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类型多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
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  • 上传时间:2022-11-01
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    关 键  词:
    器官 功能障碍 综合征 主题 知识 教育 讲座 培训 课件
    资源描述:

    1、多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座征主题知识教育讲座多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*病因:病因:*1.1.严重创伤严重创伤 多发伤多发伤 大面积烧伤大面积烧伤 挤压综合征等挤压综合征等*2.2.严重感染严重感染 脓毒血症脓毒血症 创伤后感染创伤后感染 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 腹腔胸腔感染腹腔胸腔感染*3.3.外科大手术外科大手术 心血管手术心血管手术 胸外手术胸外手术 颅脑手术颅脑手术 胰腺十二指肠手术胰腺十二指肠手术*4.4.各种类型休克各种类型休克*5.5.各种原因的低氧血症各种原因的低氧血症 吸入性肺炎吸入性肺炎 急性肺损伤急性肺损伤*

    2、6.6.心跳骤停心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟复苏不完全或复苏延迟*7.7.妊娠中毒症妊娠中毒症*8.8.其他其他 药物中毒药物中毒 输血输液反应输血输液反应 *9.9.患者自身存在自发因素患者自身存在自发因素 高龄、免疫低下、营养不良、合并慢性病机体储高龄、免疫低下、营养不良、合并慢性病机体储 备功能差备功能差 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座2多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*发病机制:发病机制:*1.1.机制复杂,目前仍未完全阐明机制复杂,目前仍未完全阐明*2.2.目前认为机制:全身炎症反应综合征(目前认为机制:全身炎症反应综合征(SIRSSIRS),创伤、感染后

    3、全身的过度炎创伤、感染后全身的过度炎症反应,是症反应,是MODSMODS的共同途径。的共同途径。由生理防御的炎性反应转变为超长的由生理防御的炎性反应转变为超长的 过度的过度的 病病理性反应。激活炎症细胞理性反应。激活炎症细胞 炎性介质,大量释放炎性因子炎性介质,大量释放炎性因子 :白介素、肿瘤坏死:白介素、肿瘤坏死因子因子TNF-a TNF-a 等,激活补体系统,激肽及凝血系统等,激活补体系统,激肽及凝血系统-引起引起SIRSSIRS发生。发生。*1 1)微循环障碍)微循环障碍 低血压、低灌注低血压、低灌注-缺血、缺氧缺血、缺氧-自由基自由基-代谢障碍、再灌注损代谢障碍、再灌注损伤伤一系列炎性

    4、反应一系列炎性反应SIRS-MODSSIRS-MODS*2 2)严重感染)严重感染 细菌毒素细菌毒素-引起血流动力学变化引起血流动力学变化-休克休克-低灌注、缺血缺氧,低灌注、缺血缺氧,损伤心肌、毛细血管通透性增高、组织水肿、细胞破裂、溶酶、水解酶释放、损伤心肌、毛细血管通透性增高、组织水肿、细胞破裂、溶酶、水解酶释放、多脏器细胞受损多脏器细胞受损发生发生 瀑布式瀑布式 反应反应 -MODS-MODS-死亡死亡*3 3)肠道细菌及内毒素移位)肠道细菌及内毒素移位 肠道肠道机体最大的机体最大的 细菌细菌 毒素毒素“贮存库贮存库”,创,创伤伤 休克后,肠道受累休克后,肠道受累-细菌大量繁殖细菌大量

    5、繁殖感染肠壁炎症、水肿感染肠壁炎症、水肿-进入门静脉、体循进入门静脉、体循环环-炎性介质释放炎性介质释放SIRSMODS SIRSMODS 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座3多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*病理生理:病理生理:*机体对致病因素的机体对致病因素的 强烈强烈 反应过程反应过程*(一)(一)MODS的病理生理基础的病理生理基础*1.1.应激反应应激反应 创伤后创伤后应激应激-肾上腺素、肾素肾上腺素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮、抗利醛固酮、抗利尿激素、高血糖素、生长激素兴奋分泌增多尿激素、高血糖素、生长激素兴奋分泌增多组织器官功能代谢障碍组织器官功能代

    6、谢障碍*2.2.氧代谢障碍氧代谢障碍 创伤、应激创伤、应激-低血压、低灌注低血压、低灌注-缺血、缺氧缺血、缺氧-细胞受损、氧细胞受损、氧利用障碍利用障碍*代谢紊乱代谢紊乱 包括:蛋白质分解异常增高包括:蛋白质分解异常增高 ,糖原分解异常增高,糖有氧代谢,糖原分解异常增高,糖有氧代谢障碍,无氧代谢障碍,无氧代谢高乳酸血症高乳酸血症 ,脂肪利用抑制,营养代谢障碍,不易为外源营,脂肪利用抑制,营养代谢障碍,不易为外源营养治疗治疗缓解养治疗治疗缓解多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座4多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*病理生理:病理生理:*(二)各器官病理生理特点(二)各器官病理生

