心力衰竭教程和病例分析1课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《心力衰竭教程和病例分析1课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心力衰竭 教程 病例 分析 课件
- 资源描述:
-
1、心力衰竭教程及病例分析心力衰竭教程及病例分析浙江衢化医院心内科 周茂生1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求定 义 心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构及(或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,出现肺循环和(或)体循环淤血的表现CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 (Chronic Heart Fai
2、lure,CHF)1.心肌损害心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重 压力负荷过重(后负荷)容量负荷过重(前负荷)心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身血容量增加,
3、如贫血、甲亢诱因 感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄量不足或中毒 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制(针对前负荷增加)2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活 病理生理一 代偿机制(一)Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压(mmHg)正常心力衰竭18病理生理
4、 交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.肾素血管紧张素系统(RAS)激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化,称为细胞和组织的重塑1.1.心肌细胞功能障碍和死亡心肌细胞功能障碍和死亡2.2.心肌缺血心肌缺血3.3.心律失常心律失常4.4.心率增快心率增快5.5.血浆去甲肾上腺素水平较高者,血浆去甲肾上腺素水平较高者,远期病死率更高。远期病死率更高。病理生理二 体液因子的改变1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等
5、的水钠潴留 BNP与心衰的程度呈正相关,可以用来与心衰的程度呈正相关,可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 病理生理2.精氨酸加压素(AVP)抗利尿和周围血管收缩3.内皮素(endothelin)很强收缩血管的作用,导致细胞肥大增生,参与心脏重塑的过程病理生理三 舒张功能不全1.主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室重塑remodeling 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础!生理基础!心肌重塑是由一系列复杂的
6、分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白的再表达,心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为:心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变,即心室重塑。心室重塑的结构基础 心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。心肌细胞的变化:(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在),致心肌细胞数量减少;(2)心肌细胞适应不良性肥大。心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果:心肌舒张期僵硬度增加,促发舒张性心衰;心肌电冲动传导不均一、不连续,易诱发心律失常和猝死 神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变
7、,基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。抑制RAS系统、-受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有:RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等;拮抗因子有:缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用“心力衰竭心力衰竭神经神经体液的代偿和失代偿体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张
8、素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭:心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高,导致肺淤血。心功能的分级(一)(NYHA的分级方法)根据诱发症状的用力程度分级 级:正常人活动水平时不出现症状 级:日常活动后有症状 (心衰级)级:轻微活动后即有症状(心衰级)级:静息状态下有心衰症状(心衰级)心衰的分期(一)A期:心衰高危但是没有器质性心
展开阅读全文