书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 34
上传文档赚钱

类型消化性溃疡主题讲座培训课件1.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3983751
  • 上传时间:2022-11-01
  • 格式:PPT
  • 页数:34
  • 大小:370KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《消化性溃疡主题讲座培训课件1.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    消化 性溃疡 主题 讲座 培训 课件
    资源描述:

    1、消化性溃疡主题讲座消化性溃疡主题讲座概念概念流行病学特点流行病学特点病因及发病机理病因及发病机理 病理病理 临床表现临床表现 辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断并发症并发症治疗治疗 学习内容学习内容2消化性溃疡主题讲座概念概念消化性溃疡(消化性溃疡(peptic ulcerpeptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)十二指肠(DU)溃疡,因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关得名。溃疡的粘膜缺损超过肌层,不同于糜烂。溃疡的粘膜缺损超过肌层,不同于糜烂。3消化性溃疡主题讲座流行病学特点流行病学特点常见病;常见病;可发生于任何年龄,以中年人多见;可发

    2、生于任何年龄,以中年人多见;GUGU多见于中老年,多见于中老年,DUDU多见于青壮年;多见于青壮年;男患多于女患;男患多于女患;临床上,临床上,DUDU多于多于GUGU,2 23 3:1 1。4消化性溃疡主题讲座病因和发病机制病因和发病机制 天平学说天平学说有损害作用的侵袭因素有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御粘膜自身防御/修复机制修复机制 DU DU主要主要 GU GU主要主要5消化性溃疡主题讲座(一)幽门螺杆菌感染(一)幽门螺杆菌感染(二)非甾体抗炎药(二)非甾体抗炎药(NSAID)(三)胃酸和胃蛋白酶(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素:吸烟、急性应激、遗传、胃(四)其他因素:吸烟、急性应

    3、激、遗传、胃十二指肠运动异常十二指肠运动异常重要病因重要病因6消化性溃疡主题讲座(一)幽门螺杆菌(一)幽门螺杆菌消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp检出率高检出率高(GU70-80%GU70-80%、DU 90%DU 90%)根除根除HpHp可促进愈合,降低复发可促进愈合,降低复发HpHp为为重重要要病病因因的的证证据据7消化性溃疡主题讲座多因素多因素(吸烟、遗传吸烟、遗传)HpHp感染感染胃酸分泌增加胃酸分泌增加生长抑素生长抑素/胃泌素调节失常胃泌素调节失常胃慢性胃慢性HpHp感染感染十二指肠胃上皮化生十二指肠胃上皮化生HpHp十二指肠定植十二指肠定植碳酸盐分泌减少碳酸盐分泌减少 十二指

    4、肠炎症十二指肠炎症 DUDUHpHp在在DUDU发病机制中的作用假说发病机制中的作用假说正常正常Hp无法定植无法定植8消化性溃疡主题讲座关于关于HpHp引起引起GUGU的研究较少,一般认为是的研究较少,一般认为是HpHp感染感染引起胃粘膜炎症消弱了胃粘膜的屏障功能。引起胃粘膜炎症消弱了胃粘膜的屏障功能。胃溃疡胃溃疡好发于好发于泌酸区与非泌酸区交界处的非泌酸区与非泌酸区交界处的非泌酸区。泌酸区。9消化性溃疡主题讲座(二)非甾体抗炎药(二)非甾体抗炎药(NSAIDNSAID)NSAIDNSAID引起的引起的GUGU多于多于DUDU;NSAIDNSAID通过通过消弱粘膜的防御及修复功能消弱粘膜的防御

    5、及修复功能导致消化性溃疡;导致消化性溃疡;损害作用包括局部作用及系统作用;损害作用包括局部作用及系统作用;系统作用:通过抑制环氧合酶(系统作用:通过抑制环氧合酶(COXCOX)使内源性前列腺素)使内源性前列腺素(PG)(PG)合成减少。合成减少。10消化性溃疡主题讲座(三)胃酸(三)胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃疡最终形成疡最终形成直接原因直接原因。无酸,无溃疡无酸,无溃疡11消化性溃疡主题讲座病理病理1.1.部位部位 DU DU多发生在球部、前壁多见多发生在球部、前壁多见 GU GU多在胃角和胃窦小弯多在胃角和胃窦小弯2