    7、理特点*1.1.肺功能障碍肺功能障碍*1)1)肺泡毛细血管膜通透性增加肺泡毛细血管膜通透性增加 肺水肿肺水肿*2 2)肺泡)肺泡IIII型细胞代谢障碍型细胞代谢障碍 表面张力增加表面张力增加 肺泡萎缩肺泡萎缩-肺不张肺不张*3 3)肺血管调节功能障碍)肺血管调节功能障碍 缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩 顽固低氧血症顽固低氧血症-ARDS-ARDS*4 4)肺微循环障碍)肺微循环障碍 微血管血栓微血管血栓多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座5多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*病理生理:病理生理:*(二)各器官病理生理特点(二)各器官病理生理特点*2.2.肾功能障碍肾功能障碍

    8、*1 1)肾灌注不足)肾灌注不足-血管收缩血管收缩-少尿、无尿少尿、无尿-肾小管坏死肾小管坏死-酸中毒酸中毒-肾衰肾衰*3.3.胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍*1)1)粘膜缺血、水肿粘膜缺血、水肿-细菌繁殖细菌繁殖移位、毒素入血移位、毒素入血-诱发诱发SIRS-MODSSIRS-MODS*4.4.肝功能障碍肝功能障碍 *1 1)代谢:糖、蛋白质异常,高血糖、乳酸、转氨酶升高)代谢:糖、蛋白质异常,高血糖、乳酸、转氨酶升高 2 2)免疫系统:炎性介质清除下降、)免疫系统:炎性介质清除下降、解毒功能下降解毒功能下降 3 3)凝血功能受损)凝血功能受损 出血倾向,肝肾综合征,肝脑综合征出血倾向,肝肾综

    9、合征,肝脑综合征*5.5.心功能障碍心功能障碍 供血不足、心肌抑制因子、微循环张障碍供血不足、心肌抑制因子、微循环张障碍-坏死坏死-心衰心衰多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座6多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*临床表现:临床表现:*认真观察、及早发现、尽早治疗,提高治愈率认真观察、及早发现、尽早治疗,提高治愈率*1.1.呼吸系统呼吸系统 早期:早期:呼吸快呼吸快 POPO2 2 氧分压下降氧分压下降70mmHg70mmHg;中期中期 :PCOPCO2 2、POPO2 2均下降;均下降;晚期:呼吸窘迫晚期:呼吸窘迫*2.2.心脏心脏 心率增快心率增快 心动过速心动过速 、心

    10、室纤颤、停止、心室纤颤、停止*3.3.肾肾 正常正常轻度障碍轻度障碍-少尿少尿-无尿无尿 肾衰肾衰*4.4.肝脏肝脏 转氨酶升高转氨酶升高 肝性脑病肝性脑病 *5.5.胃肠道胃肠道 腹胀、肠麻痹、应激性溃疡腹胀、肠麻痹、应激性溃疡*6.6.凝血凝血 血小板减少、凝血酶原时间延长、纤溶亢进、全身出血血小板减少、凝血酶原时间延长、纤溶亢进、全身出血*7.7.中枢神经系统中枢神经系统 兴奋、嗜睡,意识障碍兴奋、嗜睡,意识障碍*8.8.代谢代谢 血糖增高、降低血糖增高、降低 血钠增高、降低血钠增高、降低 酸中毒、碱中毒酸中毒、碱中毒 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座7多器官功能障碍综合征多器官功能

    11、障碍综合征(MODS)*诊断标准:诊断标准:*具有以下两项或两项以上者:具有以下两项或两项以上者:*1.1.体温体温3838度或度或3535度度*2.2.心率心率9090次次/分分*3.3.呼吸呼吸2020次次/分或分或PCO2PCO232mmHg 32mmHg *4.4.白细胞计数白细胞计数12.012.0*10109 9/L/L 或或4.04.0*10109 9/L/L 或有幼稚杆状核细胞或有幼稚杆状核细胞0.1%0.1%*早期诊断依据:早期诊断依据:*1.1.存在诱发因素:创伤、休克、感染、延迟复苏存在诱发因素:创伤、休克、感染、延迟复苏*2.2.存在全身炎性反应综合征临床表现存在全身炎

