四章休克病人的护理培训课程课件.ppt
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1、第四章休克病人的护理优选第四章休克病人的护理n重点重点n 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、观察指标。理措施、观察指标。n难点难点n1 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。、休克病人的病理生理、紧急处理原则。n2 2、中心静脉压与补液的关系。、中心静脉压与补液的关系。重点与难点重点与难点指出休克的临床表现指出休克的临床表现 案例导入案例导入n患者,男,患者,男,31岁,农民,以左侧腹部外伤后,岁,农民,以左侧腹部外伤后,疼痛疼痛2小时,急诊入院。诉入院前小时,急诊入院。诉入院前2小时在劳动小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部,即感疼痛剧烈中不慎被
2、木块击中左中上腹部,即感疼痛剧烈,直腰困难。现面色苍白,四肢湿冷,测,直腰困难。现面色苍白,四肢湿冷,测BP90/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2cmH2On查体全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳痛查体全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳痛明显,肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血明显,肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血nB超提示腹腔积液,脾脏破裂。超提示腹腔积液,脾脏破裂。n血常规血常规WBC11.8109/L,RBC4.431012/L。n提问以上情况提示病人出现了哪种休克?提问以上情况提示病人出现了哪种休克?n 如何急救与护理?如何急救与护理?第一节第一节 概概 述述
3、定义定义 是机体受到多种致病因素侵袭后,导是机体受到多种致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理性综合征点的病理性综合征。n充足的血容量充足的血容量n有效的心排出量有效的心排出量n良好的周围血管张力良好的周围血管张力一、一、分类分类(一)按病因分类(一)按病因分类1.低血容量性休克常因大量出血或丢失大量低血容量性休克常因大量出血或丢失大量体液而发生体液而发生(损伤性、失血性休克)(损伤性、失血性休克)2.感染性休克由病毒、细菌感染引起(内毒感
4、染性休克由病毒、细菌感染引起(内毒素性休克、脓毒性休克)素性休克、脓毒性休克)3.心源性休克心源性休克:心功能不全引起心功能不全引起4.神经源性休克剧烈疼痛、创伤刺激神经源性休克剧烈疼痛、创伤刺激 5.过敏性休克致敏物导致过敏性休克致敏物导致 1.低血容量性休克低血容量性休克血容量血容量 2.心源性休克心源性休克 心泵功能障碍心泵功能障碍 4.分布性休克分布性休克 血管缩舒异常血管缩舒异常 3.心外阻塞性休克心外阻塞性休克 心脏后负荷加重心脏后负荷加重(二)按(二)按始动因素分类始动因素分类2、补充血容量是治疗休克的根本措施高排低阻型 高动力型(暖休克)凝血机制 了解出凝血功能,判断有无DIC
5、发生收缩压(9070mmHg)脉压小血容量不足/心功能不全四、护理措施 NursingImplementation四、护理措施 NursingImplementation患者,男,31岁,农民,以左侧腹部外伤后,疼痛2小时,急诊入院。收缩压(9070mmHg)脉压小正确保暖 可加盖衣被、调升室温;收缩期心跳加快,心排出量收缩压正常或稍有升高,舒张压增高,脉压缩小严重损伤、感染刺激机体释放大量炎症介质优选第四章休克病人的护理脑脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅内 压升高定义 是机体受到多种致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理
6、性综合征。中心静脉压与补液的关系多见于大血管破裂,腹部损伤引起的肝脾破裂,胃十二指肠溃疡出血,门脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。微循环衰竭期(休克失代偿期)按按血血流流动动力力 学学 低排高阻型低排高阻型 低动力型(冷休克)低动力型(冷休克)高排低阻型高排低阻型 高动力型(暖休克)高动力型(暖休克)(三)按血流动力学分类(三)按血流动力学分类知识点回顾知识点回顾n微循环?微循环?n毛细血管前阻力血管?毛细血管前阻力血管?n毛细血管后阻力血管?毛细血管后阻力血管?n为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?使毛细血管血压降低?
