内科护理学神经系统疾病护理课件.ppt

1、1教学目标了解NS的解剖熟悉NS常见疾病的临床表现掌握NS疾病的护理评估掌握NS常见疾病的护理措施2脑血管疾病脑血管疾病(3脊脊 髓髓 疾疾 病病 (spinal cord disease)4 概 述 脊髓解剖 外部结构内部结构5脊髓节段（31个）：颈膨大 C5T2 腰膨大 L1S2脊髓节段与脊椎的关系：C段1颈椎 上中T段2上中胸椎 下T段3下胸椎 L段1012胸椎 S段12胸椎1腰椎 6 由神经元核团组成 呈 H型排列 前角细胞：运动神经元 后角细胞：感觉神经元 C8L2：交感神经细胞 S24：副交感神经细胞7由传导束组成 上行传导束：脊丘束、脊髓小脑前后束、薄束、楔束。下行传导束：锥体束

2、、红核脊髓束、顶盖脊髓束8病变水平以下肢体瘫痪病变水平以下传导束型感觉障碍自主神经功能障碍脊髓休克：急性脊髓横贯性损害所造成的脊髓功能过 度抑制，表现为肢体弛缓性瘫痪。又叫断联休克。9定义：是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓 横贯性损害。病因：确切病因未明发病机制：多数为病毒感染或疫苗接种后引起 的机体自身免疫反应。10多见于青壮年，无性别差异病前12周常有上呼吸道感染或腹泻，过劳、外伤、受凉为常见诱因急起，数小时或23天达高峰，双下肢麻木无力为首发症状11 腰穿：CSF压力正常，WBC正常或稍高，蛋白含量增高，糖和氯化物正常。如脊髓水肿严重可有不完全梗阻，23周后蛛网膜粘连 电生理：体感及

3、运动EP异常,EMG呈失神经改变 影像学：MRI最有意义，病变部位脊髓增粗，脊髓内长T1和长T2信号12MRI:显示脊髓增粗长T1信号长T2信号13典型表现：为脊髓横贯性损害 运动障碍（截瘫，早期脊髓休克，24周）感觉缺失 自主神经功能障碍（大小便障碍及出汗障碍）T3T5段最易受累 如病变迅速上升波及延髓称上升性脊髓炎 14 发病年龄、形式 病前诱因 脊髓横贯性损害的典型表现等15原则：原则：减轻症状、防止并发症和早期康复训练。1.药物治疗 激素冲击治疗 抗生素：防治感染 维生素：有助神经功能恢复 其他：免疫球蛋白、血管扩张剂、神经营养2.康复治疗 被动和主动运动、理疗、针灸等。16 常用护理

4、诊断/问题、措施及依据其他护理诊断/问题健康指导171.1.躯体活动障碍躯体活动障碍 与脊髓病变所致截瘫有关。与脊髓病变所致截瘫有关。饮食指导 生活护理 病情监测 安全护理 康复护理18正确的床上卧位小园枕支撑背部软枕支持19给瘫痪病人翻身20足下垂及防治足下垂畸形踝足矫形器丁字鞋21下肢被动运动22四瘫患者针灸治疗232.2.尿潴留尿潴留/尿失禁尿失禁 与脊髓损害所致自主神经功与脊髓损害所致自主神经功 能障碍有关。能障碍有关。（1 1）评估排尿情况）评估排尿情况排尿方式、次数、频率、时间、尿量与颜色、性质有无尿痛、烧灼感 膀胱是否膨隆 24（2 2）对症护理：）对症护理：尿失禁的护理 尿潴留

5、的护理 （3 3）留置导尿的护理：）留置导尿的护理：严格无菌操作、定期更换尿袋、尿道口清洁消毒、尿路感染的 预防与观察、膀胱功能训练等。25留置导尿的护理26 其他护理诊断其他护理诊断/问题问题1.低效性呼吸型态 与高位脊髓病变所 致呼吸麻痹有关。3.感知紊乱：脊髓病变水平以下感觉缺失 与脊髓损害有关。2.潜在并发症：压疮、肺部感染、泌尿系 感染。27疾病知识指导饮食指导生活与康复指导预防尿路感染28脑血管疾病脑血管疾病29 概述概述脑血管疾病：脑血管疾病：各种血管源性脑部病变引起的脑功能障碍。脑卒中：脑卒中：是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑 功能缺损的临床事件。包括脑出血、脑梗死、蛛网膜