    12、性反应综合征临床表现*3.3.存在两个系统或器官功能障碍存在两个系统或器官功能障碍*早期准确判断早期准确判断SIRSSIRS和器官功能障碍是和器官功能障碍是 MODS MODS 诊断的关键诊断的关键*临床分期和特征临床分期和特征 详见表详见表5-15-1多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座8多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*预防:预防:*1.1.积极治疗原发病,消除诱发因素积极治疗原发病,消除诱发因素 是关键是关键 创伤治疗创伤治疗 抗休克抗休克 改善灌注改善灌注 纠正低血容量纠正低血容量 监测呼吸循环功能监测呼吸循环功能*2.2.控制感染控制感染 应用有效抗菌素应用有效抗

    13、菌素 ,彻底清创,引流,清除坏死组织,防扩散,彻底清创,引流,清除坏死组织,防扩散*3.3.改善全身状况改善全身状况 水、电解质水、电解质 酸碱平衡,营养酸碱平衡,营养 ,输血、血浆,输血、血浆,白蛋白、氨基酸白蛋白、氨基酸*4.4.及早发现及早发现 SIRS SIRS 征象征象 ,及早治疗,及早治疗*5.5.及早治疗首先发生的继发性的器官功能障碍,阻断连锁反应,避及早治疗首先发生的继发性的器官功能障碍,阻断连锁反应,避 免形成免形成MODSMODS多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座9多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(一)治疗(一)治疗 MODS 的主要措

    14、施的主要措施*1.1.消除病因、诱因,治疗原发病消除病因、诱因,治疗原发病*2.2.改善、维持组织充分氧合改善、维持组织充分氧合 做到以下三点:做到以下三点:1 1)纠正贫血,血红蛋白保持在)纠正贫血,血红蛋白保持在 90g/L 90g/L 以上以上 2 2)心排量、心脏指数()心排量、心脏指数(CI)CI)2.5L/(min/m22.5L/(min/m2)3)3)动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度SaOSaO2 2 90%90%*3.3.保护肝肾功能保护肝肾功能 1 1)保障血流供血)保障血流供血 避免用缩血管药物造成损害肾脏避免用缩血管药物造成损害肾脏 2 2)避免用损害肝肾脏的药物)避免用损害

    15、肝肾脏的药物 3 3)提供能量、维生素、氨基酸等)提供能量、维生素、氨基酸等*4.4.营养支持与调理营养支持与调理 输血、血浆等,营养底物输血、血浆等,营养底物多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座10多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(一)治疗(一)治疗 MODS 的主要措施的主要措施*5.5.合理使用抗菌素,迅速控制感染合理使用抗菌素,迅速控制感染*6.6.抗氧化剂、自由基清除剂应用抗氧化剂、自由基清除剂应用 过氧化物歧化酶、别嘌呤醇过氧化物歧化酶、别嘌呤醇*7.7.特异性治疗特异性治疗 针对炎性介质针对炎性介质 的抑制剂应用的抑制剂应用 阻断阻断SIRS

    16、SIRS 中间环节中间环节 临床试验不乐观临床试验不乐观 动物实验阶段效果显著动物实验阶段效果显著多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座11多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(二)(二)MODS 的治疗方法的治疗方法*1.1.呼吸系统呼吸系统 *1 1)保持气道通畅)保持气道通畅*2 2)吸氧)吸氧 鼻导管、面罩吸鼻导管、面罩吸*3 3)呼吸及支持疗法:尽早使用)呼吸及支持疗法:尽早使用 鼻腔鼻腔 口腔气管插管,气管切开口腔气管插管,气管切开 呼呼吸机辅助或控制呼吸吸机辅助或控制呼吸 注意护理注意护理 气道湿化气道湿化 抗菌防感染抗菌防感染 激素激素 利尿剂、利

    17、尿剂、解痉药物治疗解痉药物治疗ARDSARDS*4)4)防治肺水肿防治肺水肿 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 地塞米松地塞米松40mg/d 40mg/d 或氢化可的松或氢化可的松300-500mg/d300-500mg/d多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座12多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(二)二)MODS 的治疗方法的治疗方法*2.2.循环系统循环系统 *1 1)维持有效循环血量)维持有效循环血量 监测血压、心率、中心静脉压、尿量,输液、监测血压、心率、中心静脉压、尿量,输液、输血输血*2 2)应用血管活性药物)应用血管活性药物 血压低:多巴胺、多巴酚丁