7、7kPa以下,脉压,尿量。予翻身叩背、雾化、有效咳嗽进行排痰;2、中心静脉压与补液的关系。查体全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳痛明显,肠鸣音活跃。病情危重R30次/分或R8次/分病情危重R30次/分或R8次/分收缩压(9070mmHg)脉压小第 三 节感 染 性 休 克神经源性休克剧烈疼痛、创伤刺激低血容量性休克血容量 2、补充血容量是治疗休克的根本措施心脏后负荷加重非常口渴,但可能无主诉四、护理措施 NursingImplementation(三)炎症介质释放和细胞损伤肠源性感染或毒血症收缩期心跳加快,心排出量血气分析 了解酸碱平衡状况为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低
8、?静脉穿刺部位选择:周围静脉、股静脉、颈静脉、锁骨下静脉无氧代谢丙酮酸、乳酸 代酸(三)炎症介质释放和细胞损伤为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?低血容量性休克血容量 2、补充血容量是治疗休克的根本措施四、护理措施 NursingImplementation收缩期心跳加快,心排出量氧浓度为4050%,氧流量为68L/min。(二)影像学检查:X光、CT、B超检查病情危重R30次/分或R8次/分7kPa以下,脉压,尿量。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量,直到尿量超过30ml/h。原则及时、快速、足量;四、护理措施 NursingImplementation(四)内脏器官继
9、发性损害使用时从低浓度、慢滴速开始。7kPa以下,脉压,尿量。微循环改善、呼吸道通畅、呼吸平稳、血气正常知识点回顾知识点回顾n微循环?微动脉与微静脉之间的血液循环微循环?微动脉与微静脉之间的血液循环n毛细血管前阻力血管?指小动脉和微动脉毛细血管前阻力血管?指小动脉和微动脉 n其舒缩活动改变其管径大小,调节血流阻力,影其舒缩活动改变其管径大小,调节血流阻力,影响动脉血压和器官血流量。响动脉血压和器官血流量。n毛细血管后阻力血管?指微静脉毛细血管后阻力血管?指微静脉n其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值,改变其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值,改变毛细血管的血压。毛细血管的血压。n毛细血管前后阻
10、力的比值增大,会使毛细血管血毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?压降低?n导致毛细血管内血容量减少,血管壁受压力减小导致毛细血管内血容量减少,血管壁受压力减小休克时的微循环变化n微循环收缩期(休克代偿期)n微循环扩张期(休克抑制期)n微循环衰竭期(休克失代偿期)二、病理生理二、病理生理(一)微循环障碍(一)微循环障碍n 收缩期心跳加快,心排出量n 扩张期n 大量乳酸堆积,血液滞留 血浆外渗,血液浓缩 心排出量,心脑灌注不足,休克加重。n 衰竭期n血液浓缩,粘稠度,在酸性环境中处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。n细胞缺氧缺能量细胞器受损,释放大量水解酶细胞自溶
11、,组织损伤多器官功能受损。微循环收缩期(休克代偿期)中心静脉压与补液的关系静脉穿刺部位选择:周围静脉、股静脉、颈静脉、锁骨下静脉7、皮质激素和其他药物的应用微循环收缩期(休克代偿期)中心静脉压与补液的关系血常规 失血RBC和Hb血气分析 了解酸碱平衡状况肾肾血流量水钠潴留,尿量 急性肾衰四、护理措施 NursingImplementation病人的微循环是否改善,血气正常使用时从低浓度、慢滴速开始。受伤部位的固定如骨折的处理。诉入院前2小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部,即感疼痛剧烈,直腰困难。观察病情变化 严密监测生命体征,及时了解休克有无改善。迅速建立静脉通路关键性措施低血容量性休克常因
12、大量出血或丢失大量体液而发生(损伤性、失血性休克)(三)炎症介质释放和细胞损伤血容量不足/心功能不全肝合成、代谢功能受破坏肝功能障碍一个中心改善组织微循环灌注。收缩压(9070mmHg)脉压小予翻身叩背、雾化、有效咳嗽进行排痰;休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点收缩,缺血;收缩,缺血;前阻力前阻力 后阻力;后阻力;少灌少流、灌少灌少流、灌 流流 扩张,淤血;扩张,淤血;前阻力前阻力后阻力;后阻力;多灌少流、多灌少流、“灌灌”“流流”麻痹性扩张;麻痹性扩张;微血栓形成;微血栓形成;不灌不流不灌不流 交感交感-肾上
13、腺髓肾上腺髓质系统兴奋;质系统兴奋;缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+,平滑肌对,平滑肌对CA反应性反应性;扩张血管体液因扩张血管体液因子释放;子释放;WBC嵌塞,血小嵌塞,血小板、板、RBC聚集。聚集。血管反应性丧失;血管反应性丧失;血液浓缩;血液浓缩;DIC形成;形成;血液流变性质恶化血液流变性质恶化机制机制 影响影响代偿作用重要;代偿作用重要;维持血压;维持血压;血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧。失代偿:失代偿:回心血量减少;回心血量减少;血压进行性下降;血压进行性下降;血液浓缩。血液浓缩。比休克期的影响更严重;比休克期的影响更严重;器官功能衰竭;器官功能衰竭;