    6、.2.大小大小 DU DU直径多小于直径多小于1cm1cm GU GU稍大稍大 直径大于直径大于2cm2cm为巨大溃疡为巨大溃疡3.3.数目数目 多为单发多为单发4.4.病理病理 溃疡边缘光整,底部洁净、有肉芽组织构成、溃疡边缘光整,底部洁净、有肉芽组织构成、上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。12消化性溃疡主题讲座临床表现临床表现o 主要症状主要症状-上腹痛:可为钝痛、灼痛、胀痛、上腹痛:可为钝痛、灼痛、胀痛、饥饿样不适;多位于中上腹,可偏右或偏左。饥饿样不适;多位于中上腹,可偏右或偏左。部分病例无典型上腹痛,仅表现为上腹不适、部分病例无典型上腹痛,仅表现

    7、为上腹不适、腹胀、嗳气、反酸。腹胀、嗳气、反酸。o 体征体征-活动时上腹部可有局限的轻压痛,缓活动时上腹部可有局限的轻压痛,缓解期无明显体征。解期无明显体征。13消化性溃疡主题讲座腹痛特点(三大特点)腹痛特点(三大特点)14消化性溃疡主题讲座特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡o 复合性溃疡复合性溃疡o 幽门管溃疡幽门管溃疡o 球后溃疡球后溃疡o 巨大溃疡巨大溃疡o 老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡:不典型症状,胃底上部、胃体不典型症状,胃底上部、胃体o 无症状性溃疡:无症状性溃疡:占占15%15%,并发症首发。,并发症首发。15消化性溃疡主题讲座实验室及其他检查实验室及其他检查(一)胃

    8、镜检查(一)胃镜检查(二)(二)x x线钡餐检查线钡餐检查(三)(三)HpHp检测检测(四)胃液分析和血清胃泌素测定(四)胃液分析和血清胃泌素测定确诊的首选确诊的首选16消化性溃疡主题讲座(一)胃镜检查(一)胃镜检查 内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,也可呈线形,边缘光整,底部覆有灰黄色或也可呈线形,边缘光整,底部覆有灰黄色或灰白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿。灰白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿。可见皱襞向溃疡集中。可见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分三期:活动期(内镜下溃疡可分三期:活动期(A A)、愈合)、愈合期(期(H H)、瘢痕期()、瘢痕期(S S

    9、)。)。17消化性溃疡主题讲座胃角溃疡A1期胃角溃疡A2期胃角溃疡H1期胃角溃疡H2期胃角溃疡S1期胃角溃疡S2期18消化性溃疡主题讲座(三)(三)HpHp检测检测1.侵入性侵入性2.非非侵入性侵入性快速尿素酶实验快速尿素酶实验组织学检查组织学检查幽门螺杆菌培养幽门螺杆菌培养13C13C或或14C14C尿素呼气实验尿素呼气实验粪便幽门螺杆菌抗原检测粪便幽门螺杆菌抗原检测血清学检查血清学检查侵入性检查的首选方法根除HP后复查首选方法20消化性溃疡主题讲座(四)胃液分析及血清胃泌素测定(四)胃液分析及血清胃泌素测定 疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。21消化性溃疡主题讲座

    10、诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断诊断依据诊断依据 1:慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛,:慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛,且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表现;现;2:胃镜、:胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。线钡餐检查发现龛影可确诊。22消化性溃疡主题讲座胃溃疡胃溃疡胃癌胃癌年龄年龄青壮年青壮年中老年中老年病史病史较长、周期性较长、周期性较短、进行性较短、进行性临床表现临床表现节律性腹痛、内科疗效节律性腹痛、内科疗效可、一般状况良好可、一般状况良好无节律性腹痛、内科疗无节律性腹痛、内科疗效差、全身情况差效差、全身情况差粪便隐血粪便隐血暂时阳性暂时阳

    11、性持续阳性持续阳性胃液分析胃液分析正常或稍低正常或稍低缺酸缺酸X X线钡餐透视线钡餐透视腔外龛影腔外龛影腔内龛影腔内龛影胃镜检查溃疡胃镜检查溃疡小、平、净、光小、平、净、光大、不平、污垢、结节大、不平、污垢、结节(一)胃溃疡与胃癌鉴别(一)胃溃疡与胃癌鉴别23消化性溃疡主题讲座 胃泌素瘤的鉴别要点如下胃泌素瘤的鉴别要点如下 1 1)该病溃疡发生不典型部位;)该病溃疡发生不典型部位;2 2)多发性溃疡;)多发性溃疡;3 3)难治性特点;)难治性特点;4 4)过高胃酸分泌;)过高胃酸分泌;5 5)高空腹血清胃泌素。)高空腹血清胃泌素。(二)消化性溃疡与胃泌素瘤鉴别(二)消化性溃疡与胃泌素瘤鉴别24