    18、胺血压低:多巴胺、多巴酚丁胺 血压正常,末血压正常,末梢差:血管扩张药梢差:血管扩张药 山莨菪碱山莨菪碱(654-2)(654-2)等等*3 3)洋地黄和中药)洋地黄和中药 人参、黄芪人参、黄芪 强心补气强心补气 纳洛酮治疗纳洛酮治疗*4)4)其他循环支持治疗其他循环支持治疗 人工机械泵血装置、体外循环、人工心脏人工机械泵血装置、体外循环、人工心脏 暂时支持暂时支持多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座13多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(二)(二)MODS 的治疗方法的治疗方法*3.3.肝脏肝脏 *1 1)供给维生素)供给维生素 维生素维生素B B1 1 、

    19、B B6 6 、C C、K K*2 2)补充热量)补充热量 葡萄糖葡萄糖 加胰岛素、氯化钾、加胰岛素、氯化钾、ATPATP、辅酶、辅酶A A、细胞色素、细胞色素C C*3 3)补充新鲜血将、白蛋白、氨基酸)补充新鲜血将、白蛋白、氨基酸 利于肝脏合成蛋白利于肝脏合成蛋白*4)4)促进氨代谢促进氨代谢 应用精氨酸、谷氨酸应用精氨酸、谷氨酸*5 5)必要时人工肝脏、血浆置换)必要时人工肝脏、血浆置换*6 6)中医中药治疗)中医中药治疗 安宫牛黄丸等安宫牛黄丸等 开窍醒脑开窍醒脑多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座14多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(二)(二)MO

    20、DS 的治疗方法的治疗方法*4.4.肾脏肾脏 *1 1)维持血容量)维持血容量 心排量心排量 肾血流量、尿量肾血流量、尿量*2 2)利尿剂)利尿剂 循环稳定后应用循环稳定后应用 尿量仍小于尿量仍小于0.5ml/kg 0.5ml/kg 时应用时应用 如呋塞米(速尿)如呋塞米(速尿)*3 3)透析疗法)透析疗法 利尿剂无效者利尿剂无效者 监测血肌酐、尿素氮监测血肌酐、尿素氮 行腹膜透析、血液透析行腹膜透析、血液透析*4)4)避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物 如庆大霉素如庆大霉素 等等*5.5.血液系统血液系统*1 1)原发病治疗)原发病治疗 轻型凝血障碍通过治疗原发病可纠正轻型凝血障碍

    21、通过治疗原发病可纠正*2 2)血小板、凝血因子减少出血者:输血小板)血小板、凝血因子减少出血者:输血小板 凝血因子凝血因子*3 3)肝素、低分子肝素)肝素、低分子肝素 静脉泵治疗高凝;低分子肝素慎用,可鱼精蛋白对抗静脉泵治疗高凝;低分子肝素慎用,可鱼精蛋白对抗*4 4)中医中药)中医中药 丹参丹参 、三七、红花、三七、红花 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座15急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)*急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARFARF)*各种原因引起的急性肾功能损害,多于创伤和大手术有关各种原因引起的急性肾功能损害,多于创伤和大手术有关*最突出表现:尿量减少最突出表现:尿量减少.*少尿:成人少尿:

    22、成人24小时尿量小时尿量400ml;无尿:;无尿:24小时尿量小时尿量100ml。*一、病因一、病因 三种:肾前性、肾后性、肾性三种:肾前性、肾后性、肾性 1.1.肾前性肾前性 大出血、大出血、休克、脱水休克、脱水 有效循环血量锐减有效循环血量锐减肾血流急剧减肾血流急剧减少少尿量减少。心脏疾患心排量减少。尿量减少。心脏疾患心排量减少。早期肾损害不明显,可代偿,处理不早期肾损害不明显,可代偿,处理不及时可发生肾损害,引起急性肾衰及时可发生肾损害,引起急性肾衰 2.2.肾后性肾后性 双侧输尿管梗阻引起。双侧输尿管梗阻引起。多见输尿管结石、肿瘤压迫,术中误多见输尿管结石、肿瘤压迫,术中误 扎输尿管。

    23、扎输尿管。梗阻早期解除可恢复,否则导致肾衰梗阻早期解除可恢复,否则导致肾衰 3.3.肾性肾性 各种原因引起的肾实质损害。各种原因引起的肾实质损害。肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 如大出血、休克、如大出血、休克、感染、过敏性休克感染、过敏性休克 毒物:重金属、砷中毒毒物:重金属、砷中毒 药物药物 :氨基糖甙类:氨基糖甙类 庆大霉素庆大霉素 抗抗癌药癌药 抗真菌药抗真菌药 等等多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座16急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)*临床表现:临床表现:*(一)少尿期或无尿期(一)少尿期或无尿期 主要阶段主要阶段 持续持续 710天,可达天,可达3个月以上;个月以上;持续时间越长,持续