6、下腔出血。30高发病率：高发病率：年发病率219/10万（城市）185/10万（农村）高死亡率高死亡率：年死亡率116/10万（城市）142/10万（农村）约占所有疾病的10%高致残率：高致残率：存活者中3/4不同程度丧失劳动力 40%重度致残31短暂性脑缺血发作脑卒中l 缺血性卒中：脑血栓形成、脑栓塞l 出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血321 1、颈内动脉系统（前循环）、颈内动脉系统（前循环）供给大脑半球前部3/5的血液2 2、椎基底动脉系统（后循环）、椎基底动脉系统（后循环）供给大脑半球后部2/5的血液333435363 3、脑底动脉环、脑底动脉环 （WillisWillis环）环）前交

7、通动脉 两侧大脑前动脉 颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉 有丰富的侧支循环373839 成人脑的平均重量约为1400g，占体重的2%3%脑血流量却占全身血流量的15%20%脑组织几乎无葡萄糖和糖原的储备，需要血液循环连续地供应所需的氧和葡萄糖 脑缺氧2min细胞停止活动，5min出现不可逆损伤。40 脑血液供应在平均动脉压60160mmHg 范围内发生改变时仍可维持恒定。自动调节功能受损，脑血流随血压升降而增减。脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力呈反比。灌注压约等于平均动脉压减去静脉压的差。影响血管阻力的因素有：血管壁的构造及血管张力，颅内压和血液的粘滞度等。41 血管壁病变：以动

8、脉硬化最多见；血液流变学异常及血液成分改变，血液粘滞度增高和凝血机制异常等；血流动力学改变：高BP、低BP等；其他：颈椎病、肿瘤压迫邻近大血管影响供血。42 无法干预的因素 年龄、性别、种族、遗传等 可以干预的因素 如高BP、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作（TIA），为其发病的最重要危险因素；高脂血症、血粘度增高、无症状性颈动脉杂音、眼底动脉硬化、吸烟及酗酒、肥胖、口服避孕药、饮食因素等与脑血管病发病有关。43 一级预防一级预防：发病前预防，即对有卒中倾向、但无卒 中病史的个体，干预可控制的危险因素，预防脑卒中发生。二级预防二级预防：针对已发生过卒中或有TIA病史的个体，早期诊断、早期治疗，

9、防止发展为完全性卒中。三级预防三级预防：脑卒中发生后积极治疗，防治并发症，减少致残，提高生活质量，预防复发。44 概述：因脑部血液循环障碍缺血、缺氧致局限性 脑组织的缺血性坏死或软化。又称缺血性 脑卒中（cerebral ischemic stroke）占全部脑卒中的60%90%。发病率为110/10万。临床常见的有脑血栓 形成和脑栓塞。45脑血栓形成（脑血栓形成（CTCT）：）：是指颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，以致脑局部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，并出现相应的神经系统症状与体征（如偏瘫、失语）。46 最常见的是脑动脉粥样硬化

10、。高血压、高脂血症、糖尿病、脑动脉炎。少见有胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血高凝状态等。颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓-栓塞（thrombo-embolism）47睡眠 血管壁病变失水 血压下降 休克 血流缓慢 血栓形成脑梗死心力衰竭 血粘度增加 心律失常 血凝固异常 栓子脱落栓塞红细胞增多症48 h内组织改变不明显，可逆。1h后脑组织肿胀、变软、灰白质界限不清。天后脑组织软化、坏死并开始液化。周后坏死组织被吞噬、清除，机化修复。49 缺血半暗带(ischemic penumbra)中心坏死区神经细胞已经死亡，半暗带由于部分侧支血液供应，其损伤

11、可逆。及时恢复血流，恢复半暗带细胞的代谢功能是急性脑梗死的治疗关键。50好发于中老年人，多见于5060岁以上的动脉 硬化、高血压、冠心病或糖尿病患者。男性稍多于女性。通常可有前驱症状，如头昏、头痛等；约25%的病人病前曾有TIA史。51起病形式：多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在13天内病情发展达到高峰。常表现为各种类型的失语、偏瘫和偏身感觉障碍。52可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24h，但在13周内完全恢复，不留任何后遗症。完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。53进展型：脑缺血症状

