0.1 s;舒张舒张0.7 s心室心室 收缩收缩 0.3 s；舒张；舒张 0.5 s10有节奏的周期有节奏的周期在心脏单向血流中，瓣膜起到了关键作用心腔和血管内压力的变化有利于瓣膜打开和紧密关闭，阻止血液倒流收缩期收缩期发生收缩舒张期舒张期收缩之间的休息11心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系12值得注意的几个问题值得注意的几个问题 1.1.在每一个心动周期中心房和心室收

3、在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的；缩是交替的；2.2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；两侧心房和心室的活动几乎同步的；3.3.当心率加快时，心动周期缩短，收当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。缩短的比例大。13 心脏泵血过程和机制心脏泵血过程和机制 心房的初级泵血功能心房的初级泵血功能 1.1.全心舒张期，血液由大静脉经心房直全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室接流入心室 2.2.心房收缩，心房内压力升高，此时房心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步室瓣处于开放状态，心房

4、将其内血液进一步挤入心室挤入心室 3.3.心房舒张，房内压回降，同时心室开心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩始收缩14左心室的射血和充盈过程左心室的射血和充盈过程15左心室泵血机制左心室泵血机制 心室的收缩和舒张是导致心房和心心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。向流动。16心房和心室在泵血活动中的作用心房和心室在泵血活动

5、中的作用1.1.心室心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；室射入动脉；2.2.房房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；3.3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。时心脏泵血活动立即停止。17?Valvular Heart Disease18概念：

6、概念：正常收缩正常舒张狭 窄关闭不全19二尖瓣狭窄的病理生理二尖瓣狭窄的病理生理2021狭窄程度 正常 轻 中 重瓣口面积(cm2)46 21.5 11.5 1.02223严重严重MSMS时可有左心室的时可有左心室的 废用性萎缩废用性萎缩.MS.MS主要累主要累 及左心房与右心室及左心房与右心室。2425二狭二狭2627 左房压力左房压力三三部部曲曲肺循环压力肺循环压力右心室压力右心室压力LVRVRALAPALung2829二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 的病理生理的病理生理30l收缩期：收缩期：LV的血的血主动脉，同时主动脉，同时LV血液部分血液部分返流到返流到LA 肺肺V来的血来的血 流入流

7、入LA ,LA血流血流 舒张期：舒张期：LA的大量血流充盈的大量血流充盈LV，因因LV急性急性 扩张能力有限扩张能力有限 LVEDP LA血流血流 LVEDP LA压压 肺肺淤血淤血 急性肺水肿急性肺水肿 肺动脉高压和肺动脉高压和RV衰竭衰竭lLV前向搏出量的增加前向搏出量的增加 LV的返流的返流 CO二二.病理生理病理生理 急性急性31lLV对慢性容量负荷对慢性容量负荷的代偿的代偿LVEDV及及LV离心性肥厚离心性肥厚通过通过Frank-starling定律定律LV心排量心排量，EF值超正常，维持前向搏值超正常，维持前向搏出。出。l慢性者，慢性者，LA顺应性顺应性左房增大左房增大在较长在较长

8、时间内适应容量负荷的时间内适应容量负荷的，使，使LA压、压、LVEDP不致明显不致明显，故肺淤血出现晚。，故肺淤血出现晚。l若持续严重的负荷若持续严重的负荷左心衰左心衰肺淤血肺淤血肺静脉压肺静脉压肺肺A压压右心衰。右心衰。二二.病理生理病理生理 慢性慢性32 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 的病理生理的病理生理33病理生理病理生理:瓣口面积瓣口面积1.5 1.5 2 2 跨瓣压差跨瓣压差50mmHg 50mmHg 50mmHg 出现症状出现症状 病初（代偿期）病初（代偿期）:左室压力左室压力向心性肥厚向心性肥厚维持正常维持正常 室壁应力和心排量室壁应力和心排量左室肥厚左室肥厚顺应性顺应性舒张末压舒张

9、末压左房后负荷左房后负荷左房代偿性左房代偿性肥厚肥厚维持正常心排量、肺静脉压免于升高维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期病程晚期：左室舒张末容量：左室舒张末容量室壁应力室壁应力、心肌缺血、纤维化、心肌缺血、纤维化左左心衰心衰 34心肌缺血心肌缺血的机制：的机制：LVLV壁增厚、收缩压升高、射血时间延长壁增厚、收缩压升高、射血时间延长 心肌心肌耗氧量耗氧量LVLV肥厚肥厚 毛细血管密度相对减少毛细血管密度相对减少舒张期心腔内压力舒张期心腔内压力 ，压迫内膜下冠脉，压迫内膜下冠脉舒张期主动脉舒张期主动脉左心室压差左心室压差 冠状动脉灌注冠状动脉灌注压压35 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 的病理生理的病理生理36急性左室容量左室容量负荷陡增负荷陡增交感神经兴奋交感神经兴奋增加每搏量增加每搏量提高心率提高心率增加外周阻力增加外周阻力左室舒张期左室舒张期充盈压剧增充盈压剧增左房压升高、左房压升高、肺淤血、水肺淤血、水肿肿代偿有限，代偿有限，COCO37 病程进展缓慢，左室舒张期接受左房病程进展缓慢，左室舒张期接受左房 和主动脉反流来血液和主动脉反流来血液 舒张期的容量舒张期的容量 左室搏出量左室搏出量 左室扩张左室扩张 左室肥厚左室肥厚左室失代偿，出现心衰。左室失代偿，出现心衰。慢性维持正常心排血量维持正常心排血量肺静脉压升高不明显肺静脉压升高不明显3839