    24、时间越长,预后越差预后越差*1.1.水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调*1)1)水中毒:水中毒:体内水分大量蓄积体内水分大量蓄积-高血压、心衰、肺水肿、脑水肿高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 颅高压颅高压 头痛、呕吐头痛、呕吐 呼吸困难呼吸困难 心悸心悸 水肿水肿 意识障碍意识障碍*2 2)高钾血症:)高钾血症:此阶段最重要的电解质失调此阶段最重要的电解质失调 。90%90%的钾经肾脏排泄,的钾经肾脏排泄,极易高血钾极易高血钾 心率失常心率失常 骤停骤停 常见死亡原因常见死亡原因 临床症状不明显,主要临床症状不明显,主要 测血钾、心电图测血钾、心电图-T-T波高尖、波高尖、QRSQR

    25、S延长延长*3 3)酸中毒:)酸中毒:代谢性酸中毒代谢性酸中毒 -高血钾使之加重高血钾使之加重 呼吸深快、潮红、嗜睡、心律失常、昏迷抽搐,呼吸心跳骤停呼吸深快、潮红、嗜睡、心律失常、昏迷抽搐,呼吸心跳骤停*4 4)其他)其他 高镁血症、低钠、低氯。高磷低钙血症。高镁血症、低钠、低氯。高磷低钙血症。多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座17急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)*临床表现:临床表现:*(一)少尿期或无尿期(一)少尿期或无尿期 主要阶段主要阶段 持续持续 710天,可达天,可达3个月以上;个月以上;持续时间越长,持续时间越长,预后越差预后越差*2.2.氮质血症氮质血症*1)1)蛋白质代谢产物

    26、不能排出,积聚血中,称为氮质血症。蛋白质代谢产物不能排出,积聚血中,称为氮质血症。严重时与其他毒性产物蓄积,形成尿毒症。表现:头痛、恶心呕吐、严重时与其他毒性产物蓄积,形成尿毒症。表现:头痛、恶心呕吐、无力、昏迷。无力、昏迷。*3.3.出血倾向出血倾向 血小板降低、凝血因子减少、血管脆性增高血小板降低、凝血因子减少、血管脆性增高 临床症状临床症状 皮肤粘膜下皮肤粘膜下 胃肠道胃肠道 出血出血 贫血贫血 甚至甚至DICDIC多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座18急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)*诊断与鉴别诊断:诊断与鉴别诊断:*(一)病史(一)病史 多有引起肾衰的病因,创伤、休克、烧伤、结石、肿

    27、瘤等多有引起肾衰的病因,创伤、休克、烧伤、结石、肿瘤等*(三(三)尿量及尿液检查尿量及尿液检查 1.1.尿量尿量 记录每小时尿量记录每小时尿量 少尿持续月常,预后越差,超过一个月则差少尿持续月常,预后越差,超过一个月则差 2.2.尿液性状尿液性状 酱油色提示溶血或严重软组织损害酱油色提示溶血或严重软组织损害 3.3.尿液检查尿液检查 酸性尿,酸性尿,比重比重 1.010 1.0141.010 1.014,可见上皮、红细胞或管型,棕色管型,可见上皮、红细胞或管型,棕色管型 提示为肾衰管型提示为肾衰管型 。蛋白质、红细胞管型提示急性肾小球肾炎。蛋白质、红细胞管型提示急性肾小球肾炎 。白细。白细 胞

    28、管型提示急性肾盂肾炎胞管型提示急性肾盂肾炎 4.4.尿中尿素值尿中尿素值 1g/L 1g/L ,尿钠升高(正常值,尿钠升高(正常值20mmol/L20mmol/L)多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座20急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)*诊断与鉴别诊断:诊断与鉴别诊断:*(三)血液检查(三)血液检查 1.1.血肌酐、尿素氮血肌酐、尿素氮 每日尿素氮升高每日尿素氮升高 3.6-7.1mmol/L3.6-7.1mmol/L,血肌酐升高血肌酐升高44.2-88.444.2-88.4mmol/L,提示进行性肾衰。尿素氮,提示进行性肾衰。尿素氮/肌酐肌酐 比值比值 20提示高分解代谢,常见于烧伤提示高分解

    29、代谢,常见于烧伤,感染休克,加重酸中毒及高钾血症,感染休克,加重酸中毒及高钾血症 2.2.血清电解质测定血清电解质测定 每日测血钾、钠、氯、钙每日测血钾、钠、氯、钙 、镁、镁 3.3.血气分析血气分析 酸碱平衡紊乱的纠正酸碱平衡紊乱的纠正 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座21急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)*诊断与鉴别诊断:诊断与鉴别诊断:*(四)肾前性和肾性的(四)肾前性和肾性的 ARF 鉴别鉴别 根据中心静脉压决定补液量。如中心静脉压低,补液后尿量增加,提示肾根据中心静脉压决定补液量。如中心静脉压低,补液后尿量增加,提示肾前性,如补液后尿量不增加,而中心静脉压正常,在前性,如补液后尿量不