12、逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日，可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。缓慢进展型：症状在起病2周后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，且多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。54前循环梗死后循环梗死腔隙性梗死55血液检查 血糖、血脂、血液流变学、血常规检查等。CT检查 24h以后脑梗死区出现低密度灶。MRI、TCD、DSA5657 中老年病人 有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史 在安静休息时发病 发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征逐渐加重 结合头部CT及MRI检查，可明确诊断58急性期治疗急性期治疗1.早期溶栓早期溶栓

13、发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻脑水肿，缩小梗死灶。常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶等。2.调整血压调整血压急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平。593.防治脑水肿常用20%甘露醇、地塞米松、呋噻米、布瑞得、清蛋白等。4.抗凝治疗主要用于进展型脑梗死病人。5.血液稀释疗法常用低分子右旋糖酐静滴。6.血管扩张剂7.钙通道阻滞剂尼莫地平、西比灵等。8.高压氧治疗 609.抗血小板聚集治疗 10.脑保护治疗 11.中医药治疗 活血化瘀、通经活络12.外科治疗 13.血管内介入治疗 如颈动脉支架放置等 恢复期治疗恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。61 护理评估

14、常用护理诊断/问题 护理目标 护理措施及依据 护理评价 健康指导621.病史评估 起病情况：起病情况：如起病的时间、方式、有无明显的前 驱症状和伴发症状。病因和危险因素：病因和危险因素：年龄、性别，有无脑动脉硬化、高BP、高脂血症及TIA病史，是否遵医嘱正 确服用降压、降糖、降脂及抗凝药物。63 生活方式与饮食习惯：生活方式与饮食习惯：注意是否长期摄入高钠盐、高动物脂肪，有无烟酒等特殊嗜好，有无家族史。心理心理-社会状况：社会状况：病人、家属和照顾者2.2.身体评估身体评估 意识与精神状态意识与精神状态 64 头面颈部检查：头面颈部检查：瞳孔、视野、眼球运动、面部表情，鼻唇沟，听力，吞咽或咀嚼

15、，言语，颈动脉搏动等。四肢躯干检查四肢躯干检查：肢体活动与感觉、步态、不自主动作，四肢肌力、肌张力、肌营养，关节活动，皮肤情况及括约肌功能。生命体征监测：生命体征监测：T、P、R、BP。65 肌力的评估肌力的评估0级：肌肉无任何收缩（完全瘫痪）。1级：肌肉可轻微收缩，但不能产生动作（不能活动节）2级：肌肉收缩可引起关节活动，但不能抵抗地心引力抬起3级：肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。4级：肢体能作抗阻力动作，但未达到正常。5级：正常肌力。6667偏瘫步态(右侧偏瘫)6869703.3.实验室及其他检查实验室及其他检查血糖、血脂、血液流变学头部CT、MRI检查 SPECT检查 TCD检查

16、 71躯体活动障碍躯体活动障碍 与偏瘫或平衡能力降低有关 吞咽障碍吞咽障碍 与意识障碍或延髓麻痹有关 语言沟通障碍语言沟通障碍 与语言中枢功能受损有关 72 病人适应卧床或生活自理能力降低的状态，能采取有效的沟通方式，生活和情感需要得到满足，情绪稳定，舒适感增强。能配合进行语言和肢体功能的康复训练，掌握恰当的进食方法，维持正常的营养供给；语言表达能力和躯体活动能力逐步增强，吞咽功能逐步恢复正常。能描述可能导致受伤和感染的原因并采取积极应对措施，不发生受伤、误吸、压疮及各种感染。731.1.躯体活动障碍躯体活动障碍（1）生活护理：卧位（强调急性期平卧头低位）皮肤护理、压疮预防、个人卫生处置等（2

17、）安全护理：护栏、扶手、手杖、呼叫器等，床、地面、运动场所，衣服、鞋，运动方式、运动时间、运动量等74病房走道扶手床栏75（3 3）康复护理）康复护理u早期康复干预：重要性、开始时间、训练内容u卒中单元（stroke unit,SU）：指改善住院病人的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复，提高疗效的组织系统。将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，改善病人预后，提高生活质量。76u肢体功能康复保持良好的肢体位置（软枕支持）翻身（患侧卧位最重要）重视患侧刺激床上运动训练77Bobath握手桥式运动关节被动运动起坐训练恢复期康复训练（转移动作、坐位、