    12、消化性溃疡主题讲座并发症并发症1.1.出血出血:最常见并发症。:最常见并发症。2.2.穿孔穿孔:可分急性、亚急性、慢性。:可分急性、亚急性、慢性。3.3.幽门梗阻幽门梗阻:由:由DUDU或幽门管溃疡引起。或幽门管溃疡引起。临床表现:餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重,伴有恶心、呕临床表现:餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重,伴有恶心、呕吐,大量呕吐后症状可以改善,呕吐物含发酵酸性宿食。吐,大量呕吐后症状可以改善,呕吐物含发酵酸性宿食。体检:胃型、蠕动波、振水音。体检:胃型、蠕动波、振水音。4.4.癌变癌变:少数:少数GUGU可发生癌变,可发生癌变,DUDU否。否。警惕癌变:长期慢性警惕癌变:长期慢性GUGU病

    13、史、年龄大于病史、年龄大于4545岁、溃疡顽固不岁、溃疡顽固不愈者。愈者。25消化性溃疡主题讲座治疗治疗 消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。和防治并发症。治疗目的治疗目的26消化性溃疡主题讲座(一)一般治疗(一)一般治疗生活规律生活规律避免服用避免服用NSAID药物药物饮食规律饮食规律27消化性溃疡主题讲座(二)治疗消化性溃疡的药物(二)治疗消化性溃疡的药物1 1、抑制胃酸药物、抑制胃酸药物 碱性抑酸剂:铝碳酸镁等 H2受体拮抗剂(H2RA):法莫替丁等 质子泵抑制剂(PPI):奥美拉唑等2 2、保护胃黏膜的药物、保护胃黏膜的药物 硫糖铝

    14、 前列腺素类药物 胶体铋28消化性溃疡主题讲座(三)根除幽门螺杆菌感染(三)根除幽门螺杆菌感染 凡有凡有HpHp感染的消化性溃疡患者,无论初发或复发、感染的消化性溃疡患者,无论初发或复发、活动或静止、有无并发症,均应抗活动或静止、有无并发症,均应抗HPHP治疗。治疗。质子泵抑制剂或胶体铋质子泵抑制剂或胶体铋抗菌药物抗菌药物PPI常规剂量的倍量/日(如奥美拉唑40mg/d)枸橼酸铋钾 480mg/d(选择一种)克拉霉素 1000mg/d阿莫西林 2000mg/d甲硝唑 800mg/d(选择两种)上述剂量分2次服用,疗程7-14天。29消化性溃疡主题讲座 根除根除HpHp治疗结束后,继续予以一个常

    15、规治疗结束后,继续予以一个常规 疗程的抗溃疡治疗(疗程的抗溃疡治疗(GUGU:PPI 4-6PPI 4-6周;周;DUDU:PPI 2-4PPI 2-4周)是最理想的。周)是最理想的。根除根除HpHp治疗后复查:至少治疗后复查:至少4 4周以后,可应周以后,可应用用13C13C或或14C14C尿素呼气实验。尿素呼气实验。30消化性溃疡主题讲座(四)(四)NSAIDNSAID溃疡的治疗、复发预溃疡的治疗、复发预防及初始预防防及初始预防 1.尽量停用NSAID或换用特异性COX-2抑制剂;2.对停用NSAID药物者,选用H2RA或PPI治疗;3.对不能停用NSAID者,应选用PPI治疗;4.检测H

    16、p,如有,应同时根除Hp;5.如不能停用NSAID,继续PPI或者米索前列醇 长程维持治疗以预防溃疡。31消化性溃疡主题讲座(五)溃疡复发的预防(五)溃疡复发的预防1.去除诱因:有效根除Hp及彻底停用NSAID;2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者,可予以根除Hp再治疗;3.需长程维持治疗:不能停用NSAID的溃疡患者;Hp感染未能被根除;Hp阴性的溃疡;曾有严重并发症的高龄或者有严重伴随病患。长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持,而NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。32消化性溃疡主题讲座1 1)内科治疗无效;)内科治疗无效;2 2)急性穿孔;)急性穿孔;3 3)瘢痕性幽门梗阻;)瘢痕性幽门梗阻;4 4)胃溃疡癌变;)胃溃疡癌变;5 5)严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。)严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。(六)外科手术(六)外科手术适应症适应症33消化性溃疡主题讲座34消化性溃疡主题讲座

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:消化性溃疡主题讲座培训课件1.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3983751.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库