    30、增加,而中心静脉压正常,在2020分钟内静滴分钟内静滴 20%20%甘露醇甘露醇 200-250ml200-250ml,如果尿量增加,如果尿量增加 提示肾前性。提示肾前性。如果静滴甘露醇后尿量不增加,而如果静滴甘露醇后尿量不增加,而中心静脉压增高,提示血容量已超过正常,静脉注射呋塞米后,尿量不增加则中心静脉压增高,提示血容量已超过正常,静脉注射呋塞米后,尿量不增加则提示肾小管坏死。提示肾小管坏死。*(五)肾性与肾后性(五)肾性与肾后性 ARF 鉴别鉴别 1.X1.X线检查线检查 腹平片腹平片 和和 尿路造影,可了解有无结石和输尿管梗阻尿路造影,可了解有无结石和输尿管梗阻 2.B2.B超检查超检

    31、查 可检查有无肾积水可检查有无肾积水多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座22急性肾衰竭急性肾衰竭(MODS)*治疗:治疗:原则原则 严密监护、计算水的出入量,防止高血钾,维持严密监护、计算水的出入量,防止高血钾,维持营养,供给热量,防止和控制感染。营养,供给热量,防止和控制感染。*(一)少尿期或无尿期治疗(一)少尿期或无尿期治疗 原则:维持内环境稳定,防治水中毒和高钾血症造成的死亡。是治疗的关原则:维持内环境稳定,防治水中毒和高钾血症造成的死亡。是治疗的关键期。键期。*1.1.限制水分和电解质限制水分和电解质 *严格记录严格记录 2424小时液体小时液体 出入量,测电解质,量出为入,宁少勿多,

    32、防止肺出入量,测电解质,量出为入,宁少勿多,防止肺水肿、脑水肿和心功能不全。水肿、脑水肿和心功能不全。每日补液量每日补液量 =显性失水显性失水+不显性失水不显性失水 内生水。内生水。或按或按10ml/kg+10ml/kg+显性失水显性失水 进行补液进行补液 通常通常 以每日以每日 体重下降体重下降0.5kg 0.5kg 为佳为佳多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座23急性肾衰竭急性肾衰竭(MODS)*治疗:治疗:(一)少尿期或无尿期治疗(一)少尿期或无尿期治疗 原则:维持内环境稳定,防治水中毒和高钾血症造成的死亡。是治疗的关原则:维持内环境稳定,防治水中毒和高钾血症造成的死亡。是治疗的关键期。

    33、键期。*2.2.维持营养维持营养 供给热量供给热量 高糖高糖 低蛋白低蛋白 高维生素饮食高维生素饮食 。减少蛋白分减少蛋白分 解,解,缓解氮质血症,缓解氮质血症,减轻减轻 酸中毒和酸中毒和 高血钾。高血钾。每日补给每日补给 热量热量 35kcal/kg 35kcal/kg 不不能进食者,可行静脉高营养。能进食者,可行静脉高营养。*3.3.预防治疗高血钾预防治疗高血钾1 1)应用钙剂:)应用钙剂:10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 20ml 20ml 缓慢静推,对抗钾离子的心肌抑制作用缓慢静推,对抗钾离子的心肌抑制作用2 2)碱化血液:)碱化血液:5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠 100ml 100ml

    34、静脉滴注,促钾离子转入细胞内静脉滴注,促钾离子转入细胞内3 3)糖)糖 +胰岛素:胰岛素:25g25g糖糖+胰岛素胰岛素 6U 6U 缓慢静滴,促钾离子进入细胞内缓慢静滴,促钾离子进入细胞内4 4)树脂交换:口服钠型、钙型交换树脂,促钾离子排出)树脂交换:口服钠型、钙型交换树脂,促钾离子排出5 5)透析疗法:血钾)透析疗法:血钾6.5mmol/L 6.5mmol/L 时可行透析时可行透析 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座24急性肾衰竭急性肾衰竭(MODS)*治疗:治疗:(一)少尿期或无尿期治疗(一)少尿期或无尿期治疗 原则:维持内环境稳定,防治水中毒和高钾血症造成的死亡。是治疗的关原则:维