18、站立、步行、平衡及ADL训练）综合康复治疗（针灸、理疗、按摩等）78Bobath握手手指伸展与手部背屈运动79桥式运动(选择性伸髋)80正确的坐姿床上坐姿椅上坐姿轮椅坐姿81床向轮椅转移训练上下梯级训练82垫上运动83步行训练用多面扶梯站立训练84手部运动训练磨砂板手撑板木钉板85物理治疗磁疗慢性小脑电刺激86（4 4）用药护理：）用药护理：溶栓抗凝药：严格药物剂量，监测AT和APTT、观察有无皮肤及消化道出血倾向；观察有无并发颅内出血和栓子脱落引起的小栓塞。扩血管药尤其是尼莫地平等钙通道阻滞剂时，滴速应慢，同时应监测血压变化。使用低分子右旋糖酐改善微循环治疗时，可出现发热、皮疹甚至过敏性休克

19、，应密切观察。（5 5）心理支持）心理支持872.2.吞咽障碍吞咽障碍(1)评估吞咽障碍的程度(2)饮食指导 鼓励进食，少量多餐；选择软饭、半流质或糊状食物，避免粗糙、干硬、辛辣等刺激性食物；不能进食时给予营养支持或鼻饲。88（3 3）防止窒息：）防止窒息：保持进餐环境安静、减少进餐时的干扰因素提供充足的进餐时间掌握正确的进食方法（如吃饭或饮水时抬高床头，尽量端坐，头稍前倾）床旁备吸引装置，必要时安置口咽通气管和行气管插管，保持呼吸道通畅吞咽困难的病人不能使用吸水管吸水89（4 4）留置胃管的护理：）留置胃管的护理：1）饮食原则与内容：进食高蛋白质、高维生素、无刺激性的流汁，总热量1500卡左

20、右。90留置胃管的护理高能营养液持续鼻饲912 2）鼻饲方法与注意事项：）鼻饲方法与注意事项：洗手，餐具的卫生与消毒 鼻饲前回抽胃液，证实胃管在胃内后灌食 每次200ml左右，每天56次，间隔23h，适宜温度为38左右 抬高床头，防止返流 鼻饲的速度应缓慢92妥善固定管保持管道通畅和外端清洁口腔护理注意观察病人反应定时评估病人营养状态及时更换933.3.语言沟通障碍语言沟通障碍沟通方法指导：提问简单的问题，借助卡片、笔、本、图片、表情或手势沟通，安静的语言交流环境，关心、体贴，缓慢、耐心等。语言康复训练：肌群运动、发音、复述、命名训练等，由少到多、由易到难、由简单到复杂原则，循序渐进。9495

21、鼓腮吹吸训练舔舌语言训练(肌群运动）961.病人能适应运动障碍的状态和接受医务人员的照顾，能采取改变后的沟通方式有效沟通，生活需要得到满 足，情绪稳定，舒适感增强。2配合和坚持语言或肢体康复训练，掌握正确的进食或 鼻饲方法，吞咽功能逐步恢复，营养充足，语言和日 常生活活动能力逐步增强。3.病人和照顾者能叙述引起外伤、压疮、窒息、误吸、肢体废用和营养低下的主要原因，掌握相关的自我护 理措施，未出现各种并发症。971.1.焦虑焦虑/抑郁抑郁 与偏瘫、失语或担心医疗费用有关2.2.有失用综合征的危险有失用综合征的危险 与意识障碍、偏瘫所致 长期卧床有关98疾病知识和康复指导合理饮食日常生活指导定期体

22、检照顾者指导99 脑出血指原发性非外伤性脑实质内的出血。占急性脑血管病的20%30%年发病率为6080/10万 高病死率（30%40%）、高致残率100高血压和动脉粥样硬化 颅内动脉瘤（主要为先天性动脉瘤）脑动静脉畸形 其他病因：脑动脉炎、moyamoya病、血液病等101 基础病变：高血压和脑血管病变 外加因素：用力和情绪改变102 脑内小动脉外膜不发达、无外弹力层、中层肌细胞较少高BP脑小A硬化脂肪玻璃样变微A瘤破裂出血 大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉，压力易传导1031发病年龄发病年龄50岁以上高血压病人多见，有年轻化倾向。2 2前驱症状前驱症状常无预感，少数有头昏、头痛、肢体麻木和