14、休克转入不可逆。休克转入不可逆。(二)代谢改变(二)代谢改变n无氧代谢无氧代谢丙酮酸、乳酸丙酮酸、乳酸 代酸代酸n能量代谢障碍能量代谢障碍n细胞代谢紊乱、受损细胞代谢紊乱、受损(三)炎症介质释放和细胞损伤(三)炎症介质释放和细胞损伤n严重损伤、感染刺激机体释放大量炎症介质 (四)四)内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害n肺肺微循环栓塞肺肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张肺水肿、局部肺不张 ARDS n肾肾血流量肾肾血流量水钠潴留水钠潴留,尿量尿量 急性肾衰急性肾衰n心冠状心冠状A血流血流心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌受损心肌受损心心 肌肌坏死和心衰坏死和心衰n脑脑灌注压、血流量脑脑灌注压、血流量脑缺
15、氧脑缺氧脑水肿、颅内脑水肿、颅内 压压升高升高n肝合成、代谢功能受破坏肝合成、代谢功能受破坏肝功能障碍肝功能障碍(四)内脏器官继发性损害四)内脏器官继发性损害胃肠道缺血、缺氧胃肠道缺血、缺氧屏障功能受损屏障功能受损 急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂 应激性溃疡应激性溃疡 上消化道出血上消化道出血 肠源性感染或毒血症肠源性感染或毒血症三、休克时的临床表现三、休克时的临床表现n休克代偿期中枢神经系统兴奋性,交感N活动,表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安,面色苍白、四肢湿冷,HR,R,BP正常或稍高,脉压,尿量正常或。n休克抑制期由兴奋转为抑制,表现为神志淡漠,反应迟钝,口唇及肢端发绀,四肢厥冷,P细速,B
16、P至10.7kPa以下,脉压,尿量。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向,可出现MODS。分期程度临床表现估计失血量神志口渴皮肤粘膜脉搏血压周围循环尿量约占全身血容量的%(成人)色泽温度休克代偿期轻度神志清楚伴有痛苦的表现,精神紧张口渴开始苍白正常,发凉100次/分以下,有力收缩压正常或稍有升高,舒张压增高,脉压缩小正常正常20%以下(800ml)以下休克抑制期中度神志尚清楚,表情淡漠很口渴苍白发冷100120次/分收缩压(9070mmHg)脉压小表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓尿少20%40%(8001600ml)重度意识模糊甚至昏
17、迷非常口渴,但可能无主诉显著苍白肢端青紫冰冷(肢端更明显)速而细弱或摸不清收缩压70mmHg或测不到毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷尿少或无尿40%以上(1600ml以上)休克的临床表现四、辅助检查四、辅助检查 Assistant Examination四、辅助检查四、辅助检查 Assistant Examinationn尿量测定尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况,要求每留置导尿管连续观察排尿情况,要求每小时尿量多于小时尿量多于202030ml30ml,若不到此数,提,若不到此数,提示肾血流不足,肾功能趋于衰竭。示肾血流不足,肾功能趋于衰竭。处理原则:处理原则:atment Princip
18、leatment Principle 尽早去除病因尽早去除病因迅速恢复有效循环血量迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍纠正微循环障碍恢复正常代谢恢复正常代谢五、处理措施五、处理措施【处理原则处理原则】围绕一个中心,抓住两个关键,选择与围绕一个中心,抓住两个关键,选择与补充血容量为主的各项治疗。补充血容量为主的各项治疗。一个中心改善组织微循环灌注。一个中心改善组织微循环灌注。两个关键消除病因,维持有效血液循环量两个关键消除病因,维持有效血液循环量。1、一般紧急措施、一般紧急措施立即控制创伤所致的大出血立即控制创伤所致的大出血急救动脉急救动脉指压法、止血带止血法指压法、止血带止血法 静脉静脉压迫伤口
19、、抬高受伤部压迫伤口、抬高受伤部位位保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅采取休克体位采取休克体位头及躯干抬高头及躯干抬高2030,下肢抬下肢抬 高高1520。其他注意保暖,尽量减少搬动。其他注意保暖,尽量减少搬动。2、补充血容量、补充血容量是治疗休克的根本措施是治疗休克的根本措施 原则及时、快速、足量;缺什么补什么,原则及时、快速、足量;缺什么补什么,缺多少补多少;根据监测调节,先晶后缺多少补多少;根据监测调节,先晶后胶胶晶体液扩容迅速,胶体液扩容持久。晶体液扩容迅速,胶体液扩容持久。3、积极处理原发病、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调、纠正酸碱平衡失调5、应用血管活性药物在扩容的基础上应用、应用血
20、管活性药物在扩容的基础上应用血管收缩剂血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂血管扩张剂 酚妥拉明酚妥拉明强心剂强心剂 西地兰西地兰6、改善微循环、改善微循环早期立即用肝素早期立即用肝素晚期氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐晚期氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐7、皮质激素和其他药物的应用、皮质激素和其他药物的应用护理程序护理程序一、护理评估一、护理评估1、健康史、健康史2、身体状况、身体状况3、心理、心理-社会状况社会状况二、护理诊断二、护理诊断1、体液不足、体液不足 与大量失血、失夜有关与大量失血、失夜有关2、气体交换受损、气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸形
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