    35、持内环境稳定,防治水中毒和高钾血症造成的死亡。是治疗的关键期。键期。*4.4.纠正酸中毒纠正酸中毒 多不需要紧急纠正。多不需要紧急纠正。血浆碳酸氢根离子血浆碳酸氢根离子15mmol/L 15mmol/L 时应用碳酸氢钠。血时应用碳酸氢钠。血液滤过是治疗酸中毒的最好方法。液滤过是治疗酸中毒的最好方法。*5.5.防止感染防止感染 肺炎、尿路感染肺炎、尿路感染 细菌培养使用合理抗菌素,避免含钾细菌培养使用合理抗菌素,避免含钾 及肾毒药物及肾毒药物*6.6.血液透析疗法血液透析疗法 1 1)血液透析)血液透析 2 2)腹膜透析)腹膜透析 3 3)连续性肾脏替代疗法()连续性肾脏替代疗法(CRRTCRR

    36、T):连续性静脉):连续性静脉血液滤过和连续性静脉血液虑过透析。血液滤过和连续性静脉血液虑过透析。2424小时持续监护,昂贵。小时持续监护,昂贵。(二)多尿期治疗(二)多尿期治疗 保持水电解质平衡、营养、补蛋白质,防感染及并发症保持水电解质平衡、营养、补蛋白质,防感染及并发症 多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座25急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)*ARDSARDS是急性呼吸功能衰竭中非常严重的一种。是急性呼吸功能衰竭中非常严重的一种。*病因:病因:1.创伤创伤 严重创伤严重创伤、大手术、烧伤后。胃内容物误吸、溺水、大手术、烧伤后。胃内容物误吸、溺水、肺挫伤、呼肺挫伤、呼 吸机

    37、高浓度吸氧吸机高浓度吸氧 2.2.感染感染 严重严重 肺感染、肺外感染、休克、急性化脓胆管炎、腹膜炎、肺感染、肺外感染、休克、急性化脓胆管炎、腹膜炎、脓肿、急性坏死性胰腺炎脓肿、急性坏死性胰腺炎 3.3.重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 急性肾衰急性肾衰 、肝衰竭、肝衰竭 、引起、引起-ARDS-ARDS导致导致MDDSMDDS多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座26急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)*ARDSARDS是急性呼吸功能衰竭中非常严重的一种。是急性呼吸功能衰竭中非常严重的一种。*临床表现:临床表现:1.初期初期 仅呼吸急促和窘迫感,一般吸氧方法不能缓解,但仅呼吸急促和

    38、窘迫感,一般吸氧方法不能缓解,但 无明显呼吸困无明显呼吸困难、发绀。难、发绀。肺部无明显罗音,肺部无明显罗音,X线胸片无明显表现,可持续线胸片无明显表现,可持续1-2天。此天。此阶段正处进展期,由于心脏对低氧血症的代偿作用使病情平稳。阶段正处进展期,由于心脏对低氧血症的代偿作用使病情平稳。2.2.进展期进展期 明显的呼吸困难和紫绀,呼吸道分泌物增多,肺部有罗音。胸片明显的呼吸困难和紫绀,呼吸道分泌物增多,肺部有罗音。胸片广泛点片状阴影。病人可出现意识障碍,体温升高。必须行气管插管,广泛点片状阴影。病人可出现意识障碍,体温升高。必须行气管插管,呼吸机辅助呼吸缓解缺氧症状。呼吸机辅助呼吸缓解缺氧症

    39、状。3.3.终末期终末期 昏迷、心律失常、心跳缓慢、停止、昏迷、心律失常、心跳缓慢、停止、死亡死亡多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座27急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)*诊断:诊断:熟悉发病因素,创伤、休克、感染病人治疗中密切观察呼吸情况。熟悉发病因素,创伤、休克、感染病人治疗中密切观察呼吸情况。如呼吸频率如呼吸频率28次次/分,呼吸窘迫,立即检查。分,呼吸窘迫,立即检查。排除气道梗阻、肺部感染、肺不张、急性心功能衰竭排除气道梗阻、肺部感染、肺不张、急性心功能衰竭 考虑考虑ARDS 1.血气分析血气分析 初期阶段即可有氧分压初期阶段即可有氧分压 PO2 明显下降,低至明显下降

    40、,低至60mmHg,PCO2 可可正常或降低。后期正常或降低。后期 PCO2 增高,提示病变加重。增高,提示病变加重。2.呼吸功能监测呼吸功能监测 PA-aO2 增加(正常值增加(正常值5-10mmHg),肺顺应性降低肺顺应性降低。3.3.血流动力学血流动力学 放置放置 Swan-Swan-GanzGanz 导管漂浮,监测肺动脉楔压,肺动脉压,心排出导管漂浮,监测肺动脉楔压,肺动脉压,心排出量等指标。量等指标。多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座28急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)*诊断:诊断:熟悉发病因素,创伤、休克、感染病人治疗中密切观察呼吸情况。熟悉发病因素,创伤、休克、