23、口齿不清等，多在情绪紧张、兴奋、排便、用力及气候变化剧烈时发病。1043 3起病形式起病形式起病突然，数分钟至数小时达高峰。4 4临床症状临床症状急性期多表现为突然头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁等。不同部位脑出血临床表现不同。105（1 1）壳核出血：）壳核出血：最常见，约占脑出血的60%65%。最常累及内囊而出现偏瘫（92%）、偏身感觉障碍（42%）及偏盲，优势半球出血可有失语。（2 2）丘脑出血）丘脑出血：占脑出血的15%24%。可出现对侧偏身感觉障 碍，优势半球出血可有失语。106（3 3）尾状核出血）尾状核出血 较少见，占脑出血的1.5%8%，发病突然，有头痛、呕吐、颈项

24、强直、行为异常、精神错乱、短时记忆丧失、貌似SAH。（4 4）脑叶出血）脑叶出血 约占脑出血的15%，以顶叶多见，以后依次为颞、枕、额叶，40%为跨叶出血。107 无瘫痪及躯体感觉障碍：约占25%，出现头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，还可发现偏盲及象限盲，各类不全失语、强握、摸索以及精神异常等 有瘫痪和（或）躯体感觉障碍：约占65%，出血多位于颞、顶区。发病后立即昏迷：约占10%，见于出血量大时。108（5 5）脑桥出血）脑桥出血 占脑出血的10%左右，常突然发病，剧烈头痛、头昏、复视、呕吐，一侧面部麻木等。两侧瞳孔极度缩小，中枢性高热，呼吸不规则，病情常迅速恶化，多数在2448h内死亡。

25、109（6 6）小脑出血）小脑出血 约占脑出血的10%，常开始为一侧后枕部的疼痛、眩晕、呕吐、病侧肢体共济失调，可有颅神经麻痹、眼球震颤、凝视麻痹，无明显瘫痪。（7 7）脑室出血）脑室出血 占脑出血的3%5%。发病急骤，头痛、立即昏迷，迅速出现下丘脑及脑干症状。出血量大，多迅速死亡。110111丘脑出血1121白细胞增高2蛋白尿，尿糖、血液尿素氮和血糖增加。3头部CT、MRI检查可早期发现脑出血的部位、范围和出血量。4脑脊液压力常增高，多为血性脑脊液。11350岁以上有高血压史的病人活动时突然发病迅速出现不同程度的意识障碍及颅内压增高症状，伴偏瘫、失语等体征CT检查（高密度灶）可明确诊断。11

26、4 急性期治疗的主要原则：防止再出血、控制脑水肿、维持生命功能和防治并发症。1.调控血压急性期一般不应用降压药物降血压 2.控制脑水肿20%甘露醇、呋噻米（速尿）、布瑞得等。糖皮质激素慎用。1153止血药和凝血药EACA、止血环酸、止血敏、洛赛克、立止血等；并发消化道出血时，可经胃管鼻饲或口服氢氧化铝凝胶、冰牛奶、冰盐水等。4手术治疗开颅清除血肿或血肿穿刺。5早期康复（收入SU治疗）。116护理评估常用护理诊断/问题护理目标护理措施及依据护理评价健康指导117 1病史评估 起病情况：起病方式、速度及诱因。病后主要症状 治疗与用药情况 既往史和个人史 心理-精神-社会状况（病人、家属及照顾者）2

27、身体评估 意识、瞳孔、语言功能、肌力、肌张力，BP、P、R、T、脑膜刺激征等。118意识状态的评估意识状态的评估意识状态语言刺激反应痛刺激反应生理反应大小便自理配合检查嗜睡醒后灵敏灵敏正常能能昏睡迟钝不灵敏正常不能尚能浅昏迷无迟钝正常不能不能昏迷无无防御减弱不能不能深昏迷无无无不能不能119Glasgow coma scale评分法评分法睁眼反应语言反应运动反应自动睁眼 4回答正确 5遵嘱动作 6呼唤睁眼 3回答错误 4疼痛定位 5刺痛睁眼 2吐词不清 3肢体回缩 4无反应 1有音无语 2四肢屈曲 3无反应 1四肢伸直 2无反应 1120 瞳孔的观察瞳孔的观察:瞳孔的大小瞳孔的形状瞳孔光反应两

28、侧瞳孔是否相等121瞳孔检查122123 脑疝的观察:脑疝(brain herniation)是指颅内占位病变引起颅内压增高时,使脑组织由高压区向阻力最小的区域移位,其中某一部分被挤入颅内生理空间或裂隙,压迫脑干,产生相应的症状和体征。脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。124 1）小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)：又称颞叶沟回疝。2）枕骨大孔疝（Transforamen magna herniation）：又称小脑扁桃体疝。125小脑幕切迹疝的小脑幕切迹疝的临床特征：临床特征：剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安 血压逐渐增高、脉搏缓慢宏大、呼吸深慢等生命体征改

29、变的颅内高压代偿征象(Cushing征)进行性意识障碍 同侧瞳孔散大 对侧肢体瘫痪 去大脑强直126127128129 枕骨大孔疝的临床特征：枕骨大孔疝的临床特征：进行性颅内压增高的临床表现,头痛剧烈,频繁呕吐及颈项强直或强迫头位。出现典型的Cushing征,即血压骤升,脉搏迟缓而有力,且呼吸深慢。病人意识障碍表现较晚,个别病人甚至在呼吸骤停前数分钟仍呼之能应。130 3 3实验室及其他检查实验室及其他检查血常规有无白细胞增高，血糖、尿糖检测是否增高。腰穿脑脊液压力是否正常、脑脊液颜色是否为血性。头部CT检查是否存在高密度灶。1311急性意识障碍与脑出血、脑水肿有关。2潜在并发症脑疝。3潜在并

30、发症上消化道出血。1321病人意识障碍程度减轻，或意识恢复正常。2不发生脑疝、上消化道出血，或能及时识别脑疝的先兆表现和上消化道出血的表现，并采取积极措施抢救脑疝和上消化道出血。3病人与家属能理解绝对卧床的重要性，病人清洁舒适，基本生活需要得到满足。不发生长期卧床所致的各种并发症。133 1 1急性意识障碍急性意识障碍 (1)休息与安全：急性期绝对卧床休息，可抬高床头1530，以减轻脑水肿；谵妄、躁动病人加床栏，适当约束；保持情绪稳定和环境安全、安静，严格限制探视，避免各种刺激。134 躁动的护理 遵医嘱给予镇静剂适当约束注射时需防断针防抓伤防皮肤擦伤约束带的使用135(2)(2)生活护理：生

31、活护理：营养支持 高蛋白、高维生素的清淡饮食；发病3天后意识仍不清楚、不能自口进食者，应予鼻饲流汁。协助翻身协助口腔护理、皮肤护理、大小便护理、眼部护理等 保持大便通畅和肢体功能位置136昏迷病人口腔护理137(3)保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅：侧卧位或仰卧头侧位，取下活动性假牙，及时清除口鼻腔分泌物和吸痰，防止舌根后坠、窒息、误吸或肺部感染。(4)病情监测病情监测：意识、瞳孔、T、P、R、BP、尿量、电解质、大便颜色、呕吐物性状、皮肤及营养状况等。138吸痰护理（用物准备）139吸痰护理（操作）1402 2潜在并发症潜在并发症脑疝脑疝 评估有无脑疝的先兆表现：如剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安

32、、BP升高、P减慢、R不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等。配合抢救：输液、输氧，快速脱水，监护，保持呼吸道通畅，准备脑室穿刺、气管切开、辅助呼吸等。1413潜在并发症潜在并发症上消化道出血上消化道出血 观察有无上消化道出血的表现：呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、柏油样大便、尿量减少、血压下降等。心理支持:解释、安慰，保持安静，保证休息饮食护理:防止损伤胃粘膜，禁食等用药护理1421病人意识障碍无加重或意识清楚。2未发生脑疝、上消化道出血，或脑疝抢救成 功、消化道出血得到控制。3病人和家属能适应长期卧床的状态，生活需 要得到满足，未发生压疮、感染、肢体废用 等并发症，病情逐渐好转。1431生

33、活自理缺陷与意识障碍、偏瘫或 医源性限制（绝对卧床）有关。2潜在并发症感染、压疮。3有失用综合征的危险与意识障碍、运动 障碍或长期卧床有关。144压 疮红斑、水疱期浅度溃疡期深度（坏死）溃疡期145卧床病人压疮预防卧气垫床卧气垫床骨突处按摩146足下垂及下肢静脉血栓防治147偏瘫手及防治148饮食指导避免诱因（防止BP骤升或骤降，避免情绪激动和不良心理，保持大便通畅，避免突然用力和过度疲劳等）康复指导定期体检照顾者指导149运动障碍疾病运动障碍疾病 （movement disordersmovement disorders）150一、运动障碍疾病的概念 又称为锥体外系疾病（extrapyram