    41、感染病人治疗中密切观察呼吸情况。如呼吸频率如呼吸频率28次次/分,呼吸窘迫,立即检查。分,呼吸窘迫,立即检查。排除气道梗阻、肺部感染、肺不张、急性心功能衰竭排除气道梗阻、肺部感染、肺不张、急性心功能衰竭 考虑考虑ARDS 1.血气分析血气分析 初期阶段即可有氧分压初期阶段即可有氧分压 PO2 明显下降,低至明显下降,低至60mmHg,PCO2 可可正常或降低。后期正常或降低。后期 PCO2 增高,提示病变加重。增高,提示病变加重。2.呼吸功能监测呼吸功能监测 PA-aO2 增加(正常值增加(正常值5-10mmHg),肺顺应性降低肺顺应性降低。3.3.血流动力学血流动力学 放置放置 Swan-S

    42、wan-GanzGanz 导管漂浮,监测肺动脉楔压,肺动脉压,心排出导管漂浮,监测肺动脉楔压,肺动脉压,心排出量等指标。量等指标。多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座29多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(一)呼吸治疗(一)呼吸治疗 目的是纠正进行性低氧血症和低碳酸血症目的是纠正进行性低氧血症和低碳酸血症*1.1.早期早期 空气空气-氧气混合面罩吸氧,面罩作持续正压通气(氧气混合面罩吸氧,面罩作持续正压通气(CPAPCPAP),肺泡复张,增加换肺泡复张,增加换气面积,提高动脉血氧分压。气面积,提高动脉血氧分压。*2.2.进展期进展期 应用应用(CPAP)后,)

    43、后,PCO2仍低于仍低于50mmHg,应行气管插管,机械通气,呼气应行气管插管,机械通气,呼气 末正压通气(末正压通气(PEEP),恢复肺泡功能,降低吸氧浓度,降低氧中毒。),恢复肺泡功能,降低吸氧浓度,降低氧中毒。应用(应用(CPAP)及()及(PEEP),引起胸内持续高压,可引起气胸,应联合应),引起胸内持续高压,可引起气胸,应联合应用间歇性强制通气用间歇性强制通气(IMV)。多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座30多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(二)维持循环(二)维持循环 1.1.合理补充血容量合理补充血容量 纠正休克、又要防止输液过多引起加重肺水肿

    44、和间质纠正休克、又要防止输液过多引起加重肺水肿和间质性肺炎、肺泡水肿,监测尿量、中心静脉压或肺动脉楔压,指导扩容性肺炎、肺泡水肿,监测尿量、中心静脉压或肺动脉楔压,指导扩容 2.2.纠正贫血纠正贫血 血红蛋白保持血红蛋白保持 120g/L 120g/L 左右,增加血液携氧能力,贫血可造左右,增加血液携氧能力,贫血可造成心率过快成心率过快 3.3.维持心功能维持心功能 用血管活性药物用血管活性药物 多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、硝酸甘多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、硝酸甘油,降低血管阻力,改善心功能油,降低血管阻力,改善心功能。应用(应用(CPAP)及()及(PEEP),引起胸内持续高压,可引起气

    45、胸,应联合应),引起胸内持续高压,可引起气胸,应联合应用间歇性强制通气用间歇性强制通气(IMV)。*(三)防治感染(三)防治感染*选择敏感抗菌素、切开引流治疗,防治并发选择敏感抗菌素、切开引流治疗,防治并发 肺部感染肺部感染多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座31多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)*治疗:治疗:*(四)营养支持(四)营养支持 高代谢状态,需补充热量,营养物质高代谢状态,需补充热量,营养物质*(五)其他治疗(五)其他治疗 1.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 早期应用地塞米松或氢化可的松,减轻炎症反应、渗出,减轻肺损伤早期应用地塞米松或氢化可的松,减轻炎症反应、渗出,减轻肺损伤 2.利尿剂利尿剂 速尿(呋塞米)、降低静水压、提高胶体渗透压,改善肺水肿速尿(呋塞米)、降低静水压、提高胶体渗透压,改善肺水肿 3.肺表面活性物质替代疗法肺表面活性物质替代疗法 婴儿的婴儿的ARDS 有较好效果,外源性表面活性物质在成人仅能使有较好效果,外源性表面活性物质在成人仅能使PO2升高。升高。多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座32多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座33

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