34、idal diseases），主要表现为随意运动功能调节障碍，而肌力、感觉、小脑功能不受影响。系基底节功能紊乱所致。151二、与运动障碍有关的解剖结构二、与运动障碍有关的解剖结构 1 1锥体外系的组成锥体外系的组成 广义 是指锥体系以外的与运动有关的中枢神经结 构，包括纹状体、小脑、前庭系统。狭义 仅指纹状体系统，包括基底节、脑脚核和 有关的皮层及其纤维联系。152153 2基底节（核）的概念基底节：是位于大脑半球深部的灰质核团 基底节 纹状体 尾状核 屏状核 豆状核 苍白球 杏仁核 壳核 大脑脚核 红核 黑质 丘脑底核锥体外系 1541553基底节的神经环路 基底节具有复杂的纤维联系，纹状体

35、是 控制运动的一个重要调节中枢。3条重要神经环路 皮质 皮质环路 黑质 纹状体环路 纹状体 苍白球环路 156黑质纹状体环路示意图黑质纹状体环路示意图 1.多巴胺能神元2.胆碱能神经元3.-氨基丁酸能神经元 4.纹状体5.黑质致密部 6.黑质网状部 1574 4与基底节功能有关的重要递质及作用与基底节功能有关的重要递质及作用 乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、组胺、-氨基丁酸等 DA与Ach对基底节功能有重要调节作用 DA对新纹状体神经元主要为抑制作用，Ach对其有兴奋作用 这两种神经递质系统功能相互拮抗，保持平衡1585 5锥体外系的主要功能锥

36、体外系的主要功能调节肌张力协调运动维持和调整体态姿势保持身体平衡和进行习惯性动作159 三、锥体外系疾病的临床表现三、锥体外系疾病的临床表现1 1不自主运动不自主运动 包括舞蹈样动作、手足徐动、扭转痉挛和震颤。2 2肌张力变化肌张力变化增高、降低 两大症状群：肌张力增高、运动减少征群PD 肌张力降低、运动增多征群-舞蹈病1601.PD又称震颤麻痹(paralysis agitans)2.是中老年常见的中枢神经系统变性疾病 3.主要症状为静止性震颤、肌强直、运动迟缓 4.发病率：57/10万 60岁以上1%2%概概 述述161 病因及发病机制可能与下列因素有关：病因及发病机制可能与下列因素有关：

37、年龄老化 环境因素 遗传因素 可能为多因素参与，在遗传易感性的基础上，环境、年龄老化作用下，黑质纹状体中多巴胺能神经元大量变性而引发疾病。162黑质色素细胞中黑色素脱失DA能神经元大量丧失残留的神经元细胞浆内出现特征性嗜酸 性包涵体即路易小体（LB）。1631.发病年龄多在50岁以上，大多在60岁以上。2.起病隐袭，缓慢发展，逐渐加重。3.临床三主征静止性震颤、肌强直、运动迟缓。静止性震颤静止性震颤 为首发症状，表现为手指、肢体、下颌、舌及颈 部的震颤，典型的手指震颤呈“搓丸样”动作。静止 时明显，活动时减轻，入睡后消失。164肌强直肌强直 铅管样强直、齿轮样强直运动迟缓运动迟缓 随意运动减少

38、、减慢，病人始动困难和动 作执行困难。如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓，手指精细动作困难。面具脸、写字过小征165慌张步态慌张步态 起步困难起步困难166震颤震颤 肌强直肌强直167面具脸面具脸168 姿势步态异常：姿势步态异常：走路拖步，步距缩短，慌张步态。其他症状：其他症状：可有自主神经功能障碍和精神障碍。如多 汗、流涎、脂颜（oily face）、体位性 低血压、顽固性便秘和排尿困难、尿潴留。1691一般检查 如脑脊液常规、生化均无异常。2头部CT、MRI也无特征性改变。1701.诊断 发病年龄、临床表现、三主征。2.鉴别诊断 PD需与各种原因造成基底节损害而致的类似本病的帕金森综

39、合征相鉴别。如感染、中毒、药物、脑外伤、脑血管病等。1711 1药物治疗药物治疗：PD目前仍以药物替代治疗为主。增加CNS中DA含量或纠正DA能神经递质与胆碱能神经递质两大系统的不平衡。172抗胆碱能药物抗胆碱能药物 有抑制Ach的作用，相应提高另一递质DA的效应，而达到缓解的目的。对震颤和强直有一定效果，常用药物有安坦。金刚烷胺金刚烷胺 具有提高突触前神经末稍DA的合成、储存、释放，减少再吸收和部分抗胆碱能作用，能提高左旋多巴的疗效，对少动、强直、震颤均有轻度改善作用。173左旋多巴及复方左旋多巴制剂左旋多巴及复方左旋多巴制剂 左旋多巴可提高黑质-纹状体内已降低的DA水平，是治疗PD的最基本

40、、最重要、最有效的药物。目前主要应用美多巴和帕金宁。174DADA受体激动剂受体激动剂 其疗效不如复方左旋多巴，一般主张与之合用。常用药物有：嗅隐亭、泰舒达、协良行等。2.外科治疗立体定向手术等。175常用护理诊断/问题、措施及依据其他护理诊断/问题健康指导1761 1躯体活动障碍躯体活动障碍 与黑质病变、锥体外系功能 障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运 动异常有关。（1 1）生活护理：）生活护理：u活动与休息：维持和培养业余爱好u合理饮食：低盐、低脂、低胆固醇、适量优质蛋白的清淡饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维物，避免刺激性食物，戒烟酒和槟榔177u对症护理：对症护理：出汗多的病人动作笨拙的

41、病人起坐困难的病人言语不清的病人顽固性便秘的病人178排尿困难病人长期卧床病人精神智能障碍病人（2 2）运动护理：）运动护理：疾病早期疾病中期疾病晚期（3 3）安全护理）安全护理179PD病人特殊坐厕（高位）1802.长期自尊低下 与震颤、流涎、面肌强直等身体形象改变和言语障碍、生活依赖他人有关。（1）心理护理（2）自我修饰指导1813.3.知识缺乏知识缺乏缺乏本病相关知识与药物治疗知识。（1）疾病知识指导（2）用药指导疗效观察药物不良反应及处理方法182抗胆碱能药物：抗胆碱能药物：可致口干、视物模糊，便秘、排尿困难、失眠、烦躁不安、幻觉、妄想等。DADA替代治疗药物替代治疗药物：应空腹用药，

42、如餐前1h或餐后2h服药；服左旋多巴禁用VitB6和酚噻嗪类药物；服复方多巴制剂可并用VitB6。183L-DPL-DP长期治疗综合征：长期治疗综合征：“开-关”现象（on-off phenomenon）指症状在突然缓解（开）与加重（关）之间波动。一般与服药时间和剂量无关，不可预料，减少左旋多巴每次剂量，增加服药次数而每日总药量不变或适当加用多巴胺受体激动剂，可以防止或减少发生。184剂末恶化（end of dose deterioration）每次用药的有效作用时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动，与给药剂量不足、血浆内DA浓度降低有关，可以预知，故增加每日总剂量并分开多次服用可以预防。1

43、85DADA能受体激动剂：能受体激动剂：可致体位性低血压、精神症状、恶心、头痛、口干、转氨酶升高等，进餐时服药可减轻其不良反应，禁与降压药、酚噻嗪类药合用金刚烷胺：金刚烷胺：可致失眠、精神症状、消化道反应等，肝、肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡者禁用或慎用186（3 3）病情观察：）病情观察：用药情况（药名、剂量、用药时间、副反应）症状加重和持续的时间、缓解的方式 运动障碍的类型 并发症：损伤、感染、压疮（最常见）营养 障碍、胃排空延迟、结肠功能不良心理障 碍、智能减损、肢体挛缩、关节僵硬1874 4营养失调营养失调低于机体需要量 与吞咽困难、饮食减少和肌强直、震颤所致机体消耗量增 加等有关。（1）饮食指导：饮食原则、进食方法（2）营养支持（3）营养状况监测1885便秘 与消化道蠕动运动障碍或活动量减少 等有关。6语言沟通障碍 与咽喉部、面部肌肉强直、运动减少、减慢有关。7无能性家庭应对 与疾病进行性加重、病人 长期需要照顾、经济或人 力困难有关。8潜在并发症外伤、压疮、感染。189疾病知识指导皮肤护理安全护理康复训练照顾者指导就诊指导190191